5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Патогенез

ВГЧ-6 является панлимфотропным вирусом, способным поражать различные клетки крови (Т- и В-лимфоциты, естественные киллеры, моноциты(макрофаги), мегакариоциты), а также клетки ЦНС. При этом преимущественный тропизм отмечается к CD4+ клеткам, но также способен поражать Т-клетки с детерминантами CD3+, CD5+, CD7+, CD8+. Выделение ВГЧ-6, определение вирусных белков и ДНК в образцах слюны и мокроты указывает на то, что вирус находится в организме человека в слюнных железах, а эксперименты in vitro показали, что он в латентной фазе сохраняется в моноцитах(макрофагах).

Патогенез появления экзантемы неизвестен. Так как сыпь появляется после элиминации вируса из крови и выработки антител, то предполагают ее иммунную природу.

После трехлетнего возраста вирусы герпеса 6-го и 7-го типов связывают с возникновением ряда заболеваний ЦНС (рассеянный склероз, прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия, синдром хронической усталости).

Клиническая картина

небольшая гиперемия слизистых ротоглотки.

Особенность клинической картины внезапной экзантемы — удовлетворительное состояние, несмотря на лихорадку: ребенок активный, аппетит сохранен. При этом для поведения ребенка характерны раздражительность и капризность. Температура держится 3–5 дней, затем снижается. Эта клиническая картина и ранний возраст болеющего ребенка (как правило, 9–11 мес.) нередко приводит к тому, что родители списывают симптоматику на прорезывание зубов. Хотя подобная лихорадка совершенно не характерна для этого состояния.

Иногда может быть кашель, диарея, увеличение затылочных и шейных лимфоузлов, отечность век, конъюнктивит, появление энан-

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

РАЗДЕЛ 1. ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

темы на мягком нёбе и язычке (пятна Нагаяма). Нередко внезапная экзантема начинается с фебрильных судорог (до 1/3 судорог у детей до двух лет обусловлены первичным инфицированием ВГЧ-6 и ВГЧ-7).

Первичная инфекция ВГЧ-6 и ВГЧ-7 может протекать без сыпи. Осложнения могут быть у иммунокомпрометированных паци-

ентов. Это — менингоэнцефалит, энцефалит, гепатит, в том числе и фульминантный, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, миокардит, пневмония.

Лабораторная диагностика

— появление красных пятен и папул на туловище после спада температуры у детей в возрасте 9–12 мес. с внезапным началом высокой температуры в течение 3–4 дней. Лабораторные исследования необходимы редко.

В общем анализе крови в первые сутки наблюдается лейкоцитоз, который быстро сменяется лейкопенией. Характерна тромбоцитопения. В формуле могут появляться реактивные лимфоциты.

Лабораторное подтверждение первичной инфекции ВГЧ-6 устанавливается с помощью ПЦР. Для подтверждения диагноза используют обнаружение ДНК вируса в сыворотке крови или в лимфоцитах периферической крови. Важно доказать ВГЧ-6 и ВГЧ-7 инфекцию при поражении ЦНС. Для этого определяют ДНК ВГЧ-6 и ВГЧ-7 в ликворе.

Лечение

Пациенту необходимо соблюдать постельный режим, рекомендуется обильное питье. Специфической терапии нет, применяются методы симптоматического лечения. Медикаментозное лечение заключается в применении жаропонижающих лекарственных средств (ибупрофен, парацетамол). ВГЧ-6 и ВГЧ-7 нечувствительны к ацикловиру. Ганцикловир, фоскарнет и цидофовир у детей не используются из-за их токсичности.

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Парвовирусная инфекция — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, характеризующееся невыраженными симптомами интоксикации и своеобразной сыпью.

Этиология

Возбудителем является парвовирус В19 (PV В19), в 2013 г. вирус был назван Primate erithroparvovirus 1. Он относится к семейству

Parvoviridae, роду Erythroparvovirus. Это мелкий (от лат. рarvum — ма-

ленький) вирус с диаметром 20–25 нм. Является ДНК-содержащим вирусом, не имеющим липидной оболочки. Обнаружено 3 генотипа вируса. Несмотря на генетические различия между штаммами парвовируса В19, выделяют всего один серотип этого возбудителя. Капсид состоит из двух типов белковых субъединиц — VP1 и VP2, являющихся основными антигенами, к которым в организме человека образуются антитела. Отсутствие у вируса липидной оболочки позволяет ему выдерживать высокие температуры и большие колебания рН растворов дезинфицирующих средств. Парвовирус В19 является одним из самых устойчивых во внешней среде вирусов: он сохраняет жизнеспособность при 16-часовом нагревании при 60 °С.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек в продромальный период заболевания, т. е. за несколько дней до появления сыпи. Вирус присутствует в выделениях дыхательных путей. Виремия уменьшается вместе с появлением сыпи, поэтому к моменту разгара клинической картины больной уже не является заразным.

