posobie_ob_patho_ru

220

Гиперосмолярная гипергидрия, для которой характерно увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости, может развиваться при употреблении для питья соленой морской воды.

При внеклеточной гипергидрии развиваются следующие защитно-

приспособительные реакции:

1.Внеклеточная гипергидрия сопровождается увеличением объема циркулирующей крови. Это ведет к механическому растяжению клеток предсердий, которые в ответ на это освобождают в кровь предсердный натрийурический гормон. Последний увеличивает натрийурез и диурез, вследствие чего уменьшается объем циркулирующей крови.

2.Увеличение объема циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменьшается секреция антидиуретического гормона и возрастает диурез.

Отеки

Отеки - это избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях.

Различают общие и местные отеки. Общие отеки являются проявлением внеклеточной гипергидрии, местные — связаны с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке ткани или органа.

По этиологии выделяют отеки сердечные, почечные, печеночные, кахектические, воспалительные, аллергические, токсические и др.

Основные общие механизмы формирования отеков: 1.Увеличение гидродинамического давления.

Обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. Даже у здоровых людей при длительном стоянии вследствие увеличения гидродинамического давления возникают отеки стоп. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления.

2. Повышение проницаемости сосудов.

Происходит за счет образующихся в организме биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), а также в результате действия на организм ядов змей, насекомых, отравляющих веществ. Повреждение капиллярной мембраны даже в условиях нормального гидродинамического и онкотического давления вызывает значительную диффузию воды, электролитов и белков в ткани.

221

3.Уменьшение онкотического давления плазмы крови обусловлено уменьшением количества белков, преимущественно альбуминов, которые обладают в 2 - 4 раза большей онкотической активностью, чем глобулины. Гипопротеинемия ниже 50 г/л ведет к диффузии воды за пределы сосудистого русла и развитию гипоонкотического отека. Основу этого явления составляет увеличение эффективного фильтрационного давления в капиллярах.

4.Исключительно важным механизмом формирования отека является задержка натрия в организме. Этому способствует поражение почек и нарушение его выделения с мочой: В регуляции натриевого обмена большое значение принадлежит альдостерону и глюкокортикоидам.

В условиях патологии увеличение эффектов АДГ может быть вызвано усиленным образованием его в задней доле гипофиза или гипоталамусе при развитии опухоли, нарушении метаболизма АДГ при недостаточности печени. В формировании отеков различного происхождения принимают участие все вышеперечисленные механизмы.

5.Повышение коллоидно-осмотического давления в тканях (например, при воспалении).

6.Нарушение лимфооттока

Нарушение обмена электролитов

Нарушения обмена натрия

В крови натрия содержится 143 мэкв/л, в межклеточном пространстве 147, в клетках 35 мэкв/л. Нарушения баланса натрия могут проявляться в виде уменьшения (гипонатремии), избытка его (гипернатремия) или изменения распределения в различных средах организма при нормальном или измененном общем количестве его в организме.

Гипернатриемия:

Взависимости от причин развития различают первичную и вторичную гипернатриемию.

Первичная гипернатриемия (абсолютное увеличение ионов натрия в организме) может возникать либо в результате увеличения поступления натрия в организм (прием большого количества хлорида натрия, введение его гипертонического раствора), либо вследствие уменьшения выведения натрия из организма (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность).

Вторичная (относительная) гипернатриемия — это увеличение содержания ионов натрия в крови и межклеточной жидкости вследствие потери воды организмом. При этом общее содержание натрия в организме может не изменяться, а иногда и уменьшается. Такое состояние возникает при гипервентиляции, поносах, повышенном потоотделении, несахарном диабете.

Врезультате гипернатриемии повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, возбуждаются центральные и пери ферические

222

осморецепторы, увеличивается поступление в кровь антидиуретического гормона. Последний усиливает реабсорбцию воды в почках, в результате чего увеличивается объем внеклеточной жидкости и уменьшается ее осмотическое давление.

Основным следствием гипернатриемии является развитие внутриклеточного обезвоживания.

Гипонатриемия:

Первичная (абсолютная) гипонатриемия развивается в результате уменьшения поступления натрия в организм (бессолевая диета, анорексия) или вследствие увеличения выведения натрия из организма почками (гипофункция коры надпочечников, почечная недостаточность).

Причиной вторичной (относительной) гипонатриемии является избыточное поступление в организм воды или ее задержка — гипонатриемия вследствие разведения.

