Белялов Ф.И. Аритмии сердца

при движени	волны возбуждения в круге reentry или изменением часто-
ты т риггерной	активности.
	Таблица 58

Показания для ЭФИ при экстрасистолии и неустойчивой Т

(ВНОА, 2011)

II класс (противоречивые анные об эффективности)

1 . Пациен ты с дополнител ьными факторами риска в отношении возникновения аритмий: низкая фракция выброса ЛЖ, н аличие поздних потенциало на сигнал–усред ненной ЭКГ, неу тойчивая ЖТ при амбулаторном мониторировании ЭКГ, у которых ЭФИ будет использовано для дальнейшего уточнения факторов риска и для по дбора терапии при индуцируемой ЖТ.

2 . Пациенты с яркой клинической симптоматикой, вызванной одиночными, п рными мономор фными желудочк выми экстрасистолами, неустойчивой ЖТ по данным амбула орного ониторирования ЭКГ, у которых рассматривается возможность катетерной абляции.

Суточное мониторирование ЭКГ

При холтеровском мониторировании экстрасистолы регистрируются у большинства людей. Наприме р, у здоровых людей в течение суток желудочковые экстрасистолы выявляют в 50–80%, а в течение двух суток – в 75%, причем экстрасистолы высоких гр даций з регистри рованы у 2–15%

пациентов (Hinkle L.E., 1981; K ennedy H.L., et al., 1985).

Рис. 141. Вариативность частоты желудочковых эк трасист л

(Morga nroth J., et al., 197 ).

Важно отм етить з ачительную вариативность частоты экстрасистол при исследованиях в разные дни. Например, в течение 7 2–часовой записи частота экстрасис ол колебалась от 20 до 380 в час (рисунок 141).

181

Поэтому для утверждения об эффекте лечения частота экстрасистол за сутки должна снизиться более чем на 83%.

Клиника

Иногда пациенты ощущают экстрасистолы в виде перебоев, сильных ударов сердца, чувства остановки или замирания сердца. Такие симптомы могут быть связаны как с гемодинамическими факторами, так и со снижением порога ощущений пациента.

Основную клиническую проблему представляют желудочковая экстрасистолия, которая чаще, чем наджелудочковая, приводит к гемодинамическим нарушениям и может ассоциироваться с повышением смертности. В то же время, желудочковая аритмия скорее является индикатором повреждения миокарда, чем собственно причиной развития ФЖ.

При отсутствии структурного поражения сердца у взрослых желудочковая экстрасистолия, включая частые и сложные формы (полиморфные, парные), ассоциируется с повышением общей и сердечно–сосудистой смертности в 2–3 раза (Bikkina M., et al., 1992; Sajadieh A., et al., 1997; Pramil C., et al., 2011). Желудочковая экстрасистолия, вызванная тестом с физической нагрузкой, также повышает риск смерти (O'Neill J.O., et al., 2004; Dewey F.E., et al., 2008).

У пациентов после инфаркта миокарда и/или с сердечной недостаточностью наличие достаточно частых желудочковых экстрасистол увеличивает риск летального исхода. Например, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, с желудочковой экстрасистолией >10/ч, полиморфной или парной, повышен риск внезапной смерти в 2–3 раза (Bigger J.T., et al., 1984). В то же время, основной вклад в повышение риска вносит не столько сама экстрасистолия, сколько поражение сердца.

При заболеваниях сердца длительные эпизоды частых (>20%) экстрасистол, особенно желудочковых парных, ранних и интерполированных, могут вызвать или усилить сердечную недостаточность, стенокардию, артериальную гипотензию. В этих ситуациях возможна и обратная связь, когда ухудшение гемодинамики приводит к усилению экстрасистолии. Для уточнения характера взаимосвязи и выбора соответствующего лечения может помочь сопоставление субъективной симптоматики и данных мониторирования ЭКГ и АД.

Кроме того, экстрасистолы способны запускать тахикардии, развивающиеся по механизму reentry.

Лечение

Экстрасистолия встречаются у большинства практически здоровых людей и не влияют на самочувствие и прогноз. В тех случаях, когда экстрасистолия связана с ухудшением прогноза, она является скорее индикатором, а не причиной последнего. Поэтому лечение этой аритмии требуется редко. Выработаны следующие показания к лечению экстрасистолии:

 Нарушения гемодинамики (одышка, головокружение, стенокардия, гипотензия).

182

Симптомные рецидивирующие реципрокные тахикардии, вызываемые экстрасистолами.

