Паразитоценоз ЖКТ свиней

Исследованиями многих авторов, в нашей стране и за рубежом установлено, что бактероиды — ПОСТОЯННЫЙ обитатели желудочно-кишеч­

ного тракта свиней. Б 1 г содержимого толсты*		к и ш о к свиней их на­
ходят	1 С 7 - 1 0 * .
М о р ф о л о г и я . В соответствии с определителем бактерий Берги
119745	род Bacteroides объединяет анаэробные,	грамотрицательные.

не образующие спор, неподвижные или подвижные с перитрихиальными жгутиками микробы. Бактероиды — плеоморфные, неодинаковые по размеру палочки, часто располагающиеся парами или короткими це­

почками.	Преобладают мелкие	{1—2x0,5-0,7	м к м ) кокковидные			па­
лочки с биполярной окраской.
К у л ь т и в и р о в а н и е .		Оптимальная	температура		роста	бак­
тероидов 35—37°С, рИ средь-		7,0—7.2. Культуры		трудна прививаются.
так к а к	д.зже при кратковременном (а течение			м и к у ы )	контакте с

кислородом воздуха их рост прекращается. Растут б-зктероиды мед­

ленно-, посевы инкубируют нр менее 5—7 дней.
Бактероиды хорошо р а с у т	в атмосфера, состоящей и? 5%	угле­
кислого газа, 10 — водорода и	8 5 % азота. Примесь кислороде	в ана-

эростате не должна превышать 0,01 %, Др.н облечяния выделение бактероидов применяют различные се­

лективные среды: кровяной агар с канамициь'ом и ванкомициком. кровяной згзр с колистином т нзпидиксовой кислотой. Хорошие ре­ зультаты получены на агарах с налидиксовой кислотой и шмиом-80. с неомьщкнот ы вэнкомициз-юм.

Нередко об-оащают внимание на отвратительный запах, образующий­ ся при росте бактероидов на питательных средах.

У с т о й ч т в о с т ь. Во внешней среде в присутствии атмосфер­ ного кислород?, бактероиде! быстро погибают. Многие их виды высокоустойчивы к- пенициллину, ампициллину, карбенициллину, тетрацикяянам, кзнамицииу. неомицину, стрептомицину, панкомицину. Умеренно резистентны к левсм^цетину (хлорамфениколу), цефокситину, диокеидину. Большинство видов бактероидов высокочувстви­ тельны к метронидазолу (трихополу), клиндамицину, гриканиксу.

яичкоцину.
П a d o r e s h' о с т ь			и п о л е з к о с т ь . Бактеооидь:		входят в
состав нормальной		микрофлоры ротоаой полости, верхних			дыхатель­
ных путей,	жене:.их	мочеполовых органов,		кише; 'нчка. Наиболее об­
семенено бактероидами			содержимое толстых	к и ш о к свечей	». других

теплокровных животных. Результаты исследований последних лет сви­ детельствуют о возросшай роли бактероидов в атиотюгик кне-^х патоло­ гических процессов гнойного m септического характера.

Бактероиды могут вызвать самые разнообразные зоеяалителгные процессы эхтзон^ы, некротические гепатиты, лле&ро-легочные забопечаниР, перитониты, внутренние абсцессы, менингиты, воспали­ тельные щкикссы женских половых оргяное, септицемии. Заболевания, 12

вызываемые этими микроорганизмами, нередко протекают очень тя­

жело и не поддаются обычной терапии	из-за устойчивости	возбудите­
лей к большинству антибактериальных препаратов.
Результаты испытания патогенности	бактероидов на	животных

подтверждают концепцию синергидного участия микробов при анаэроб­ ной инфекция. При заражении животных монокультурой бактероида патологический процесс воспроизводится с болыиим трудом. Если животных заражают бактероидами совместно с каким-либо другим

условнопатогенным микробом,, то для				воспроизведения		патологичес­
к о г о процессе			достаточно небольшого	количества	микробных		клеток
бактероидов.
Считается, что около 80 % хирургических инфекций являются сме­
шанными анаэробно-аэробными. Наиболее часто					анаэробный		компо­
нент в них составляют бактероиды.
Возбудитель дизентерии Borreiia hyodysenteria не проявляет пато­
генных свойств и не вызывает заболевания, если					в содержимом			к и ­
шечника	не	окажутся анаэробные бактерии - представители нормаль­
ной микрофлоры желудочно-кишечного тракта и					прежде	всего		бак­
тероиды	(А.	А.	Конопаткин, 1983,*. Синергетическое действие				бакте­
роидов	также	наблюдается с микоплазмами, стрептококками,					стафи­

л о к о к к а м и , пастэреллам!4.