Уменьшение концентрации ионов натрия во внеклеточной жидкости вызывает, с одной стороны, усиление секреции альдостерона через ренинангиотензинный механизм, с другой, — уменьшение поступления в кровь антидиуретического гормона, поскольку уменьшается импульсация от осморецепторов. Следствием этого является усиление реабсорбции ионов натрия и угнетение реабсорбции воды в почках — осмотическое давление внеклеточной жидкости восстанавливается.

Патогенетическое значение гипонатриемии состоит в развитии генерализованного отека клеток.

Нарушения обмена калия

98% калия находится во внутриклеточной и только 2% во внеклеточной жидкости. В плазме крови человека в норме содержится 3,8 -5,1 ммоль/л калия. Изменения концентрации калия ниже 3,5 и выше 5,5 ммоль/л считаются патологическими и обозначаются как гипо- и гиперкалиемия.

Гиперкалиемия:

Гиперкалиемией называют увеличение содержания ионов калия в плазме крови свыше 5,5 ммоль/л.

Причинами ее развития могут быть:

1)избыточное поступление калия в организм;

2)переход ионов калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство при массивном повреждении клеток, при увеличении интенсивности катаболических процессов и ацидозе;

3)нарушение выведения калия из организма (олиго- и анурия, недостаточность функции коры надпочечников).

Увеличение концентрации ионов калия в крови непосредственно активирует клетки клубочковой зоны коры надпочечников и вызывает усиление секреции альдостерона. Последний увеличивает секрецию ионов калия в почечных нефронах и таким образом восстанавливает их концентрацию в крови.

Следствиями гиперкалиемии являются:

223

1) нарушение деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной), в результате чего развиваются расстройства функции ЦНС, сердечнососудистой системы, скелетной мускулатуры, гладких мышц пищеварительного канала; 2) развитие негазового ацидоза.

Гипокалиемия

Гипокалиемия — это уменьшение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами ее развития могут быть:

1)недостаточное поступление калия в организм с пищей (длительное использование диеты, не содержащей продуктов растительного происхождения);

2)усиленный переход ионов калия из внеклеточного пространства в клетки, что бывает при усилении анаболических процессов и алкалозе;

3)потеря калия организмом (полиурия, гиперальдостеронизм, длительное использование мочегонных средств).

При гипокалиемии развивается гиперполяризация мембран секреторных клеток и в связи с этим уменьшается секреция альдостерона корой надпочечников. Это вызывает уменьшение секреции ионов калия клетками почечного эпителия.

Патогенетическое значение гипокалиемии состоит в том, что:

1)увеличивается порог возбудимости клеток и, как следствие, появляются общая слабость, метеоризм, гипотония скелетных мышц, уменьшается кожная чувствительность;

2)развивается гипокалиемический алкалоз.

Нарушения обмена магния:

Магний выполняет важную роль в активации многих ферментных процессов, в проведении возбуждения по нервным волокнам, в мышечном сокращении. Около 50% магния находится в костях, столько же - в клетках других тканей. Во внеклеточной жидкости его менее 1%. У взрослых в плазме крови содержится 1,7 - 2,8 мг% магния. Основная масса его (около 60%) находится в ионизированной форме.

Магний, как и калий, является важнейшим внутриклеточным элементом. В обмене магния принимают участие почки и кишечник. В кишечнике осуществляется абсорбция, а в почках постоянная его секреция. Между обменом магния, калия и кальция существует очень тесная связь. Полагают, что костная ткань служит источником магния, легко мобилизуемого в случае дефицита его в клетках мягких тканей, причем процесс мобилизации магния из костей происходит быстрее, чем восполнение его извне. При дефиците магния нарушается и баланс кальция. Дефицит магния наблюдается при голодании и уменьшении его абсорбции, при потере с секретами желудочно-кишечного тракта в результате свищей, диареи, резекций, а также усиленной его секреции после введения в организм лактата натрия.

224

Определение симптоматики дефицита магния очень затруднительно, но известно, что сочетание недостаточности магния и кальция характеризуется слабостью и апатией.

Увеличение магния в организме наблюдается в результате нарушения его секреции в почках и усиления распада клеток при хронической почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе. Увеличение концентрации магния свыше 3-8 ммоль/л сопровождается гипотензией, сонливостью, угнетением дыхания, отсутствием сухожильных рефлексов.

