4 курс / Дерматовенерология / Незаразные_дерматозы_Байтяков_В_В_,_Дикова_О_В_2016

кализации псориаза – волосистая часть головы, разгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, область крестца.

При интенсивном поскабливании псориатической папулы последовательно возникают три феномена («псориатическая триада»):

– «стеариновое пятно» – чешуйки на поверхности папулы дробятся, напоминая воск свечи;

–«терминальная пленка» – одномоментно удаляется роговой слой, обнажая влажный блестящий шиповатый слой;

–«кровяная роса» – появляются капельки крови (повреждаются утолщенные и удлиненные сосочки дермы).

Для каждого обострения псориаза характерны три стадии: прогрессирующая, стационарная, регрессирующая.

При прогрессирующей стадии появляются новые папулы, уже имеющиеся растут и сливаются в бляшки. По периферии папул и бляшек отмечается яркий ободок без чешуек (ободок Пильнова). Псориатическая триада выявляется. Положителен феномен Кебнера (изоморфная реакция) – появление свежих элементов в местах травматизации кожи (ссадины, места инъекций и т.п.).

При стационарной стадии новые высыпания не появляются, имеющиеся не растут. Шелушение отмечается по всей поверхности папул и бляшек. Псориатическая триада выявляется. Феномен Кебнера не характерен. В конце стационарной стадии у некоторых пациентов по периферии элементов кожа становится беловатой и складчатой, напоминая изменения при атрофии (псевдоатрофический ободок Воронова).

Во время регрессирующей стадии исчезает шелушение высыпаний. Папулы и бляшки становятся бледнее, тоньше и разрешаются. Псориатическая триада не выявляется. У части больных псориазом кожа очищается полностью,

удругих сохраняются «дежурные бляшки» (стойкие очаги в типичных местах).

Существует ряд клинических форм псориаза.

Вульгарный (обыкновенный) псориаз встречается наиболее часто. В

зависимости от размера высыпаний в рамках вульгарного псориаза выделяют точечный, каплевидный, монетовидный и географический псориаз.

При себорейном псориазе высыпания локализуются на волосистой части головы, лице, верхней части туловища. Элементы покрыты сальными желтоватыми чешуйками (первый феномен псориатической триады получить трудно).

При экссудативном псориазе элементы яркие, сочные, покрыты чешуй- ко-корками (первый феномен псориатической триады получить трудно). Пациента беспокоит сильный зуд (при вульгарном псориазе зуд отмечается далеко не у всех пациентов). Кожный процесс протекает упорно, рецидивирует.

Высыпания ладонно-подошвенного псориаза инфильтрированные, с болезненными глубокими трещинами. Несмотря на небольшую общую площадь высыпаний, значительно снижается качество жизни.

Инвертный псориаз встречается у детей и у взрослых с эндокринопатиями (сахарный диабет, ожирение). Высыпания при этой форме располагаются в крупных складках (паховые, подмышечные и др.). В связи с повышенной

31

влажностью, шелушения в очагах нет (первый феномен псориатической триады получить невозможно).

Пустулезный псориаз – тяжелая форма заболевания. На типичных псориатических папулах и бляшках или на неизмененной коже возникают множественные пустулы со стерильным содержимым (морфологическая основа – скопление нейтрофилов в эпидермисе). При пустулезном псориазе типа Барбера поражаются только ладони и подошвы. При пустулезном псориазе типа Цумбуша высыпания носят генерализованный характер, отмечается интоксикация, иногда возникает угроза жизни пациента.