Бактероиды в условиях кислой средь., проявляют антагонисти­ ческую активность па отношению к сальмонеллам, некоторым эшери-

хиям и,	по-видимому, играют существенную роль в	устойчивости ор­
ганизма к инфекциям (В. И. Орловский и др., 1976) .
Замечено увеличение количества бактероидов в		тонких	к и ш к а х
свиней,	инвазированных эзофапэстомами. В толстых	к и ш к а х	у инва­

зированных * неинвазированных свиней различий количества бакте­ роидов не отмечено (А. И, Каарма и др., 1974).

При интенсивной смешанной эзофагостомэ-балантидисзной инвазии

нами установлено резкое уменьшение облигатно		анаэробных	микро­
бов, в той, числе и бактероидов,	в содержимом	прямой к и ш к и . При
неинтенсивной бгпантидиозиой и	эзофагостомозной инвазии		к а к в

отдельности, так и при смешанной инвазии изменений в составе облигатнс анаэробной микрофлоры не наблюдали.

ФУЗОБАКТЕРИЙ

Фузобактерий объединены в род Fusobacterium, сем. Baeteroidaceae. Род включает 16 видов, большинство которых выделяется из организме человека и животных. Первые работы по изучению фузобактерий отно­ сятся к концу прошлоговека. Микроб некробактериоза (Fusobacterium

necrophorum} впервые	обнаружил Loeffier при дифтерии телят в 1884 г.
М о р ф о л о г и я .	Фузобактерий грамотрицательные, не обра-

13

зующие спор и капсул, полиморфные микроорганизмы. В мазках чаще имеет форму длинных нитей, иногда палочки или кокки . Длина микро­ бов 0,5—500,0 мкм, ширина 0,5—1,0 мкм.

К у л ь т и в и р о в а н и е . Оптимальная температура роста фузобактерий 37°С, рН питательной среды около 7,0. Хорошо растут на кро­ вяном (10 %-ном) агаре в атмосфере, состоящей из 5—10 % углекислого газа, 10-водорода и 80-85% азота. Лучше фузобактерии растут в средах с добавлением 1,5-3% глюкозы, 0,03-0,05 — цистеина гидро­ хлорида, 0,5—3 % дрожжевого экстракта.

У с т о й ч и в о с т ь . Фузобактерии сохраняют свою жизнедеятзльность в почве до 4 мес. Кипячение убивает их за 1 мин. Погибают они также под воздействием 4 %-ного раствора формальдегида через 20 мин. Прямые солнечные лучи убивают через 8—10 ч. Высоко чувствитель­ ны к метронидазолу, триканиксу, клиндамицину, линкоцину, диоксидину. Умеренно чувствительны к тетрациклинам, левомицетину (хлорамфениколу), бонцефину.

П а т о г е н н о с т ь . Многие виды фузобактерии способны вызы­ вать воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей, плевральной полости, урогенитального тракта, септицемию и др. (В. Д. Тимаков и др., 1983).

НЕКРОБА КТЕРИОЗ

Некробактериоз (Necrobacteriosis) —инфекционная болезнь, харак­ теризующаяся гнойно-некротическими поражениями органов и тканей макроорганизма.

Э т и о л о г и я .	Главный	этиологический агент — Fusobacterium
necrophorum. Вместе	с ним из	пораженных органов и тканей также

высеваются стафилококки, стрептококки, энтеробактерии и другие представители микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

Э п и з о о т о л о г и ч е с к и е д а н н ы е . Возбудитель некробактериоза выделяют из фекалий животных в благополучных и небла­ гополучных фермах (Р. А. Кадымов, Э. Ы\. Агаева, 1984). Основной источник возбудителя инфекции — больное животное. Некротизированные ткани, истечения из ран, испражнения загрязняют подстилку, корма, предметы ухода за животными и тем самым способствуют распростра­ нению возбудителя болезни.

