6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Medetsinskaya_reabilitatsia_v_sporte
.pdfГлава 5. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ АДАПТАЦИОННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИ |
195 |
|
|
|
|
|
|
|
в левую руку над головой – вдох, на 3-4 – обе |
11. ИП – стоя, ноги шире плеч руки вдоль |
|
руки опустить – выдох. На счет 5-6 – снова под- |
туловища. Наклон вперед, руками (ладонями) |
|
нять обе руки и посмотреть на мяч и передать |
достать до пола, сохраняя данное положение |
|
его в правую руку – вдох, на 7-8 – опустить руки |
встать на носки, затем на пятки. Вернуться в |
|
– выдох. Темп средний, амплитуда движений |
ИП. 4-6 раз. Темп средний. Дыхание произволь- |
|
большая, дыхание брюшное или смешанное. |
ное. |
|
Контролировать осанку и сочетание движения |
12. ИП – ноги вместе, руки на поясе. Вы- |
|
с дыханием. 1-2 минуты. |
полнить приседания. Дыхание произвольное. |
|
3. Ходьба на месте в медленном темпе, |
Темп средний. 8-10 раз. |
|
носки не отрываются от пола, приподнимаются |
13. ИП – сидя на стуле. Упражнение вы- |
|
только пятки. При этом на счет 1-2-3-4 – руки |
полняется в две фазы. 1-я фаза: сделать вдох, |
|
через стороны поднять вверх – вдох, 5-6-7-8 |
выдвигая нижнюю часть вперед и натягивая |
|
– опустить через стороны – выдох. Сделать |
нижнюю губу на ее резцы. Изометрическое |
|
6-8 раз. |
напряжение гортано-глоточной мускулатуры |
|
4. ИП – стоя, руки вдоль туловища, ноги |
сохранять 4-5 секунд. 2-я фаза: закрыть рот с |
|
на ширине плеч. Приподняться на носки, под- |
помощью верхней челюсти; как бы «надеть» |
|
тянуть плечи вверх – к ушам, сделать вдох. |
верхнюю челюсть на нижнюю, что рефлекторно |
|
Опуститься в ИП. Сделать выдох. При этом ак- |
вызывает кивок головы вперед – акцентировать |
|
центировать внимание на брюшном дыхании и |
внимание на этом положении. Обе фазы, сме- |
|
только через нос. 6-8 раз. |
няя друг друга, повторяются 5-10 раз. |
|
5. ИП – то же, руки вперед. Скрестить руки |
14. ИП – сидя на стуле. Правая рука распо- |
|
перед собой, ладонями вниз. Одновременно – |
ложена на груди, левая – на животе. Смешан- |
|
наклон головы поочередно вправо и влево. За- |
ный тип дыхания. 6-8 раз. |
|
тем развести руки в стороны, ладонями вверх. |
15. ИП – сидя на стуле. Кистью левой руки |
|
Дыхание произвольное. Темп средний. Контро- |
плотно обхватить шею сзади таким образом, |
|
лировать горизонтальное положение рук. |
что её локтевой край и мизинец располагался |
|
Основная часть |
сразу же под основанием затылочной кости и |
|
6. ИП – стоя, руки на поясе. Руки вперед |
сосцевидными отростками. Другая кисть фик- |
|
– сделать хлопок в ладоши, вверх – хлопок, за |
сирует нижнюю челюсть снизу. Открывать рот |
|
спиной – хлопок, вернуться в ИП. 6-8 раз. Темп |
против сопротивления руки, при этом рефлек- |
|
средний. Дыхание произвольное. |
торно возникает разгибание головы в виде |
|
7. ИП – стоя, руки согнуты в локтях, кисти у |
кивка назад. Препятствовать этому движению. |
|
плеч. Круговые движения руками вперед-назад. |
Изометрическое напряжение подзатылочной |
|
8-10 раз. Темп средний. Дыхание свободное. |
мускулатуры сохранять 4-5 секунд. |
|
8. ИП – стоя. Наклоны головы вперед- |
16. ИП – сидя на стуле, ноги вытянуты впе- |
|
назад, счет 1-8. Дыхание брюшное, через нос, |
ред, руками придерживаться за боковые части |
|
произвольное. Темп медленный. |
сидения. Движение «велосипед». 8-10 раз. Ды- |
|
9. ИП – стоя, руки на поясе. Отвести лок- |
хание свободное, через нос, не задерживать. |
|
ти назад, прогнуться, взгляд направлен вверх |
17. ИП – сидя на стуле, руки на коленях. |
|
– вдох, вернуться в ИП – выдох. 6-8 раз. Темп |
Поворот головы и туловища вправо-назад, руку |
|
средний. |
отвести назад, вернуться в ИП. То же в другую |
|
10. ИП – стоя. Руки вдоль туловища. |
сторону. |
|
Упражнение выполняется в две фазы. 1-я |
18. ИП – стоя на четвереньках. Прогнуться |
|