Механизм передачи. Инфекция распространяется в основном воз- душно-капельным путем. Индекс контагиозности составляет от 15 до 30 %. Очень редко заражение возможно при парентеральном введении препаратов крови и при пересадке органов. Кроме того, возможна вертикальная передача вируса от зараженной матери к плоду, что в 2–5 % случаев приводит к водянке или гибели плода.

Восприимчивость и иммунитет. К парвовирусам восприимчивы люди всех возрастов. У большинства детей в возрасте до года выявляют материнские антитела, защищающие их от заболевания. Антитела к парвовирусу обнаруживаются у 5–10 % детей в возрасте 2–5 лет, увеличиваясь до 50 % к возрасту 15 лет. Увеличение иммунной прослойки, происходящее с возрастом, указывает на интенсивную циркуляцию парвовирусов среди различных групп населения. После перенесенного заболевания сохраняется пожизненный иммунитет.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

РАЗДЕЛ 1. ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

Особую опасность в качестве источников инфекции представляют пациенты с апластическими кризами и с иммунодефицитными состояниями, которые могут выделять вирус в течение длительного времени — до одного года.

Наиболее часто заболевание встречается у детей в возрасте от 4 до 10 лет. Спорадические случаи заболевания регистрируются круглогодично. В организованных детских коллективах заболеваемость часто носит вспышечный характер. Большинство вспышек парвовирусной инфекции приурочено к концу зимы и(или) началу весны.

Патогенез

При внутриутробном инфицировании PV B19 способен поражать клетки плаценты, так как Р-антиген находится на поверхности трофобласта, клетках ворсин хориона. Причиной смерти плода в этом случае становится плацентарная недостаточность.

Доказано также, что PV B19 способен размножаться в эмбриональных тканях печени, селезенке, клетках сердца и кишечника плода и фетальных кардиомиоцитах. Вследствие угнетения эритропоэза плода наблюдается анемия, вплоть до апластического криза, и гипоксия, которая приводит к дисфункции различных органов плода. Основным клиническим проявлением врожденной парвовирусной инфекции у новорожденного является неиммунная водянка плода.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 4–14 дней, но может затягиваться до 20 дней.

Клинические проявления парвовирусной инфекции зависят от иммунологического и гематологического статуса человека.

У неиммунокомпрометированных детей инфекция протекает бессимптомно, или неспецифически с клиникой ОРЗ, или проявляется в виде неопасной инфекционной эритемы.

Инфекционная эритема — наиболее частое проявление парвовирусной инфекции у детей. В клинике первоначально имеются продромальные симптомы — воспаление верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, кашель), лихорадка, плохое самочувствие, головные и мы-

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

шечные боли, тошнота. Но температурная реакция и симптомы интоксикации слабо выражены. Через 7–10 дней от начала заболевания появляется сыпь.

Сыпь — это наиболее характерный симптом инфекции, появляющийся у большинства детей, а также у < 50 % взрослых. В первый день высыпаний на лице больного появляются мелкие красные пятна, которые быстро сливаются, образуя яркую эритему на щеках, что придает больному вид человека, «получившего пощечину» (приложение Б, рисунок 17). Высыпания не затрагивают переносицу и область рта. В течение 1–4 сут пятнисто-папулезная сыпь распространяется по всему телу и конечностям с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей. Элементы сыпи сливаются и образуют симметричные эритематозные участки неправильной формы. Затем сыпь начинает бледнеть в центре пятна, приобретая своеобразный сетчатый, похожий на «кружево» вид (приложение Б, рисунок 18). В 70 % случаев высыпания сопровождаются зудом кожи. Не охватывает кожу ладоней и подошв.

Сыпь может сохраняться либо возвращаться в течение 1–3 нед. (обычно около 10 дней). Может усиливаться под воздействием физической нагрузки или высокой температуры тела; это явление не означает обострения заболевания. Сыпь постепенно исчезает в течение 10 дней, не оставляя шелушения.

У10 % детей в клинической картине имеется поражение суставов

ввиде артралгий или артритов. Доминирует боль, реже припухлость нескольких суставов, чаще всего мелких суставов кисти (межфаланговые), запястий, локтевых, коленных или голеностопных. Воспаление суставов возникает симметрично, проходит самостоятельно (обычно в течение 3 нед., иногда нескольких месяцев) и не приводит к повреждению суставов.

