6 курс / Гастроэнтерология / Беседы_о_язвенной_болезни_Эшбеков_М_Э_

даже в пределах самого органа при язвенной болезни. Именно, на решение этой задачи направлено наше исследование, которое является темой следующей беседы.

БЕСЕДА 7. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ, ХАРАКТЕРНЫХ ДЛЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРОДУО-

ДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ.

Ведущая роль агрессии желудочного сока в ульцерогенезе и правомерность термина «нет кислоты - нет язвы» в отношении развития острых язв общепризнаны. Нет также малейшего сомнения в том, что агрессивный желудочный сок занимает заметное место среди факторов, ведущих к хронизации острой язвы и развитию характерных для хронических язв морфологических изменений. Но, каким образом это происходит? Каков механизм взаимосвязи агрессивного желудочного сока и периульцерозного «воспалительного» инфильтрата? Имеет ли отношение кислотнопептический фактор желудочного сока к развитию патоморфологических изменений в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки вокруг хронических язв? Какой генез вторичных сосудистых нарушений в периульцерозной зоне, перигастрита, перидуоденита, развития обширных, порой намного превышающих по площади размеры язвенного кратера пристеночных и межорганных спаек с участием пилородуоденальной зоны. Чтобы ответить на эти вопросы нужно было доказать возникшее у меня предположение о том, что при гастродуоденальных язвах может иметь место инфильтрация желудочного сока через язвенный дефект в стенку желудка и двенадцатиперстной кишки. Проникновение через язву и распространение желудочного сока, содержащего свободную соляную кислоту и пепсин, по периферии язвы могло привести к развитию воспалительного инфильтрата и появлению соединительнотканных рубцовых структур в периульцерозной зоне. Но как это доказать? Идентификация натурального желудочного сока в гистологических препаратах желудка существующими современными способами трудна, а может быть и невозможна. Для этого нужна его маркировка. Исследования мы начали с решения этой проблемы.

Выбор оптимального маркера для идентификации возможной инфильтрации желудочного сока через язвенный дефект в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

В качестве маркера пригодилось бы любое индеферентное вещество, для которого обязательным условием является то, что оно не должно проникать через нормальную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, особенно желудка и двенадцатиперстной кишки. С этой целью в экспериментах на 30 белых крысах апробировано множество химических веществ: метилиновый синий, конгорот, бриллиантовая зелень, водная суспензия картофельного крахмала и размельченного до порошковидного состояния таблеток активированного угля. Результаты экспериментальных

51

исследований показали, что этим требованиям отвечает лишь водная суспензия размельченного активированного угля. При макроскопическом исследовании желудка, тонкой и толстой кишки подопытных животных при аутопсии через час после введения в их желудок с помощью детского подключичного катетера 1-2 мл 10% -ной водной суспензии размельченного карболена обнаружено, что вся слизистая желудка покрыта черной массой в виде пленки. Через три часа крошки темной пленки остались только в отдельных участках желудка между складками слизистой оболочки. Полужидкая темная масса находится в просвете тонкой кишки. Через 24 часа желудок и тонкая кишка чистые, а темное содержимое имеется в просвете слепой и восходящей части толстой кишки.

При морфологическом исследовании препаратов, приготовленных из различных отделов желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишок в вышеуказанные сроки наблюдения наличие в толще их стенки микрочастиц активированного угля не обнаружено. Следовательно, микрочастицы активированного угля, введенные в желудок подопытных животных в виде водной суспензии через нормальную неповрежденную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта не проникают и в толщу стенки желудка и двенадцатиперстной кишки могут попадать только через язвенный дефект, в случае возможной инфильтрации желудочного сока через него.

Клинические исследования проведены у 51 больного язвенной болезнью в стадии обострения с эндоскопически верифицированными язвами желудка (19) и двенадцатиперстной кишки (32) с их согласия. Накануне операции вечером после промывания желудка им давали выпить 50 мл 10 % свежеприготовленной водной суспензии размельченного медицинского активированного угля. Утром снова промывали желудок. Сразу после операции резецированную часть желудка вместе с язвой промывали под струей водопроводной воды и брали кусочки ткани из краев язвы и на расстоянии 1, 2, 3 см от них для гистологического исследования. Отдельные кусочки фиксировали в 10 % растворе формалина по Лилли, срезы из которых окрашивали гемотоксилином-эозином и исследовали с помощью световой микроскопии. Другие кусочки, предназначенные для исследования на сканнирующем электронном микроскопе фиксировали в 2,5 % растворе глутаральдегида, обезвоживали в ацетонах восходящей концентрации с последующим высушиванием методом перехода критической точки в аппарате НСР-2 «Hitachi» (Япония) и напыляли ионным способом в напылителе IB-3 «Eiko» (Япония). Ультратонкие срезы для исследования на трансмиссионном электронном микроскопе …………Использовали сканнирующий электронный микроскоп (СЭМ) «S-405 A» «Hitachi» и трансмиссионный электронный микроскоп (ТЭМ) «р-600» «Hitachi» (Япония). На сканнирующем электронном микроскопе изучали поверхность язвенного кратера и микрорельеф перифокальной зоны стенки желудка и двенадцатиперстной кишки на сколе.