Заболеваемость животных и течение болезни в значительной мере обусловлены физиологическим состоянием организма и условиями внешней среды. Способствуют возникновению болезни плохие условия содержания и кормления животных.

Взрослые животные весьма устойчивы к некробактериозу и забо­ левают им редко. Иногда заражаются от больных поросят. В основном болеют поросята-сосуны первых 10 дней жизни.

П а т о г е н е з . F. necrophorum способен вызывать некроз или

14

абсцессы во всех тканях. В организм животного он проникает через поврежденную или мацерированную кожу, поврежденные слизистые оболочки. В начале у животных обычно обнаруживают язвы в носо­ вой полости, некротические стоматиты, фарингиты. Позднее возбуди­ тель проникает в ткани, кровью разносится по органам, что приводит к развитию абсцессов и очагов некроза. Из очагов поражения высева­ ются представители микрофлоры желудочно-кишечного тракта.

К л и н и ч е с к и е п р и з н а к и . Некробактериоз у свиней мо­ жет проявляться воспалительными процессами в ротовой и носовой полостях, во внутренних органах и в области конечностей. Чаще об­ наруживают поражения в ротовой полости и на конечностях.

У поросят-сосунов первых 10 дней жизни заболевание протекает в форме некротического стоматита. На деснах обнаруживают желтосерые очаги величиной с булавочную головку, круглой или неправиль­ ной формы. Образующиеся язвочки могут сливаться, проникать внутрь ткани и поражать глубокие слои. Некротизированная ткань издает неприятный запах. У поросят часто отсутствует аппетит, они худеют, ослабевают. В случаях тяжелого течения болезни поросята гибнут в течение 5—20 дней. Если болезнь протекает легко, животные нередко выздоравливают без лечения.

У подсосных маток в результате	покусов поросятами появляются
некротические очаги в молочной железе.
П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е	и з м е н е н и я . При некро­

тическом стоматите и рините обнаруживают некротические поражения слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, изъязвления с рез­ кими границами и зубчатыми краями в области миндалин, языка, губ, щек. Некротические поражения могут распространиться на хрящевую и костную ткани. Заглоточные и шейные лимфатические узлы увеличины. В паренхиматозных органах находят гнойно-некротические очаги.

Д и а г н о з . Ставят его на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактери­ ологического исследования патологического материала. Для бакте­ риологического исследования берут материал на границе между некротизированной и здоровой тканью. Из патматериала делают мазки и по­ севы на питательные среды с последующей идентификацией микроба. В качестве лабораторных животных используют кроликов и белых мышей.

И м м у н и т е т . Естественного иммунитета не установлено. Без­ успешными оказались попытки создать искусственный иммунитет.

Л е ч е н и е . Больных изолируют в чистое, сухое помещение, ра­ невые поверхности тщательно очищают. Раны промывают 3 %-ным раствором перекиси водорода с добавлением на 100 мл 2—3 капель раствора йода или 3 %-ным раствором калия перманганата. Рекомен­ дуется пораженные участки орошать 10%-ным раствором хлористого или сернокислого натрия с добавлением 1 %-ного раствора калия пер-

15

манганата. После полного отторжения некротизированных тканей и при наличии грануляционной ткани целесообразно применять средства, ускоряющие заживление изъязвлений, в частности цинковую, йодоформную, тетрациклиновую мази, эмульсию Вишневского.

М е р ы	б о р ь б а ? я п р о ф и л а к т и к а . Животным	создают
оптимальные	условия содержания и кормления. В хозяйстве	(ферме,
комплексе)	вводят ограничения, запрещается вывоз и ввоз	свиней

для племенных т псльзовательных целей, Больных изолируют и лечат. При необходимости дельных свиней вынужденно у&лвают. Мпсо после уничтожения пораженных органов и тканей используют без ограничения. Трупы животных, павших от некробактериоза, направляют на утиль­ завод или сжигают.