Нарушения обмена кальция:

Кальций относится к щелочноземельным металлам и обладает высокой биологической активностью. Он является основным структурным компонентом кости скелета и зубов (именно там сосредоточено 98% всего кальция, содержащегося в организме), участвует непосредственно в процессах свертывания крови и мышечного сокращения. Кальций выступает своего рода триггером внутриклеточных метаболических процессов, активатором ферментных систем клетки.

Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, в электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, в процессах синаптической передачи, в осуществлении секреторного процесса пищеварительными железами и инкреторного — эндокринными железами. Кальций особенно необходим для женщин, поскольку у них в 5 раз чаще, чем у мужчин, возникает остеопороз, особенно кальций нужен для нормального состояния зубов, костей, сердца.

Содержание кальция в организме взрослого человека составляет около 20 г/кг массы тела, а у ребенка – около 9г/кг. В сыворотке крови – 2,5 ммоль/л. Суточная потребность взрослого человека в кальции – 800-1100 мг, беременной женщины – 1500 мг, кормящей матери до 2000 мг. Кальций относится к трудноусвояемым элементам. Только около 1 % кальция, имеющегося в нашем организме, находится в циркулирующей крови. Если он не поступает в организм с пищей, то кровь "отнимает" кальций сначала из челюстей, потом из остальных костей.

Попадающие в организм с пищей соединения кальция практически нерастворимы в воде, они усваиваются лишь в присутствии желчных кислот, которые переводят их в растворимые и усвояемые соли фосфорной кислоты. Кроме того, усвоение кальция зависит от содержания в пище жиров, магния и фосфора. Например, при недостаточном поступлении жира образуется слишком мало кальциевых солей жирных кислот, дающих растворимые комплексные соединения с желчными кислотами, но и при чрезмерно жирной пище не хватает желчных кислот, чтобы перевести все кальциевые соли жирных кислот в растворимое состояние, поэтому значительная часть кальция выводится с калом из организма.

Нарушение обмена кальция наблюдается при снижении содержания или уменьшении поступления в организм витамина D; при заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением биосинтеза желчных кислот, в

225

результате этого образуются мало растворимые соли кальция, и формируется желчнокаменная болезнь.

Нередко причиной нарушения обмена кальция в организме служат заболевания почек и гипоталамо-гипофизарные нарушения, способствующие развитию гиперили гипокальциемии.

Гиперкальциемия — повышение уровня кальция в сыворотке крови выше 2,5 ммоль/л. Она чаще всего встречается при гиперфункции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз), гипервитаминозе D, ацидозе (кальций переходит в ионизированную форму), миеломной болезни, акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, гипертиреозе, опухолях с метастазами в кости. Гиперкальциемия способствует образованию камней в мочевом пузыре, снижает нервно-мышечную возбудимость, обусловливает появление парезов и параличей. Длительная гиперкальциемия проявляется задержкой роста, анорексией, запорами, жаждой, полиурией, мышечной гипотонией и гиперрефлексией. Нарушения со стороны ЦНС выражаются в спутанности сознания, провалах памяти.

Гипокальциемия -уменьшение содержания кальция в сыворотке крови ниже 2,5 ммоль/л. Гипокальциемия встречается значительно чаще по сравнению с гиперкальциемией и наблюдается после переливания больших количеств крови (лимонная кислота, используемая для стабилизации крови, связывает физиологически активный ионизированный кальций), алкалозе, после инфузии больших доз щелочных растворов в постоперационном или посттравматическом периоде. Особенно большое значение гипокальциемия приобретает в детской практике, вызывая развитие рахита, спазмофилии.

Клинически гипокальциемия характеризуется повышенной возбудимостью нервной системы - тетанией. Тетания легкой степени проявляется парестезиями, спазмами, ощущением «ползания мурашек». Выраженная гипокальциемия проявляется приступами судорог(местных и генерализованных) и расстройством дыхания.

Таким образом, нарушение обмена кальция сопровождается развитием патологических процессов в организме, которые в конечном итоге приводят к уменьшению его содержания прежде всего в костях и развитию дистрофии костной ткани, т.е. к остеопорозу.

Остеопороз – разрежение костной ткани, сопровождающееся уменьшением количества костного вещества в единице объема (остеопения), следствием которого является повышенная хрупкость костей и патологические переломы, возникающие как в результате травмы, так и без воздействия травматических факторов.