52

Новые аспекты морфогенеза хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Морфологическому исследованию подвергался операционный материал - удаленная часть желудка 51 больного с желудочными (19) и дуоденальными (32) язвами. Исследования с помощью световой микроскопии показали проникновение микрочастиц активированного угля через язвенный дефект в толщу стенки желудка (двенадцатиперстной кишки) (рис.1).

Рис.1. Край хронической язвы желудка больного после введения трассера. Начальный этап инфильтрации трассером стенки желудка вокруг язвы через щели. СМ., ув.160.

Отмечено проникновение трассера в глубокие слои стенки органа, вплоть до серозной оболочки. При этом на отдельных срезах отчетливо выявляли наличие микрочастиц активированного угля в участках, довольно далеких от края язвы - 3 см. Трассер располагался неравномерно диффузно, а в виде "ручеек", начинающихся от язвы (рис.2,3).

53

Рис 2. Расположение трассера в периульцерозной зоне на растоянии 2 см от края желудочной язвы у больного. СМ. Окраска гемотоксилином-эозин.,

Ув.400.

Рис 3. Расположение трассера в периульцерозной зоне на расстоянии 3см от края желудочной язвы у больного. СМ. Окраска гематоксилином.-эозин,

Ув.400

54

Рис.4. Локализация трассера в паравазальной клечатке стенки желудка на расстоянии 2 см от края хронической язвы. СМ. Окраска гематоксилиномэозином. Ув. 400.

55

Рис. 5. Расположение трассера в межмышечных пластах мышечной оболочки стенки желудка. СМ. окр. Гематоксилин-эозин. Ув. 400.

Микрочастицы активированного угля располагались преимущественно в паравазальной и периневральной клечатке и в межмышечных пластах

(рис.4,5).

Упорядоченный характер проникновения и распространения трассера указывал на возможность существования определенных путей или микроканальцев, берущих начало от краев язвы, по которым происходит инфильтрация желудочного сока (вместе с ним и трассера) в толщу стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Исследование поверхности язвенного кратера методом сканирующей электронной микроскопии показало наличие множества щелей и отверстий разных форм и размеров, расположенных преимущественно на границе

боковых стенок и дна хронической язвы (рис.6,7,8).

Рис.6. Край и дно хронической язвы желудка больного. СЭМ.Ув.1000.

В отдельных случаях в этих расщелинах наблюдалось скопление пучков волос, свидетельствующее об их прижизненном генезе (рис.9).

Изучение микрорельефа стенки желудка и двенадцатиперстной кишки вокруг хронической язвы после скола замороженного препарата выявило наличие умеренного количества микрощелей или микроканальцев, идущих

56

от краев язвы в радиальном направлении (рис.10). В некоторых срезах эти микрощели были заполнены хлопьями фибрина и слизью (рис.11).

Рис.7. Щель на границе боковой стенки и дна хронической язвы желудка.СЭМ. Ув. 1500

У больных, получивших трассер, указанные микроканальцы были заполнены многочисленными микрочастицами активированного угля, имеющие неправильно кубические формы, размерами 15-30 мк. (рис.12)

57

Рис. 8. Продольная щель на боковой стенке хронической язвы желудка-. СЭМ.Ув. 600

Рис. 9. Край и дно хронической язвы желудка больного с пучком волос в щели. СЭМ. Ув. 600

58

Рис. 10. Стенка желудка вокруг хронической язвы на сколе. Наличие щелей у края хронической язвы желудка. СЭМ. Ув.600

59

Рис. 11. Стенка желудка вокруг хроничнской язвы на сколе. Скопление хлопьев фибрина, слизи в области устья щелей у дна хронической язвы. СЭМ. Ув. 600

Эти микрочастицы иногда прилегали к одной стенке микроканальца, а у другой стенки канала оставался свободный просвет (рис.13,14). В отдельных препаратах микрочастицы активированного угля полностью заполняли просвет микроканальца, устилая все стенки и оставляя небольшое пространство по середине его в виде фарватера (рис. 15,16).

Вопрос: Какова природа обнаруженных вами микрощелей? Как их отличить от, например, лимфатических сосудов? Развитие тотальной подкожной эмфиземы при клапанном пневмомедиастинуме (перфорация пищевода, трахеи и главных бронхов) и распространение газов в тканях при клостриадальной инфекции показывает проходимость для воздуха паравазальной клечатки и пространств между мышечными волокнами. Поэтому, следует отметить, что инфильтрация желудочного сока в начале от поверхности острой язвы будет проходить по этим структурам. По ходу хронизации язвы в указанных участках образуются постоянные микрощели или микроканальцы, которые отличаются тем, что в их стенках отсутствуют элементы эндотелия, характерных для лимфатических и кровеносных сосудов. Стенка обнаруженных нами микроканальцев выставлена одним слоем уплощенных фибробластов (рис. 17).

60