Псориатическая эритродермия – тяжелая форма болезни, при которой поражается вся или почти вся кожа. Из-за большой потери тепла нарушается терморегуляция. Огромная площадь кожного процесса создает повышенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Из придатков кожи псориаз поражает ногти (поражение волос не характерно). Клинические варианты псориаза ногтевых пластин:

–симптом «наперстка» (наиболее частый вариант) – на поверхности ногтевой пластины отмечаются множественные точечные углубления;

–симптом «масляного пятна» – папула на ногтевом ложе выглядит на поверхности ногтя как масляное пятно на ткани или бумаге;

–онихогрифоз – ногтевая пластина резко утолщена, напоминает коготь

птицы;

–онихолизис – ногтевая пластина отслаивается от ложа. Псориатический артрит – тяжелая форма болезни. Поражение суставов

может развиваться у больных с уже существующими поражениями кожи, возникать одновременно с высыпаниями или даже предшествовать им.

В процесс могут вовлекаться различные суставы. Наиболее часто поражаются мелкие суставы кистей и стоп (дистальный тип). Реже отмечается проксимальный тип (поражение коленных, локтевых и других крупных суставов) и центральный тип (поражение сакроилеальных, межпозвонковых и других суставов позвоночника). Тяжелые форы артрита с анкилозом и остеолизом приводят к инвалидизации пациента.

Об ограниченном псориазе говорят при поражении только одной анатомической области (псориаз волосистой части головы и т.п.), о распространенном – при поражении нескольких областей.

Выделяют три формы псориаза в зависимости от сезонности обостре-

ний заболевания:

–зимняя (около 90 % больных) – обострения в холодное время года (летом – улучшение или ремиссия); фототерапия показана;

–летняя (1-2 % пациентов) – обострения возникают летом или весной, фототерапия противопоказана;

–внесезонная или смешанная (7-10 % больных) – обострения не имеют сезонности, у многих пациентов большой «стаж» заболевания.

Особенности течения у детей. Псориаз чаще возникает в подростковом возрасте, хотя может дебютировать и в раннем детстве. Наиболее часто у детей

32

отмечается интертригинозная форма заболевания с локализацией бляшек на коже крупных складок. Бляшки яркие, сочные, без чешуек на поверхности. Прогрессирующая стадия псориаза у детей может сопровождаться увеличением лимфатических узлов.

Вдиагностике псориаза используют клинико-анамнестические данные.

Вряде случаев проводят гистологическое исследование биоптата пораженной кожи. При псориатическом артрите необходимо рентгенологическое исследование пораженных суставов, биохимический анализ крови.

Дифференцируют псориаз с красным плоским лишаем, вторичными папулезными сифилидами, микозами, экземой, атопическим дерматитом, розовым лишаем и рядом других дерматозов.

Лечение псориаза – общие рекомендации. Необходимо здоровое пита-

ние (с ограничением острот, копченостей, алкоголя, животных жиров), достаточный сон и отдых, ограничение переохлаждений, психологических перегрузок, травм кожи.

Внастоящее время при легких формах псориаза используют только наружное лечение. При среднетяжелом и тяжелом псориазе используют также методы фототерапии и системное лечение.

Основное направление системной терапии псориаза – использование иммуносупрессантов (метотрексат, циклоспорин А, моноклональные антитела к цитокинам) или средств, подавляющих гиперпролиферацию в эпидермисе (системный ретиноиды ацитретин). Все эти препараты могут вызывать серьезные побочные эффекты. Их назначение требует обязательного лабораторного контроля, отказа от алкоголя, контрацепции и ряда других ограничений.

Метотрексат – цитостатик (конкурентный ингибитор фолиевой кислоты), угнетает синтез ДНК и деление клеток. При псориазе метотрексат назначают внутрь (5-15 мг 1 раз в неделю) или подкожно (7,5-30 мг 1 раз в неделю). Длительность определяется индивидуально (месяцы – годы).

Циклоспорин А («Сандиммун Неорал» и др.) – иммуносупрессант, обладающий селективным ингибирующим действием на Т-хелперы. Назначают препарат внутрь в суточной дозе 2,5-5 мг/кг массы тела. Курс лечения до 16 недель.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) – препараты моноклональных антител, полученные биотехнологическим путем, направленные на подавление активности провоспалительных цитокинов. Терапия ГИБП – наиболее современное и эффективное лечение тяжелых форм псориаза.