Помещения, где содержались больные животные, очищают от на­ воза и дезинфицируют 5 %-ным раствором гидроокиси натрия, 2 %-ным раствором формалина или 20 %-ной взвесью свежегашеной извести. Навоз обезвреживают биотермически. Хозяйство {ферму, комплекс) считают благополучным ло некробактериозу через месяц после пос­ леднего случая выздоровления или убоя (падежа) больных животных, заключительной дезинфекции и проведения всех мероприятий, пре­ дусмотренных инструкцией по борьбе с некробактериозом сельско­ хозяйственных животных.

ПЕПТОКОККИ И ПЕПТОСТРЕПТОКОККИ

Пептококки и пептострептококки относятся к семейству Peptoсоссасеае. Пептококки составляют род Peptococcus, пептострептокок­ ки — Peptostreptococcus. Раньше их относили к анаэробным стафило­ коккам и стрептококкам.

Впервые пептострептококки из содержимого желудочно-кишечного тракта свиней выделили F. Alexander, E. Davies (1963).

Установлено, что в 1 г содержимого толстых кишок клинически здоровых свиней обитают 13,3х1010 микробов, значительную часть которых составляют пептококки и пептострептококки {Е. Russei, 1979).

ПЕПТОКОККИ

Род Peptococcus включает 6 видов, представителей которых обна­ руживают в желудочно-кишечном тракте клинически здоровых свиней.

М о р ф о л о г и я . Пептококки — сферические, грамположительные микроорганизмы, диаметр их 0,5—1 мкм . В препаратах располагаются поодиночке, парами или в виде скоплений, не имеющих определенной формы. Неподвижны, спор не образуют.

К у л ь т и в и р о в а н и е . Оптимальная температура роста 37°С, пределы колебания рН среды 7,0-3,0. Облигатньш анаэробы. Хорошо

16

растут на средах в атмосфере, состоящей из 80 % азота и 20 % углекис­ лого газа. Культивируют г.ептококки на средах, содержащих крозь . или на пелтокно-дрожжевом агэре. На последнем образуют небольшие гладкяе выпуклые КОЛОНИЙ серовато-белого цвета, В высоком стол­ бике агара растут в виде небольших -^розрамных колоний.

У с т о й ч и в о с т ь . Во внешней cpj/де в присутствии атмосферного кислорода пегггохокки быстро погибают. Онк высокочувствительны

кметронидазолу, трикгниксу, кличдамицичу, линкоцину. Среднечув-

ствительны

к

левомицетину

(хлорамфениколу), диоксидину, тари-

виду.

П е п т о к о к к и

выескоустэйчивы

к

тетрациклину, пенициллину,

эритромицину, линкомицину -л многим другим антибиотикам.

П а т о г е н н о с т ь

и

п о л е з н о с т ь .

П е п т о к о к к о в обнаружи­

вают в ротовой пяоети, полости носа, в желудочно-кишечном тракте

людей и жизэтных. Выделяют

их

также

при различных

воспалитель­

ных процессах. В связь: с тем

что

п е п т о к о к к о в выделяют

в основном

в ассоциации с другими бактериями, некоторые исследователи пола­

гают,

что

патогенность

п е п т о к о к к о в

окончательно не

установлена.

\Л

Отмечено,

что

к о к к о в а я

анаэробная

микрофлора

кишечника

'препятствует

инфицированию

кишечника

патогенными

микробами

/Я

(М. P. Hazenberg et a!., 1981).

<7ч ПЕПТОСТРЕПТОКОККИ

4

Ол

Род Peptostreptococcus

включает 5

видов, представителей которых

*обнаруживают в желудочно-кишечном тракте клинически здоровых свиней.