Выраженная субъективная непереносимость.

Что касается последнего показания к лечению, то ощущение замирания в груди, перебоев, чувства «остановки сердца» часто не соответствует выраженности экстрасистолии при холтеровском мониторировании ЭКГ. В этом случае жалобы пациента следует рассматривать в рамках тревожного, депрессивного или соматоформного расстройства и проводить соответствующее лечение. Улучшить самочувствие также может помочь повышение ЧСС, нередко снижающее частоту экстрасистолии.

У пациентов с поражением миокарда (перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) и желудочковой экстрасистолией показаны бета–блокаторы. Интересно отметить, что снижение летальности не зависело от желудочковой аритмии. Не случайно, подавление желудочковой аритмии в настоящее время не рассматривается как терапевтическая цель у пациентов после инфаркта миокарда и с неишемической кардиомиопатией (ACC/AHA/ESC, 2006).

Желудочковые экстрасистолии, индуцированные физической нагрузкой, у пациентов без заболевания сердца не являются основанием для назначения антиаритмических препаратов (бета–блокаторов), если не доказана связь с ишемией миокарда (депрессия ST перед аритмией).

Антиаритмические препараты 1А и 1С класса не рекомендуются в связи с возможным повышением риска летального исхода, несмотря на подавление желудочковой экстрасистолии (CAST I, CAST II, CASH). Более подробно вопросы профилактики внезапной смерти рассмотрены в соответствующем разделе выше.

В настоящее время не считается целесообразным лечение желудочковых экстрасистол, в том числе спаренных и полиморфных, а также неустойчивой ЖТ в первые 48–72 ч инфаркта миокарда, если они не ухудшают гемодинамику. Существовавшее ранее предположение, что желудочковые аритмии предшествуют фибрилляции желудочков при тщательном изучении длительных записей ЭКГ не подтвердилось.

Лечение экстрасистолии зависит от локализации и практически не отличается от профилактического лечения тахиаритмий соответствующей локализации. При наджелудочковой экстрасистолии применяют бета– блокаторы, верапамил и при необходимости амиодарон или пропафенон. В случае желудочковой экстрасистолии обычно назначают бета– блокаторы и при необходимости амиодарон.

Катетерная абляция эктопического очага при частых мономорфных желудочковых экстрасистолах может существенно улучшить функцию левого желудочка и повысить функциональный класс сердечной недостаточности (Takemoto M., et al., 2005). Считается, что для выполнения абляции должно стойко регистрироваться более 8000 экстрасистол за сутки

в течение более года. Необходимость высокой частоты аритмии связана

свозможностями аппарата картирования сердца выявить локализацию очага экстрасистолии.

183

Катетерная абляция позволяет устранить мономорфную желудочковую экстрасистолию более чем в 90% случаев. При глубоко расположенном очаге проводят абляцию через перикард.

Парасистолия

Под парасистолией понимают автономную активность эктопического центра, мало зависящую от основного сердечного ритма и сосуществующую с ним. Парасистолии встречаются значительно реже, чем экстрасистолии: примерно 80–90% всех эктопических комплексов приходится на экстрасистолы.

Факторы, приводящие к возникновению парасистолии, практически не отличаются от причин экстрасистолии. Следует отметить высокую частоту парасистолий (55%), причину которых не удается установить с помощью современных методов обследования.

Таблица 59

		Классификация парасистолии.
	Признак	Вид
	Локализация	Синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, желу-
		дочковые.
	Частота	Редкие – до 10 в ч, средней частоты – 10–30 в ч,
		частые – >30 в ч.
		Брадикардитическая, тахикардитическая, интермитти-
	Форма	рущая, скрытая, с фиксированным предэктопическим
		интервалом, «модулированные».

Рассмотрим классические признаки парасистолии, которые, однако, не являются обязательными:

Неустойчивый предэктопический интервал между основным ритмом (обычно синусовым) и парасистолами. Если колебания этого интервала >0,1–0,2 с, то высока вероятность парасистолии. Заметим, что выделяют парасистолии с одинаковым предэктопическим интервалом.

Правило общего делителя: кратчайший интервал между двумя последовательными парасистолами находится в простом математическом соотношении с другими парасистолическими интервалами, например, 2:1, 3:1 и т.д. (рисунок 142). Однако в 55–66% точное математическое соотношение отсутствует, что связывают с неполной блокадой выхода, периодическим исчезновением блокады выхода и разрядкой парацентра.

Сливные комплексы, когда часть миокарда возбуждается основным водителем ритма (синусовым), а другая парасистолическим импульсом.