Внастоящее время при псориазе используют препараты, содержащие моноклональные антитела к фактору некроза опухоли альфа («Ремикейд», «Хумира», «Симпони» и др.), антитела к интерлейкинам 12 и 23 («Стелара»), антитела к интерлейкину 17A («Косентикс»). Курс ГИБП при псориазе длительный (годы). Широкое их использование ограничивается высокой стоимостью лечения. Безопасность ГИБП продолжает изучаться.

33

Системные ГКС также обладают иммуносупрессивным действием, но при псориазе назначаются редко (эффект от их использования кратковременный; возможно развитие более тяжелых форм болезни).

Ацитретин («Неотигазон») – системный ретиноид (синтетический аналог витамина А) – тормозит гиперпролиферацию кератиноцитов, нормализует их дифференцировку, обладает также иммуномодулирующим действием. Назначается внутрь в суточной дозе 0,3-0,5 мг/кг массы тела. Курс лечения – 6-8 недель. Препарат высоко тератогенен (необходима надежная контрацепция во время лечения и в течение двух лет после его окончания).

Вкачестве вспомогательных методов лечения псориаза следует рас-

сматривать широко используемые в отечественной дерматологической практике глюконат кальция, тиосульфат натрия, препараты витаминов (А, Е, группы В

идр.), гепатопротекторы («Гептрал», «Эссенциале» и др.), седативные средства («Грандаксин» и др.), «сосудистые» препараты (пентоксифиллин и др.), методы детоксикации (плазмаферез). При наличии зуда используют антигистаминные средства. Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, нимесулид, мелоксикам и др.) назначают при болях в суставах.

Наружная терапия псориаза проводится по принципу «раздраженного не раздражай».

Впрогрессирующую стадию используют 1-3% салициловую мазь, мази содержащие ГКС. Наиболее часто назначают комбинированные препараты, содержащие ГКС и салициловую кислоту (мази «Белосалик», «Акридерм СК», «Элоком С» и др.). Для лечения волосистой части головы используют лосьоны с ГКС («Дипросалик», «Элоком» и др.), а также – лечебные шампуни, содержащие ГКС («Этривекс»), деготь («Фридерм деготь» и др.), цинк («Скин-кап», «Фридерм цинк» и др.).

Встационарную и регрессирующую стадию назначают 3-5% салициловую мазь, препараты кератопластиков (ихтиол, деготь, нафталанская нефть).

Перспективным направлением наружной терапии псориаза является использование препаратов, содержащих кальципотриол (аналог витамина D3) – мази «Дайвонекс» и «Давобет», гель «Ксамиол».

При зимней и смешанной форме псориаза с хорошим эффектом назнача-

ют методы фототерапии:

– селективная фототерапия – облучение кожи УФ-В (λ=280-320 нм);

– узкополосная средневолновая фототерапия с длиной волны 311 нм

– эффективный и относительно безопасный метод лечения;

– PUVA-терапия (фотохимиотерапия) – после воздействия фотосенсибилизатора (псорален, аммифурин или другой препарат из группы фурокумаринов принимается внутрь или назначается в виде лечебной ванны), кожа пациента подвергается облучению длинноволновым УФ-А (λ=320-400 нм).

Лечебное действие ультрафиолета при псориазе связано с его иммуносупрессивным действием, корригирующим воздействием на процессы деления и дифференцировки клеток. Фототерапии присущи и побочные реакции:

– ранние: эритема, зуд, сухость кожи, гиперпигментация;

34

– отдаленные: фотостарение кожи, развитие онкопатологии кожи (особенно PUVA-терапия), катаракта (только PUVA-терапия)

Противопоказания для проведения фототерапии: красная волчанка, альбинизм, раки и предраки кожи и др. PUVA-терапия также противопоказана при беременности, лактации, в детском возрасте, при болезнях печени и почек.