фаза: открыть рот и максимально высунуть |
вгрудномипоясничномотделах–вдох,выгнуть |
|
язык, отклонить голову назад. Для воздействия |
спину вверх дугой, мышцы живота и ягодичные |
|
на мышцы верхне-шейного отдела кончик язы- |
мышцы сжать – выдох. 6-8 раз. Темп средний. |
|
ка отклоняется кверху, нижне-шейного – книзу; |
19. ИП – то же. Поочередно отводить ноги |
|
средне-шейного – располагается горизонталь- |
назад. По 5-8 раз каждой ногой. Темп средний. |
|
но. Выполняется поочередно для каждого от- |
20. ИП – лежа на спине, руки сложены на |
|
дела. Заданная поза сохраняется в течение |
животе, ноги согнуты в коленных и тазобедрен- |
|
нескольких секунд. 2-я фаза: закрыть рот, при- |
ных суставах. Дыхание брюшное «ступенями». |
|
кусывая зубы «на коренные» и кончиком язы- |
8-10 раз, темп средний. |
|
ка коснуться мягкого неба. Темп средний, на- |
21. ИП – лежа на спине, руки в стороны, |
|
пряжение мышц максимальное. 6-8 раз. После |
ноги вытянуты. Приподнимая верхнюю полови- |
|
кратковременного отдыха упражнение повторя- |
ну туловища, притянуть к груди правое колено, |
|
ется 2 или 3 раза. |
обхватить его руками; то же другой ногой. Темп |
196 |
|
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ |
|
|
|
|
|
|
средний, 6-8 раз. |
вдох. 6-8 раз. Можно делать 1-2 паузы. Темп |
|
|
22. ИП – лежа на правом боку, правая рука |
средний. Дыхание не задерживать. Фаза напря- |
под головой, левая перед корпусом. Следить, |
жения совпадает с фазой выдоха. |
|
чтоб тело и ноги были на одной линии. Мах ле- |
3. ИП – лежа на спине. Приподнять голову, |
|
вой ногой – вдох, опустить ногу вниз - выдох, |
одновременно поднять руки и ноги под углом |
|
живот втянут, дыхание брюшное, носовое. За- |
90º к туловищу, тянуться вверх. Вернуться в |
|
тем на левом боку другой ногой. По 6-8 раз, |
ИП. 6-9 раз. Темп средний. |
|
темп средний. |
4. ИП – сидя по-турецки. Руки на коленях. |
|
|
23. ИП – лежа, руки вытянуты над головой. |
Темечко тянется вверх. Брюшное дыхание. |
На вдохе – сесть, потянуться руками вверх, на |
8-10 раз. Темп медленный. |
|
выдохе лечь в ИП. Темп средний. После каждо- |
5. ИП – то же. Наклониться вперед и «вол- |
|
го упражнения – пауза 1-2 секунды. |
ной», округлив спину вернуться назад, в ИП. |
|
|
24. ИП – лежа на спине, ноги согнуты в ко- |
6-8 раз. Темп средний. |
ленях, стопы на полу. Развести и свести ноги. |
6. ИП – то же, наклон головы вправо, при |
|
6-8 раз. Темп средний. Дыхание не задержи- |
этом помогая наклону правой рукой, левая рука |
|
вать. |
за спиной, в области поясницы. Вдох. Возвра- |
|
|
25. ИП – то же. Приподнять голову, при- |
щаемся в ИП, но оказываем рукой легкое со- |
жать подбородок к груди – сделать удлиненный |
противление. То же влево. 5-6 раз. Темп мед- |
|
выдох, напрягая мышцы пресса, вернуться в |
ленный. |
|
ИП – вдох. |
7. ИП – сидя на полу ноги широко расстав- |
|
|
26. ИП то же. Под стопу правой ноги по- |
лены. Упражнение «бабочка». На выдохе, че- |
ложить мяч с рефленной поверхностью. Катать |
рез сомкнутые губы трубочкой, на 4 счета, ру- |
|
его, выпрямляя ногу вперед-назад. То же дру- |
ками скользить вперед, между ногами, пытаясь |
|
гой ногой. По 8-10 раз. Темп быстрый. Дыхание |
лечь на пол. Мышцы максимально расслабить. |
|
свободное. |
5 раз. Темп медленный. |
|
|
27. ИП – лежа на животе, руки под подбо- |
8. ИП – лежа на спине. Полное дыхание. |
родком. Приподнять верхнюю половину туло- |
Примерный комплекс упражнений при |
|
вища, застыть на 3 секунды. Вернуться в ИП. |
||
|
28. ИП – то же. Развести прямые ноги и |
дисгормональном синдроме |
скрестить их. Темп средний 8-10 раз. |
по катаболическому типу |
|
|
29. ИП – сидя на полу, ноги вытянуты, шире |
Вводная часть |
плеч, руки в упоре назад. Наклоны к каждой |
1. Ходьба обычная на месте, на вдохе – |
|
ноге поочередно. Тянуться рукой к противопо- |
руки поднять через стороны вверх, на выдохе |
|
ложной стопе. Темп средний. 6-8 раз. |
– опустить в ИП. Темп средний. 1-2 минуты. |