Патофизиологическая сущность остеопороза как метаболического заболевания скелета характеризуется значительным уменьшением содержания минеральных и органических веществ, при котором кальцифицированный матрикс кости реабсорбируется быстрее, чем образуется, что приводит к потере костной массы и увеличению риска

226

переломов. Анатомический объем кости не изменяется, а происходит истончение трабекул и их исчезновение в определенных участках кости. Уменьшается соотношение между костью и костным мозгом и содержанием минеральных веществ в единице органического матрикса без изменения химической структуры минералов.

Этиология остеопороза. Различают первичный и вторичный остеопороз. Первичный остеопороз включает постменопаузальный (І тип), старческий (ІІ тип) и идиопатический (у лиц молодого возраста). Вторичный остеопороз развивается при эндокринопатиях (гиперпаратиреоидизм, тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, сахарный диабет), ревматологических (ревматоидный артрит), гастроэнтерологических (синдром мальабсорбции) заболеваниях, болезнях печени, опухолях, после длительного приема глюкокортикоидов, гепарина. В 20% случаев у женщин и в 64% случаев у мужчин остеопороз является вторичным.

Ежегодно около 10% массы скелета взрослого человека реконструируется в результате постоянно протекающего в костях процесса резорбции (разрушения) и образования отдельных костных единиц, что играет важную роль в поддержании кальциевого гомеостаза.

Патогенез остеопороза. При изучении патогенеза переломов при остеопорозе учитывают такие тесно взаимосвязанные факторы, как травма, возраст(старение, менопауза), наследственность, плотность кости. Для возникновения перелома необходимо, чтобы травма превосходила прочность кости, которая прямо коррелирует с ее массой; поэтому по мере снижения костной массы за счет утраты целых трабекул и трабекулярной сети(при старении организма) возрастает риск переломов, особенно тел позвонков и нижней челюсти. Причинами снижения костной массы может быть недостаточное образование костной ткани в процессе роста или повышенное ее разрушение; эти оба фактора играют определяющую роль в патогенезе переломов.

Снижение костной массы наблюдается также при нарушении функции яичников любой природы, например, на фоне аменореи у спортсменок или аменореи, связанной со стрессом, при «нервной анорексии», гиперпролактинемии. По мере старения костная масса снижается во всех отделах участка скелета, однако, темп уменьшения костной массы у женщин выше, чем у мужчин и особенно он возрастает у женщин после наступления менопаузы. Увеличение скорости снижения костной массы является основной причиной более высокого риска переломов, связанных с остеопорозом у женщин.

Признаки и симптомы остеопороза. Одним из начальных симптомов остеопороза является боль по ходу позвоночника, трубчатых костей, при жевании в нижней челюсти и в мягких тканях. Боли носят летучий характер, отличаются непостоянностью по силе, локализации, появляясь то в руках, то в позвоночнике. Пациенты отмечают чередование периодов обострения и стихания болей. Боли усиливаются при изменении погоды, особенно в

227

холодное время года, во время физических нагрузок, после переутомления и отрицательных эмоций.

Для более поздней стадии заболевания характерны переломы на фоне патологически измененной структуры костного скелета. Чаще всего наблюдаются переломы позвоночника, шейки бедра, хирургической шейки плеча, лучевой кости в типичном месте, ребер, нижней челюсти, иногда даже при неадекватной травме.

Наибольшее число диагностируемых остеопений (около 90%) и связанных с ними переломов приходится на постменопаузальных и старческий остеопороз. Постменопаузальный остеопроз является результатом ускоренной потери костной массы, что обусловлено дефицитом эстрогенов. Эстрогены по действию на костную ткань являются антагонистами паратгормона и оказывают свое действие либо прямо (на остеобластах имеются рецепторы к эстрогенам), либо через активацию кальцитонина. Кроме того, эстрогены, подавляя резорбтивное действие активных метаболитов витамина D на кость, потенцируют их образование в почках, что стимулирует процесс усвоения кальция в ЖКТ. Совместно с тироксином эстрогены поддерживают нормальное соотношение между активностью анаболических и катаболических процессов в костной ткани.

В менопаузе вследствие дефицита эстрогенов усиливается резорбтивное действие на кости паратгормона и активных метаболитов витамина D и ослабляется антирезорбтивный эффект кальцитонина. Это ведет к истончению губчатых костей и частым трабекулярным перфорациям, что и облегчает переломы тел позвонков, дистальной части костей предплечья, а также костей таза у женщин в возрасте 50-70 лет.

Ситуационные задачи

Задача 1.