К более редким симптомам относятся тромбоцитопения, неврологические симптомы и миокардит.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

РАЗДЕЛ 1. ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

На слизистой оболочке твердого и мягкого нёба, задней стенке глотки, языке, губах могут формироваться везикулы, эрозии. Могут быть петехии на твердом нёбе, отек губ. Продолжительность заболевания составляет 1–2 нед., разрешаются симптомы самостоятельно.

Клинические формы парвовирусной инфекции представлены в таблице 1.

Таблица 1 — Клинические формы парвовирусной инфекции

Заболевание Течение

Возраст пациента / соматический статус

Инфекционная эритема

Синдром папулезно-гемор- рагической сыпи в виде «перчаток и носков»

Синдром полиартропатии

Острое Дети

Острое

Дети и взрослые

Острое или хроническое Взрослые

Транзиторный апластический криз

Неиммунная водянка плода

Врожденная хроническая анемия

Персистирующая анемия

Энцефалит

Миокардит

Дилятационная кардиомиопатия

	Острое	Пациенты с усиленным эритропоэ-
		зом
	Острое	Плод (< 20 нед. гестации)
	Хроническое	Плод (> 20 нед. гестации)
	Хроническое	Иммунокомпрометированные лица
		Врожденная инфекция, здоровые
	Острое	дети и взрослые, иммунокомпроме-
		тированные лица

Острое

Врожденная инфекция, здоровые

дети и взрослые, иммунокомпромеили хроническое тированные лица

Врожденная инфекция, здоровые Хроническое дети и взрослые, иммунокомпроме-

тированные лица

Гепатит

Острое или хроническое

Гемофагоцитарный син-

Хроническое

дром

Тромбоцитопеническая

Хроническое

пурпура

Врожденная инфекция, здоровые дети и взрослые, иммунокомпрометированные лица

Здоровые или иммунокомпрометированные лица

Здоровые дети и взрослы

Бессимптомное течение парвовирусной инфекции наблюдается у 25–70 % детей и взрослых

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Лабораторная диагностика

Подтверждением инфекции является:

1)ИФА для выявления антител — у пациентов без иммунодефицита. Обнаружение специфических антител класса IgM к вирусному протеину 2 (анти-VP2) в сыворотке указывает на текущую или недавно перенесенную инфекцию (сохраняются 1–3 мес.). Специфические антитела IgG появляются со 2-й нед. после заражения и сохраняются в течение многих лет (указывают на перенесенную инфекцию). Низкая авидность IgG свидетельствует о недавней инфекции.

2)Парвовирус В19 иммуноблот IgM/IgG.

3)ПЦР для выявления ДНК парвовируса В19 в сыворотке, ликворе, пунктате костного мозга — у больных с иммунодефицитом или в случае апластического криза. У пациентов с иммунодефицитом вирусемия длится до 12 мес.

Лечение

Этиотропная терапия не разработана. Применяется патогенетическая терапия. В зависимости от клинической формы проводится терапия нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами, при поражении нервной системы, кардите, гепатите — внутривенным человеческим иммуноглобулином. При апластических кризах необходимо переливать эритроцитную массу. Введение эритроцитной массы в начале криза обычно позволяет добиться полного купирования анемии у большинства больных. Основой терапии врожденной парвовирусной инфекции является заместительная трансфузия компонентов крови.

Прогноз. У больных без факторов риска течение легкое, болезнь проходит самостоятельно без осложнений. Сыпь может рецидивировать даже в течение нескольких месяцев. У иммунокомпетентных людей болезнь оставляет длительный иммунитет. Риск хронической инфекции возникает у больных с иммунодефицитом.

Профилактика

Особое значение в профилактике парвовирусной инфекции имеют эпидемиологический надзор и обоснование мероприятий по ее ранней диагностике и предупреждению инфицирования людей из групп риска. В большинстве стран парвовирусная В19 инфекция не подлежит обязательной регистрации и учету.

Специфическая профилактика PV B19 не разработана.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

РАЗДЕЛ 1. ЭКЗАНТЕМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

Литература

№ 1. — С. 231–242.

2.Влияние особенностей популяционного иммунитета на структуру заболеваемости корью и краснухой / А. П. Топтыгина [и др.] // Инфекция и иммунитет. — 2018. — Т. 8, № 3. — С. 341–348.