Санаторно-курортное лечение псориаза проводят в условиях сухого теплого климата (курс лечения не должен быть менее 14 дней). Отечественные курорты – Пятигорск, Евпатория, Мацеста, Соль-Илецк и др., зарубежные – Нафталан (Азербайджан), Мертвое море (Израиль).

Прогноз для жизни у подавляющего большинства больных псориазом благоприятный (угроза жизни может возникнуть при генерализованном пустулезном псориазе или псориатической эритродермии с тяжелым сопутствующим поражением внутренних органов). Прогноз для выздоровления при псориазе в настоящее время неблагоприятный.

КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

Красный плоский лишай (КПЛ) – хроническая аутоиммунная болезнь с папулезными высыпаниями на коже и слизистой рта.

КПЛ относится к распространенным дерматозам и встречается повсеместно. Чаще болеют люди молодого и среднего возраста. Дети болеют редко.

Этиопатогенез. КПЛ рассматривается как аутоиммунное заболевание с миграцией в кожу Т-лимфоцитов и развитием воспаления. В качестве возможных триггеров рассматриваются некоторые лекарства, инфекционные агенты, травмы кожи и слизистой рта. Выявлена ассоциация некоторых форм КПЛ с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

Клиника. Первичный морфологический элемент – небольшая (2-5 мм) плоская полигональная (многоугольная) папула. Поверхность элементов мали-

ново-красного цвета, гладкая блестящая, иногда с пупковидным углублени-

ем. Папулы КПЛ располагаются изолированно друг от друга, реже – сливаются в небольшие бляшки с легким шелушением на поверхности.

Достаточно часто на высыпаниях КПЛ выявляется сетка Уикхема – сероватый сетчатый рисунок, который лучше виден при смазывании маслом или водой. Морфологической основой сетки Уикхема является гранулез (неравномерное утолщение зернистого слоя эпидермиса).

Излюбленные локализации высыпаний КПЛ – передние поверхности предплечий и голеней, тыл кистей. Поражение кожи лица и волосистой части головы не характерно.

Как и при псориазе, при КПЛ положителен феномен Кебнера (появление свежих высыпаний на месте травматизации кожи). Для высыпаний КПЛ на коже характерен интенсивный зуд.

Поражение слизистой рта при КПЛ отмечается часто (около 50 % случаев) и может быть единственным проявлением заболевания. На слизистой щек отмечаются мелкие сероватые узелки, образующие сетчатый или ветвистый рисунок («веточка папоротника»). Возможно появление на слизистой щек и языка

35

беловатых бляшек, напоминающих лейкоплакию. Субъективные ощущения при типичных высыпаниях КПЛ на слизистой рта, как правило, отсутствуют.

При поражении красным плоским лишаем красной каймы губ на ней возникают бляшки фиолетового оттенка с серовато-белой сеткой на поверхности, без явлений атрофии.

Вовлечение в процесс ногтевых пластин при КПЛ отмечается гораздо реже, чем при псориазе.

Выделяют ряд атипичных клинических форм КПЛ. Кольцевидная и линейная формы отличаются своеобразным расположением элементов КПЛ.

Атрофическая форма характеризуется развитием рубчиков на месте регрессирующих папул (при типичных высыпаниях рубцов не остается).

При буллезной (пемфигоидной) форме на папулах КПЛ и на неизмененной коже возникают пузыри.

При пигментной форме заболевания, наряду с типичными элементами КПЛ, отмечаются пятна и папулы различных оттенков коричневого цвета.

Бородавчатая форма наиболее часто поражает переднюю поверхность голеней. Отмечаются толстые синюшные бляшки с бородавчатыми разрастаниями. Высыпания носят упорный характер. Возможна малигнизация.

При эрозивно-язвенной форме КПЛ на слизистой щек и языка отмечаются болезненные эрозии и язвы неправильной формы. Процесс протекает длительно, резистентен к терапии. Как и при бородавчатой форме КПЛ, возможно озлокачествление.