Больной 34-х лет 3 года назад был поставлен диагноз хронического гломерулонефрита. За последние 6 месяцев появились отеки. Каков наиболее вероятный механизм развития отеков у данной больной? Приведите патогенетическую классификацию отеков.

Задача 2.

При полном (с водой) алиментарном голодании развились генерализованные отеки. Какой патогенетический механизм в этом случае является ведущим? Объясните, почему Вы так считаете?

Задача 3.

У больного 56-ти лет с сердечной недостаточностью наблюдается отек стоп и голеней, кожа в месте отека бледная и холодная. Каково ведущее звено патогенеза отека у данного больного? Приведите этиологическую классификацию отеков.

228

Задача 4.

Больной поступил в инфекционное отделение: кожа сухая, тургор кожи снижен, стул в виде рисового отвара. Поставлен диагноз: холера. Какое нарушение водно-электролитного баланса, наиболее вероятно, возникает при данном заболевании? Объясните, почему Вы так считаете?

Задача 5.

Подопытной крысе внутрибрюшинно введено 10 мл 40%-ного раствора глюкозы. Через 60 минут у крысы развилось коматозное состояние вследствие клеточной дегиратации. Каков механизм развития этого состояния? Объясните, почему Вы так считаете?

Задача 6.

У больного энтеритом, сопровождающимся значительной диареей, наблюдается уменьшение количества воды во внеклеточном пространстве, увеличение ее внутри клеток и снижение осмолярности крови. Как называется такое нарушение водно-электролитного обмена? Каков механизм его развития?

Задача 7.

Пациента на даче ужалила пчела. При осмотре: кисть левой руки горячая, розовая, отечная, в месте укуса пчелы большой красный волдырь. Какой механизм является ведущим в развитии отека?

Задача 8.

У больного с пневмосклерозом развилась легочная гипертензия и правожелудочковая сердечная недостаточность с асцитом и отеками. Каков основной патогенетический механизм развития отеков у этого больного? Объясните, почему Вы так считаете?

Задача 9.

У юноши 20-ти лет спустя 2 недели после перенесенной лакунарной ангины появились жалобы на общую слабость, отеки под глазами. В моче выявлена протеинурия. Охаректеризуйте данные отеки по этиологии и патогенезу.

Задача 10.

Больной 50-ти лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, потерю аппетита, аритмию сердца. Наблюдается гипотония мышц, вялые параличи, ослабление перистальтики кишечника. Какое нарушение электролитного состава крови может быть причиной указанных симптомов? Объясните механизм его развития.

Тестовые задания

229

Задание 1. Вынужденное питье морской воды привело к появлению жажды, помрачению сознания вплоть до появления комы, увеличению ОЦК, развитию отека легких. Какое нарушение водно-электролитного обмена имеет место в данном случае?

A.Изоосмолярная гипергидрия

B.Гипоосмолярная гипергидрия

C.Гиперосмолярная гипергидрия

D.Изотоническая гипергидрия

E.Гипотоническая гипергидрия

Задание 2. При осмотре пациента выявлена выраженная припухлость в области левого предплечья, возникшая после укуса пчелы. Назовите ведущий патогенетический механизм этого отека:

A.Гидродинамический

B.Коллоидный

C.Осмотический

D.Лимфогенный

E.Мембраногенный

Задание 3. У больного с сердечной декомпенсацией при пункции брюшной полости получена прозрачная лимонно-желтого цвета жидкость, относительная плотность – 1012, альбуминов – 1%, глобулинов – 0,2%, фибриногена нет, единичные эритроциты, 1-3 лейкоцита в поле зрения. Назовите ведущий патогенетический механизм образования этой жидкости:

A.Гидродинамический

B.Мембраногенный

C.Лимфогенный

D.Коллоидный

E.Осмотический

Задание 4. В результате коррекции обезвоживания бессолевыми растворами у больного со сниженной выделительной функцией почек произошло ухудшение общего состояния, появились спутанность сознания, судороги, развился отек мозга. Какое нарушение водно-электролитного обмена имеет место у данного больного?

A.Гиперосмолярная гипергидрия

B.Гипертоническая гипергидрия

C.Изоосмолярная гипергидрия

D.Изотоническая гипергидрия

E.Гипоосмолярная гипергидрия

Задание 5. Больной 40-ка лет, жалуется на общую слабость, одышку, сердцебиение, отеки на ногах, увеличение размеров живота. При осмотре: частота дыхания – 32 в минуту, лицо цианотичное, асцит, печень увеличена,