3.Галкина, Л. А. Алгоритм диагностики и лечения ветряной оспы

удетей: учеб.-метод. пособие / Л. А. Галкина. — М., 2016. — 15 с.

4.Зрячкин, Л. А. Осложнения ветряной оспы / Л. А. Зрячкин, Т. Н. Бучкова, Г. И. Чеботарева // Журнал инфектологии. — 2017. — № 9(3). — С. 117–128.

5.

. 6.

Лобзин — СПб., 2003. — 936 с.

8. Лушнова, И. В. Парвовирусная B19 инфекция / И. В. Лушнова // Педиатрия [Электронный ресурс]. — 2010. — № 2. — С. 115–118. — Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/parvovirusnaya-b19- infektsiya. — Дата доступа: 20.09.2020.

9.

— № 2. — С. 93–97. — Режим доступа: https://cyberleninka.ru/ article/n/infektsiya-vyzvannaya-virusom-gerpesa-cheloveka-6-tipa-u- detey-sovremennoe-sostoyanie-problemy. — Дата доступа: 20.09.2020.

10.О профилактических прививках: постановление Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 17.05.2018 г., № 42.

11.Особенности ветряной оспы у детей Гомельской области /

та [Электронный ресурс]: материалы юбилейной науч.-практ. конф.

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

с респ. участием, посвящ. 100-летию учреждения «Гомел. обл. детская клин. больница», Гомель, 17 апр. 2020 г. / Гомел. обл. детская клин. больница, Гомел. гос. мед. ун-т; отв. ред. А. В. Дежурко [и др.]. — Гомель : ГомГМУ, 2020. — С. 162–164. — 1 электрон. опт. диск (CD-ROM).

12.Парвовирусная инфекция B19V: обзор литературы. ЧАСТЬ 1 / В. Т. Кириенко [и др.] // Актуальная инфектология [Электронный ресурс]. — 2019. — № 5. — С. 243–251. — Режим доступа: https:// cyberleninka.ru/article/n/parvovirusnaya-infektsiya-в19v-obzor- literatury-chast-1 Дата обращения: 20.09.2020.

13.Санитарные нормы и правила «Требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических мероприятий, направленных на предотвращение заноса, возникновения и распространения ветряной оспы»: постановление Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 05.11.2012 г., № 172.

14.Санитарные нормы и правила «Требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических мероприятий, направленных на предотвращение заноса, возникновения и распространения кори и краснухи»: постановление Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 26.12.2013 г., № 130.

15.Семенов, В. М. Инфекционные болезни: рук-во / В. М. Семенов. — М.: Медицинская литература, 2014. — 484 с.

, Т. И. Дмитраченко. — Минск: Оракул, 1994. — 143 с. 17. Учайкин, В. Ф. Воздушно-капельные инфекции у детей:

— 2009. — 337 с.

18. Учайкин, В. Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей / В. Ф. Учайкин. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 824 с.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

РАЗДЕЛ 2. ПОРАЖЕНИЯ МИНДАЛИН ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Этиология

По современным представлениям ИМ можно рассматривать как заболевание, ассоциированное с рядом вирусов семейства Herpesviridae.

В большинстве случаев (50–70 %) этиологию ИМ связывают с лимфотропным вирусом герпеса 4-го типа — вирусом Эпштейна — Барр (EBV, ВЭБ). Также возбудителями могут быть: цитомегаловирус (CMV, ЦМВ) — до 25 %, вирус герпеса тип 6 (HHV 6) — до 15 %. У некоторых пациентов встречается микст-инфекция — EBV + CMV. При этом, несмотря на доступность и широкое распространение современных лабораторных методов, более 30 % пациентов переносят неверифицированный ИМ.

Вирус Эпштейна — Барр относится к семейству Неrpesviridae, подсемейству Gammahеrpesviridae. ВЭБ — вирус сферической формы диаметром 180 нм, содержит ДНК, имеет сложную антигенную структуру. Специфическими антигенами ВЭБ является капсидный (СА), ядерный (NА), ранний (ЕА) и мембранный (МА), представляющий собой комплекс продуктов ранних и поздних генов. Обнаружение ядерного и раннего поверхностных антигенов свидетельствует об острой ВЭБ-инфекции, тогда как капсидный и мембранный антигены служат маркерами давнего инфицирования и латентной инфекции. Каждый из антигенов продуцируется в определенной последовательности и, будучи чужеродным белком, индуцирует образование соответствующих антител. В крови больных ИМ появляются антитела к капсидному антигену сначала IgМ, затем IgG; позднее вырабатываются антитела к раннему и мембранному антигенам.