При остроконечной форме, наряду с типичными папулами КПЛ, появляются остроконечные фолликулярные узелки.

Особенности течения у детей. КПЛ у детей встречается достаточно редко. Возможно поражение кожи и слизистой рта (в том числе – с развитием эро- зивно-язвенных поражений). Нередко у детей с КПЛ отмечается вегетативный дисбаланс, астенизация, невротические состояния.

Диагностика. Диагноз КПЛ, как правило, ставится на основании клинических данных. В некоторых случаях необходимо гистологическое исследование биоптатов кожи из очагов поражения.

Высыпания КПЛ на коже дифференцируют с псориазом, вторичным сифилисом, бородавками, на слизистой рта – с лейкоплакией, кандидозом, раком, сифилисом, пузырчаткой.

Лечение. Необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты, защита кожи и слизистой рта от действия раздражающих факторов, лечение сопутствующей патологии.

При наличии ограниченных высыпаний на коже лечение начинают с топических ГКС (нефторированные – «Локоид», «Адвантан», «Элоком» и др.; фторированные – «Фторокорт», «Акридерм» и др.).

На слизистую рта назначают топические ГКС (в виде мазей, кремов и гелей), а также – обезболивающие и заживляющие препараты (гели «Холисал» и «Камистад», линимент алоэ).

36

При неэффективности местного лечения, обширных высыпаниях, снижении качества жизни назначают системную терапию.

Противомалярийные препараты из группы аминохинолонов

(«Делагил», «Плаквенил») назначают при КПЛ в связи с их мягким иммуносупрессивным действием. Курс лечения составляет 1-2 месяца. До назначения аминохинолонов и в процессе лечения необходим контроль состояния глазного дна.

Аминохинолоны можно сочетать с системными ГКС (преднизолон per os или «Дипроспан» внутримышечно).

При зуде назначают антигистаминные средства (I поколение – «Тавегил», «Супрастин»; II-III поколение – «Зиртек», «Кларитин», «Рупафин», «Цетрин» и др.). В качестве вспомогательных средств используют седативные («Грандаксин» и др.) и «сосудистые» (пентоксифиллин и др.) препараты, витамин А.

Из немедикаментозных методов назначают узкополосную средневолно-

вую фототерапию с длиной волны 311 нм и PUVA-терапию.

В большинстве случаев прогноз для выздоровления благоприятный. Просуществовав в течение нескольких месяцев или лет, высыпания КПЛ разрешаются без следа. Реже встречается многолетнее рецидивирующее течение.

КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Красная волчанка (КВ) – аутоиммунное воспалительное заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани (ДБСТ). При кожных (интегументных) формах красной волчанки, поражается только кожа. При системной красной волчанке (СКВ) происходит поражение многих органов и систем.

Этиопатогенез. При КВ развивается иммунокомплексное воспаление с повреждением собственных клеток. Основным фактором, провоцирующим развитие КВ, является инсоляция (обострение заболевания весной и летом; локализация очагов на открытых участках кожи). В качестве возможных триггеров рассматриваются также некоторые лекарства (β-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов и др.), вирусы, стрептококки, травмы кожи.

Развитию КВ способствуют высокий уровень эстрогенов (женщины болеют чаще мужчин), I и II типы кожи (светлая кожа и волосы).

Для изучения и практической деятельности удобна классификация красной волчанки профессора О.Л. Иванова (2007):

I. Кожная (интегументная) красная волчанка:

–дискоидная КВ;

–диссеминированная КВ

–поверхностная КВ (центробежная эритема Биетта);

–глубокая КВ Капоши-Ирганга.

II. Системная красная волчанка:

–острое течение;

–подострое течение;

–хроническое течение.

37

Кожными формами красной волчанки женщины болеют в 2-4 раза ча-

ще мужчин. Течение всех форм многолетнее с ухудшениями в весенне-летний период. Трансформации кожных форм красной волчанки в СКВ происходит редко (менее 10 %); основная причина переход в СКВ – избыточная инсоляция.