М о р ф о л о г и я . Пепстрептококки — грамположительные, сфери­
ческие, иногда овальные микроорганизмы, размер клеток		от 0,3—0,5
до 0,7—1,0 м к м в диаметре. Неподвижны, спор не образуют.
К у л ь т и в и р о в а н и е .	Оптимальная температура	микробов
35—37 С, рН питательных сред	7,0—7,5. Облигатные анаэробы. Для

роста требуют сложных питательных сред. Их культивируют на кро­

вяном агаре и в пептонно-дрожжевом бульоне	в атмосфере, состоя­
щей из 80 % азота и 20 % углекислого газа.
У с т о й ч и в о с т ь . Пептострептококки в	присутствии атмосфер­

ного кислорода быстро погибают. Они высокочувствительны к метронидазолу, триканиксу, клиндамицину, линкомицину. Высокоустой­

чивы к пенициллину,	тетрациклинам, карбенициллину,		эритромицину.
линкомицину, канамицину и многим другим антибиотикам.
П а т о г е н н о с т ь	и п о л е з н о с т ь .	Пептострептококки — ес­
тественные обитатели	организма животных и	человека	(полость рта.

носа, желудочно-кишечный тракт и др.). Установлено, что гнойные процессы вызывают представители родов Peptostreptococcus, Peptococcus, Bacteroides. Неспорообразующие анаэробы часто выступают в виде сме­ шанных инфекций (Z. Cygan, J. Buczek, 1984) .

17

Отмечено, чтооблигатно анаэробные бактерии составляют 1 1 % всех микробов, выделяемых из крови. Наиболее часто из крови выде­ ляются Peptostreptococcus micros и P. asacchardyiicus. 3 момент выде­ ления бактерий из крови у пациентов отмечается повышение темпера­ туры тела (М, S. Topiel, G. L. Simon, 1Э86). При определенных условиях пептострептококки могут вызывать воспалительные процессы: абсцес­ сы, плеврит, сепсис и др. (В. Д. Тимаков и др., 1983).

КЛОСТРИДИИ

Клостридии объединены в род Clostridium сем. ВасШгсоае. Род вклю­ чает 61 вид. Clostridium perfringens уже в первый день жизни поросят заселяет весь желудочно-кишечный тракт (W. H. Smith, I. E. lones, 1963) и остается там до гибели своего хозяина. По данным многих авторов, клостридии постоянно высевают из содержимого желудка, тонких и толстых кишок свиней. Их количество в 1 г содержимого толстых кишок достигает 10s—107.

М о р ф о л о г и я .			Клостридии представляют		собой крупные па­
лочки длиной		3—9 мкм, шириной — 0,9—1,3 мкм. В мазках из пора­
женной ткани		имеют	капсулу. Образуют споры. Грамположительны,
в старых культурах могут быть грамотрицательны.
К у л ь т и в и р о в а н и е .				Клостридии растут	в анаэробных ус­
ловиях. На	плотных питательных средах образуют гладкие (S), шеро­
ховатые (R)	и слизистые (М)			колонии. Гладкие формы колоний вна­

чале очень нежные, прозрачные, впоследствии сероватого или белого цвета. Оптимальная температура роста 37—45°С, рН 7,4. Рост возможен при температуре 20—50°С.

У с т о й ч и в о с т ь . Вегетативные клетки малоустойчивы, рези­ стентность же спор, напротив, очень высокая. Имеются данные, что споры различных штаммов CI. perfringens выдерживают температуру 100°С в течение 1—3 ч.

Наибольшей активностью против CI. perfringens обладают антибиоти­ ки пенициллиновой группы — ампициллин, оксациллин, бензилпенициллин, а также нитрофурановые препараты. Умеренно резистентны к левомицетину, дибиомицину, хлортетрациклину. Высоко резистентны к стелтомицину, неомицину, мономицину, канамицину.

П а т о г е н н о с т ь и	п о л е з н о с т ь .	Характерной особенностью
различных представителей	рода клостридии	является их способность

к сапрофитному существованию в почве, желудочно-кишечном тракте человека и х<ивотных. Роль клостридии для организма своего хозя­ ина изучена недостаточно. Имеются литературные данные, свидетель­ ствующие о синтезе клостридиями витаминов: никотиновой, фолиевой, пантотеновой кислот, рибофлавина. Несомненно, что клостридии так­ же участвуют в поддержании неспецифической резистентности своего хозяина.