Рис. 142. Желудочковая парасистолия.

184

Отметим, что парасистолия не является строго независимой от основного водителя ритма, так как убедительно показано, что основной синусовый ритм может модулировать частоту парасистолического очага несмотря на блокаду входа.

К сожалению, до настоящего времени нет достаточно надежных исследований влияния парасистолии на прогноз как при нормальном сердце так и при структурном поражении миокарда. Неизвестна также целесообразность лечения этой аритмии.

Брадикардии

Диагностика

Брадикардией называют состояния с частотой возбуждения предсердий и/или желудочков <60 в мин. В практической медицине основное значение имеет частота сокращений желудочков. В данном разделе рассмотрим дисфункции синусового узла и АВ блокады.

Таблица 60

Классификация брадикардии

Признак Вид

Дисфункция синусового узла, СССУ,

Тип АВ блокада 2–3 степени, экстрасистолия (блокированная, бигимения),

предсердная тахикардия (блокированная).

Течение Пароксизмальная, хроническая.

Бессимптомная, симптомная (сердечная недостаточСимптомы ность, артериальная гипотензия, стенокардия, обморок,

транзиторная ишемическая атака).

Рис. 143. Блокированная предсердная тахикардия с паузой 3224 мсек.

Причины

Поражения миокарда: ИБС, кардиомиопатии, миокардит, кардиосклероз, операция.

Ваготония: синдром каротидного синуса, вазовагальный обморок, повышение внутричерепного давления, болезни гортани, болезни пищевода, кардиоверсия, рефлекс Бецольда–Яриша (брадикардия–гипотония).

Лекарственные препараты: бета–блокаторы, антагонисты кальция типа верапамила, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты 1А и 1С

185

классов, амиодарон, соталол, резерпин, альфа2–агонисты (клонидин, метилдофа), холиномиметики (прозерин), морфин, тиопентал натрия.

Электролитные нарушения: гиперкалиемия, гиперкальциемия.

Метаболические нарушения: гипотиреоз, холестаз.

Врожденные аномалии синусового и АВ узла.

Идиопатическая.

Гемодинамические нарушения

Клиническое значение брадикардии определяется ее опасностью для жизни пациента, травматизмом (падения, дорожно–транспортные происшествия), страданиями, снижением трудоспособности и другими ограничениями, обусловленными расстройством сердечного ритма.

Важным фактором, определяющим клинику брадикардии, является снижение сердечного выброса, приводящее к застойной сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, энцефалопатии и т.д. (рисунок

144).

ЧСС

СВ=УО*ЧСС

	АД		Сердечная
			недостаточность
ишемия		обморок	ОНМК	шок
миокарда		судороги

Рис. 144. Механизмы гемодинамических нарушений при брадикардии. ОНМК – острые нарушения мозгового кровообращения, СВ – сердечный выброс, УО – ударный объем.

Важно отметить, что симптомная брадикардия на фоне приема лекарственных препаратов наблюдается чаще всего у пациентов уже имеющих патологию синусового узла, АВ узла или системы Гиса–Пуркинье.

Связь гемодинамических нарушений и брадикардии

Наличие брадикардии и симптомов гемодинамических нарушений требует доказательства их причинной взаимосвязи. От этого в значительной мере зависит выбор тактики лечения.

Бессимптомные брадикардии обычно не требуют лечения, в то время как при наличии симптомов и признаков явной дисфункции синусового узла (например, синусовая брадикардия <30–40 в мин или паузы более 3 сек) рекомендуют ЭКС. Чтобы доказать связь аритмии и симптомов можно использовать следующие приемы и методы:

186

Регистрация ЧСС или ЭКГ во время симптома.

Суточное мониторирование ЭКГ и АД (рисунки 146 и 147).

Уточнение функции синусового узла и нарушения проводимости при ЭФИ.

Лечение «ex juvantibus» (установка ЭКС при недостаточно документированной связи брадикардии и симптомов).

Брадикардия на ЭКГ

	Без симптомов	Симптомы +	Симптомы +
		умеренная брадикар-	явная брадикар-

	обследование,	уточнение связи	имплантация
	лечение	брадикардии
			ЭКС
	нецелесообразно	и симптомов, ЭКС

Рис. 145. Тактика обследования и лечения при брадикардии на ЭКГ.

Рис. 146. Снижение АД при синусовой брадикардии во время суточного мониторирования.

187

Рис. 147. Повышение АД при брадикардии во время суточного мониторирования.