Дискоидная КВ – наиболее частая из кожных форм. Локализация – лицо (высыпания на носу и щеках – симптом «бабочки»), волосистая часть головы, красная кайма губ. В очагах на коже возникают 3 последовательных феномена:

–инфильтративная эритема (покраснение и утолщение кожи, телеангиэк-

тазии);

–фолликулярный гиперкератоз (симптом «дамского каблучка» – в очагах чешуйки с шипиком на нижней поверхности; симптом Бенье-Мещерского – болезненность при нажатии на чешуйки);

–рубцовая атрофия (необратимое истончение и сморщивание кожи, выпадение волос).

На красной кайме губ при дискоидной КВ формируются слегка инфильтрированные вишнево-красные пятна, покрытые трудноудаляемыми чешуйками. Постепенно развивается участок атрофии. Возможно поражение слизистой оболочки рта с образованием болезненных эрозированных бляшек.

Диссеминированная КВ, помимо кожи лица и волосистой части головы, поражает верхнюю часть туловища и руки (больше кисти). В очагах также возникают инфильтративная эритема, фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия, но их выраженность меньше, чем при дискоидной КВ. При диссеминированной КВ чаще, чем при дискоидной, отмечаются общие явления (лихорадка, боли в мышцах и суставах), чаще происходит трансформация в СКВ.

При поверхностной КВ (центробежная эритема Биетта) на лице отмечаются очаги стойкой эритемы (иногда в виде «бабочки») без шелушения и атрофии.

Глубокая КВ Капоши-Ирганга – редкая форма кожной КВ. Главный симптом – возникновение плотных воспалительных узлов глубоко в гиподерме. Кожа над узлами имеет синюшную окраску, иногда с явлениями гиперкератоза

иатрофии (как при дискоидной КВ). После разрешения узлов остаются участки глубокого западения кожи (куполоподобная атрофия). Локализация глубокой КВ – лицо, шея, грудь, бедра, плечи.

Системная красная волчанка – тяжелое прогрессирующее аутоиммунное заболевание. При СКВ возможно поражение практически всех органов и систем. Морфологическая основа болезни – системная дезорганизацией соединительной ткани и генерализованное поражение сосудов.

Болеют преимущественно женщины от 18 до 40 лет (высокий уровень эстрогенов). Болезнь часто начинается после родов, абортов, избыточной инсоляции. Мужчины болеют в 10 раз реже. Как и при кожных формах КВ, чаще поражаются лица с I-II типами кожи (светлая кожа и волосы).

Клиника СКВ часто начинается с продрома: лихорадка, недомогание, снижение веса, боли в мышцах и суставах.

38

Поражения кожи при СКВ отмечаются у 85-90 % больных и носят весьма разнообразный характер: покраснение в виде «бабочки» или типичные дискоидные очаги на лице, васкулиты (особенно на пальцах кистей), ливедо (синюшный сетчатый сосудистый рисунок), хейлит (поражение губ), телеангиэктазии, алопеция и др.

На слизистой рта при СКВ могут возникать эрозивные и язвенные очаги.

В последующем развивается поражение различных органов и систем:

–опорно-двигательного аппарата (полиартрит без деформаций, миозит);

–серозных оболочек (плеврит, перикардит, перитонит);

–внутренних органов (люпус-кардит, люпус-нефрит, гепатит, пневмонит

идр.);

–нервной системы (васкулиты ЦНС с разнообразной неврологической и психиатрической симптоматикой);

–система крови (панцитопения).

Выделяют три типа течения СКВ:

–острое течение – внезапное начало с выраженными общими явлениями

ипоражением сразу нескольких систем;

–подострое течение – постепенное (месяцы) вовлечение в процесс нескольких систем организма;

–хроническое течение – длительное (годы) поражение какой-то одной системы (чаще всего – кожи), затем – вовлечение других органов.