18

Патогенность клостридий во многом зависит не только от состо­ яния хозяина, но и от образования токсин и разнообразных фермен­ тов. CI. perfringens вырабатывает несколько типов летальных и некро­ тических токсинов. Токсины и ферменты, имеющие значение в патоге­ незе болезни, принято обозначать греческими буквами. Все серовары CI. porgringens способны вызывать анаэробную инфекцию в том случае, если они образуют альфа-гемолизин.

Установлено, что болезнь, обусловленная CI. perfringens типа А, возникает на фоне резко выраженного ослабления организма поро­ сят (В. П. Урбан и др., 1981). У инвазированных эзофагостомами сви­ ней в тонких и толстых кишках отмечено значительное увеличение количества клостридий (А. И. Каарма и др., 1974). При интенсивной эзофагостомо-балантидиозной инвазии нами не выявлены изменения количества клостридий в содержимом прямой кишки. В эксперименталь­ ных условиях весьма чувствительны к заражению голуби, воробьи, морские свинки, более устойчивы кролики, белые мыши, крысы.

АНАЭРОБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ (ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ)

Анаэробная дизентерия — заболевание новорожденных поросят, сопровождается геморрагическим энтеритом и некрозом слизистой оболочки пораженных участков кишечника. Впервые заболевание под названием анаэробной дизентерии поросят зарегистрировано в Вен­ грии в 1910 г.

Э т и о л о г и я . Возбудитель — Clostridium perfringens. Из орга­ низма больных поросят чаще всего выделяется тип С, реже А, В и Е. Так как CI. perfringens является постоянным обитателем желудочно-ки­ шечного тракта поросят, для возникновения болезни необходимы жи­ вотные со слабо Выраженными защитными силами. Обычно это наблю­ дается на мелких фермах при несоблюдении условий содержания свиней. В крупных свинофермах и комплексах при содержании большого ко­ личества животных на ограниченных территориях всегда находятся отдельные особи с низкой общей резистентностью организма. При пас­ саже на таких поросятах CI. perfringens активизируется, приобретает патогенные свойства.

Э п и з о о т о л о г и ч е с к и е д а н н ы е . Болезнь на крупных сви­ нофермах и комплексах часто принимает стационарный характер и может возникать в любое время года. На мелких фермах болезнь возникает при нарушении требований содержания, кормления животных и других стрессовых ситуациях.

Развивается эпизоотический процесс при анаэробной дизентерии всегда по типу эпизоотии с медленным нарастанием количества боль­ ных и длительным сохранением высокого уровня заболеваемости. В начале эпизоотии заболевают отдельные поросята в помете, затем воз­ будитель распространяется на животных других групп.

19

При заносе возбудителя в благополучные секции и свинарники болезнь возникает л в них. Такое распространение возбудителя воз­ можно не только внутри одного хозяйства, но и за его пределами. Фак­ торами передачи возбудителя инфекции могут быть комбикорма, осо­ бенно те из них, в составе которых имеется мясокостная мука (В, П. Ур­ бан, И. Л. Нейманов, 1984),

П а т о г е н е з . При соответствующн'* условиях в тонком кишеч­ нике CI. perfnngens быстро размножается и выделяет токсины, которою вызывают некробиотические изменения станки кишечника (воспаление, язвочки, очаговый некроз). Нарушается пищеварительная функция кишечника. Через поврежденную кишечную стенку в кровь и лимфу попадают токсины, микробы, продукты гнилостнсго распада содержи­ мого желудочно-кишечного тракта. Развивается интоксикация орга­ низма часто со смертельным исходом.

К л и н и ч е с к и е п р и з н а к и . Заболевают поросята на 1 —3-й день жизни, иногда через 10—12 ч после рождения, Наблюдалось это

заболевание и у 2—3-недельных поросят		(В. И. Ссломатин	1973).
У больных животных	появляется	профузный понос.	Испражнения
с примесью (пузырьками)	газа вначале желто-зеленого, а затем, вслед­
ствие примеси крови, коричневого цвета. Дефекация в			начале частая,

а затем непроизвольная. При сверхостром течении болезни клиничес­ кие признаки не успевают проявиться. За 2—3 дня болезни поросята слабеют, становятся вялыми В результате обезвоживания организма отмечается постоянная жажда, кожа становится суховатой. Поросята