Диагностические мероприятия

Диагностика при брадикардии может быть условно разделена на методы выявления брадикардии и причинных или предрасполагающих факторов.

Таблица 61

Диагностика брадиаритмий

Диагностика брадикардии

ЭКГ покоя (длительная запись в отведении II или V1). Холтеровское мониторирование.

Событийное, транстелефонное мониторирование ЭКГ. Электрофизиологическое исследование (чреспищеводное, внутри-

сердечное).

Диагностика формы брадикардии (первичная, вторичная)

Тест с атропином.

Полная вегетативная блокада.

Диагностика причин брадикардии

Эхокардиография.

Биохимический анализ крови: калий, натрий, магний, глюкоза, креатинин, билирубин, щелочная фосфатаза, гамма– глутаматтранспептидаза, холестерин.

Показатели воспаления: С–реактивный белок, сиаловая кислота, СОЭ, альфа2–глобулины.

Сердечные биомаркеры: креатинкиназа (МВ), тропонины. Оценка функции щитовидной железы: тиреотропный гормон, свТ4,

свТ3.

Консультация невропатолога, ЛОР–врача. Фиброэзофагоскопия.

188

Лечение

Общая тактика

Выбор лечения существенным образом зависит от наличия осложнений брадикардии (рисунок 148).

Тактика

лечения

Бессимптомная	Нетяжелые	Шок, острая СН, тахикар-
брадикардия	симптомы	дия, ишемия миокарда
Не лечить	Медикаменты	Имплантация ЭКС
	ЭКС

Рис. 148. Тактика лечения брадикардий.

Острая тяжелая брадикардия

При острой брадикардии с тяжелыми гемодинамическими нарушениями (шок, острая сердечная недостаточность, обморок, транзиторная ишемическая атака, ангинозные боли) показано экстренное лечение брадикардии (таблица 62). При неэффективности атропина возможно применение допамина, адреналина, теофиллина.

Кроме того, обычно проводят оксигенотерапию с помощью назального катетера. По возможности необходимо выяснить факторы, угнетающие синусовый узел, и попытаться их устранить.

		Таблица 62
	Лечение острой брадикардии (ILCOR, 2010)
Этапы	Методы	Характеристика
	Атропин	0,5 мг в/в повторять через 3–5 мин до эффекта
1		или дозы 3 мг. При инфаркте миокарда доза 2
ЭТАП		мг.
	Наружная ЭКС
	Адреналин	2 мкг/мин [1 мг на 250 мл, 0,5 мл/мин]
		– 10 мкг/мин
2	Допамин	2 мкг/кг/мин [~200 мг на 500 мл, 2,7 мл/мин]
		– 10 мкг/кг/мин
ЭТАП
	Теофиллин	100–250 мг [5–10 мл 2,4%] струйно
	Подготовка к эндокардиальной ЭКС
3	Эндокардиальная ЭКС

189

ЭТАП

Электрокардиостимуляция

Номенклатура электрокардиостимуляторов

В настоящее время для идентификации имплантируемых устройств применяется международная номенклатура. Устройство описывается 5– буквенным кодом (таблица 63), где первые 3 буквы обозначают стимулируемую, воспринимающую камеры и характер ответа на воспринимаемый сигнал. Дополнительно к коду добавляют 1–2 буквы при наличии изменяемой частоты стимуляции (R) и антитахикардитической функции.

Функция телеметрии, кодируемая символом SSI, позволяет получить информацию о параметрах и режимах аппарата, состоянии батареи, полярности установленного электрода, импедансе электрода, частоте импульсов стимуляции и воспринятых комплексов.

Таблица 63 Код имплантируемых систем электрического воздействия на ритм

сердца (NBG–NASPE/BPEG, 2001)

	Свойство		Код
	Стимулируемая камера		0 – нет,
	сердца		А – предсердие,
			V – желудочек,
			D – обе камеры,
			S – однокамерная (A или V).
	Воспринимающая камера		0 – нет,
	сердца		А – предсердие,
			V – желудочек,
			D – обе камеры,
			S – однокамерная (A или V).
	Ответ на воспринимае-		0 – нет,
	мый		I – подавление,
	сигнал		T – триггер,
			D – двойная функция (I+T).
	Модуляция частоты		0 – нет,
			R – модуляция частоты.
	Многокамерная стимуля-		0 – нет,
	ция		А – предсердие,
			V – желудочек,
			D – обе камеры.

Примеры режимов ЭКС

AAI – если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты ЭКС, то запускается предсердная электрости-

190