Особенности течения у детей. Красная волчанка у детей встречается редко. Кожные формы КВ несколько чаще отмечаются у мальчиков. Возможны высыпания по типу дискоидной, диссеминированной и поверхностной КВ. У девочек подросткового возраста возможно развитие СКВ с бурным началом, лихорадкой, обильными высыпаниями.

Диагностика красной волчанки основана на клинико-анамнестических и лабораторных данных.

При СКВ в общем анализе крови отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ (сочетание лейкопении и повышения СОЭ называют симптомом «ножниц»). В биохимическом анализе крови при СКВ выявляют «воспалительные» изменения – повышение уровня С-реактивного белка

исеромукоида, диспротеинемия (снижение содержания альбуминов, повышением – α-2- и γ-глобулинов).

LE-клетки – нейтрофилы, в цитоплазме которых сохраняются остатки ядер других лейкоцитов, при СКВ обнаруживаются почти в 100 % случаев, при кожных формах – менее чем в 10 %.

Наиболее специфичным для красной волчанки являются высокие титры аутоантител (антинуклеарные антитела, антитела к нативной ДНК – «антитела красной волчанки»), которые при СКВ обнаруживаются почти в 100 %, случаев, при кожных формах – в 30-40 %.

В наиболее сложных для диагностики случаях проводят гистологическое или иммунофлюоресцентное исследование.

39

Высыпания КВ на лице дифференцируют с розацеа, себорейным дерматитом, туберкулезной волчанкой.

Лечение всех форм красной волчанки требует соблюдения фотозащиты: защитная одежда и головные уборы, нанесение фотопротекторов с высоким солнцезащитным фактором (SPF≥50). Необходимо также избегать действия на кожу мороза и ветра.

Лечение кожных формах КВ проводится дерматовенерологами. Назначают противомалярийные препараты из группы аминохинолонов («Делагил», «Плаквенил») длительными (до 2-3 лет) курсами с обязательным контролем состояния глазного дна. В качестве вспомогательных используют препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, никотиновая кислота) и антиоксиданты (витамин Е).

Местно назначают топические ГКС. При локализации очагов на коже лица следует предпочесть препараты, содержащие нефторированные ГКС («Локоид», «Адвантан», «Элоком» и др.).

При неэффективности терапии назначают системные ретиноиды (синтетические аналоги витамина А – «Неотигазон» и др.), а также – топические ингибиторы кальциневрина («Протопик», «Элидел»)

Лечение СКВ – компетенция врачей-ревматологов. Проводится активная иммуносупрессивная терапия: высокие дозы системных ГКС, цитостатики (метотрексат, циклофосфан), генно-инженерные биологические препараты («Ремикейд» и др.). Для элиминации аутоантител проводят сеансы плазмафереза. Аминохинолоны назначают при СКВ для поддержания ремиссии.

При кожных формах КВ прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – сомнительный. При СКВ прогноз всегда серьезный.

СКЛЕРОДЕРМИЯ

Склеродермия – хроническое заболевание из группы ДБСТ, проявляющееся склерозированием соединительной ткани. При ограниченной склеродермии поражается только кожа. При системной склеродермии (ССД) склеротические процессы происходят во многих органах и системах. Женщины страдают склеродермией примерно в три раза чаще, чем мужчины.

Этиопатогенез. В очагах склеродермии выявлены следующие процессы:

–разрастание соединительной ткани (фибробласты производят избыточное количество коллагена);

–ухудшение микроциркуляции;

–аутоиммунное воспаление.

Этиология склеродермии изучена хуже патогенеза. Возможные причины начала болезни: вирусная инфекция (вирус не идентифицирован), действие внешних факторов (переохлаждение, травма, вибрация). Изучается ассоциация склеродермии с клещевым боррелиозом (болезнь Лайма), нейроэндокринной патологией. Описаны семейные случаи заболевания.

40