отказываются	от сосания, подолгу лежат, передвигаются		с	трудом.
Температура	тела в начале незначительно	повышена, но чаще		остается
в пределах нормы или ниже нормы. Летальность — 60—80 %.
П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к к е		и з м е н е н и я .	У	павших

поросят наиболее заметно выражены изменения в желудке и тонком кишечнике в виде геморрагического воспаления слизистой оболочки и подслизистого слоя. Слизистая оболочка темно-красного цвета, на­ бухшая, ее поверхностный слой некротизмрован. Участки некроза.по­ крыты темно-коричневой или желтоватой пленкой, которая легко снимается. В толстом кишечнике изменения отсутствуют или отмеча­ ется незначительное или катарально-геморрагическое воспаление сли­ зистой оболочки.

У большинства поросят в слизистой оболочке тонких к и ш о к мно­ гочисленные язвы. Края их бахромчатые, яркоили темно-красного цвета. Под серозной оболочкой кишечника и между листками бры­

жейки заметны	мелкие пузырьки газа. При надавливании на эти учас­
т к и ощущается	крепитация. Брыжеечные, портальные и околопочеч­

ные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, местами по красневшие. Селезенка обычно без изменений. Печень несколько уве­ личена, дрябловатая, неравномерно окрашена, на общем серо-желтова­ том фоне видны пятнистые покраснения. Почки увеличены, незначи20

тельно размягчены, граница	к о р к о в о г о	и мозгового слоев	сглажена.
Единичный кровоизлияния на серозных оболочках различных			органов.
Д и а г н о з . Ставят на	основании	эпизоотологических,	клиничес­

ких, латологоанатомических данных и результатов лабораторных ис­ следований. Дяя исследования з лабораторию направляют труп живот­ ного целиком или наиболее пораженные участки тонких к и ш о к с со­ держимым {перевязанные с обеих концов), кусочек печени, селезенку и почки. Патологический материал следует брать не позже 3—4 ч после гибели животного.

S общем диагностическом комплексе важное место занимают лабо­ раторные исследования, которые проводят в двух направлениях: обна­

ружение токсина	в содержимом тонких к и ш о к и выделение культуры
возбудителя из	патологического материала с последующей провер­
кой ее токсичности.
Л е ч е н и е .	Только в ранних стадиях болезни достигается неко­

торый положительный результат. Поросятам вводят антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотка эффективна только против возбудителя болезни С!, perfringens типов В, С, Д. При анаэробной энтеротоксемии, вызванной возбудителем типа А, используют противогангренозные сыворотки (медицинские).

Хороший результат получен при использовании средств медика­

ментозной терапии	и профилактики. Наибольшей активностью обла
дают антибиотики	пенициллиновой группы — ампициллин, оксациллин

и бензилпенициллин. Так как возбудитель локализуется в желудочнокишечном тракте, то целесообразно применять нерастворимый в воде препарат (соль ампициллина — тригидрат). Для перорального введе­ ния его следует назначать в сухом виде из расчета 30—50 мг на поро­ сенка. Препарат необходимо применять 2 раза в день до клинического выздоровления. Остальным животным неблагополучной группы его дают однократно с профилактической целью в дозе 10—12,5 м г / к г массы тела. Для лечения и профилактики можно использовать пре­ параты нитрофуранового ряда.

М е р ы б о р ь б ы и п р о ф и л а к т и к а . Помещения, где нахо­ дились больные животные, дезинфицируют 5 %-ным горячим раствором гидроокиси натрия, обрабатывают аэрозольно препаратами формаль­ дегида. Свиноматок перед опоросом обмывают 0,5 %-ным раствором гидроокиси натрия в сочетании с 1 %-ным раствором хлорамина, вымя свиноматок и коров — 0,1—0,2 %-ным раствором калия пермангаката.

Для создания колострального иммунитета у поросят супоросным свиноматкам прививают поливалентную гидроокисьалюминиевую вак­ цину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачествен­ ного отека овец и дизентерии ягнят. Этот препарат содержит антигены

CI.	perfringens типов В. С и Д. Свиноматкам вводят вакцину дважды
за	50—40 и 25—12 дней до опороса в дозе соответственно 5 и 7 мл.

21