|
|
30. ИП – то же. Смешанное дыхание. |
2. ИП – стоя, руки свисают свободно вдоль |
8-10 раз. Темп медленный. На вдохе напря- |
тела. Поднимать плечи поочередно и вращать |
|
гать мышцы промежности, на выдохе – рассла- |
ими вперед, вниз, назад, вверх, совершая кру- |
|
блять. Фаза расслабления в два раза длиннее |
ги. Темп медленный. Движения плавные. По |
|
фазы напряжения. |
3-4 раза в одну и другую стороны. Контроли- |
|
|
31. ИП – лежа на спине, руки вытянуты |
ровать, чтоб руки были расслаблены. Дыхание |
вверх. На выдохе перекатиться на живот, на |
произвольное, спокойное. |
|
вдохе на спину. 5-6 раз. Темп средний. |
3.ИП–стоя,несгибаявлоктях,рукиразве- |
|
|
32. ИП – то же, но руки вдоль туловища, |
сти в стороны, ладони поднять вверх перпенди- |
ноги согнуты в тазобедренных и коленных су- |
кулярно полу. Описывать круги руками вперед и |
|
ставах. Приподнимать таз, делая полумост. |
назад. Амплитуда чередуется от максимальной |
|
6-8 раз. Дыхание брюшное. Темп средний. |
(3-4 круга), до средней (3-4 круга), затем пауза |
|
|
Полное дыхание. 6-10 раз. |
на 4 счета (расслабить руки и потрясти ими). |
|
Заключительная часть. |
Темп медленный, дыхание свободное. Повто- |
|
1. ИП – лежа на спине. Руки и ноги вытяну- |
рить в каждую сторону 3-4 раза. Следить за |
ты. Тянуться ими в противоположных направле- |
тем, чтобы ладони смотрели в стороны. |
|
ниях, пытаясь растянуть позвоночник. 3-4 раза. |
4. ИП – основная стойка. На каждые |
|
Темп средний. Дыхание произвольное. |
4-6 счетов – наклоны головы вперед – выдох |
|
|
2. ИП – лежа на спине, руки вдоль туло- |
– взгляд направлен вниз, вдох – голова в ИП, |
вища, ноги выпрямлены. Максимально, с уси- |
наклон назад – выдох – взгляд вверх, в ИП, |
|
лием свести ноги, пытаясь их удержать вместе |
то же вправо – взгляд направлен максималь- |
|
4-5 секунд. Расслабиться и вернуться в ИП – |
но вправо и влево – взгляд влево, в ИП. Темп |
Глава 5. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ АДАПТАЦИОННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИ |
197 |
|
|
|
|
|
|
|
медленный, дыхание спокойное, без задержек. |
4-6 раз каждой ногой. Дыхание брюшное, не за- |
|
Следить за ощущением натяжения в растяги- |
держивать. |
|
вающихся мышцах. 4-5 раз. |
7.ИП–стоя,рукинапоясе,ногиширеплеч. |
|
5. ИП – стоя, ноги на ширине плеч, руки |
Сдвигать грудную клетку строго по горизонтали |
|
на поясе. Приподняться на носки, опуститься в |
вправо и влево. 4-6 раз. Дыхание брюшное. |
|
полуприсед, повторить 5-6 раз. При движении |
8. ИП – сидя на стуле, наклонить голову |
|
вверх – взгляд направлен вверх, при движении |
вперед и положить руки со сцепленными в за- |
|
вниз – четко вниз. Темп средний. Дыхание про- |
мок пальцами на затылок. Наклонить голову |
|
извольное. |
вперед, контролируя растяжение мышц шеи, а |
|
6. ИП – стоя, руки сложены одна на другую |
не спины. На вдохе – поднять глаза вверх, по- |
|
перед грудью. Вдох, затем на выдохе, удержи- |
чувствовать рефлекторное напряжение растя- |
|
вая руки, медленно повернуть туловище и го- |
нутых мышц. На выдохе расслабить мышцы и |
|
лову вправо, стараясь посмотреть через плечо. |
наклонить голову чуть ниже. 3-5 раз. На голову |
|
Вдохните и вернитесь в ИП. То же в другую сто- |
не давить, ощущать только вес рук. Темп мед- |
|
рону. 4-5 раз в каждую сторону. Темп средний. |
ленный. |
|
Дыхание полное. |
9. ИП – сидя на стуле. Руки на коленях, |
|
7. ИП – стоя. Приподняться на носки, руки |
ноги вытянуты вперед, наклоны вперед, руки |
|
поднять через стороны вверх – вдох, опустить- |
тянуться, скользят к пальцам стопы. Темп |
|
ся в ИП, медленно опустить руки – выдох. Пол- |
средний. Дыхание спокойное. Вернуться в ИП. |
|
ный тип дыхания. Темп медленный. 4-6 раз. |
4-6 раз. |
|
Основная часть |
10. ИП – то же. Ноги согнуты в коленных |
|
1. ИП – стоя, ноги на ширине плеч, руки вы- |
и тазобедренных суставах, стопы на полу, руки |
|
тянуты вперед. Сжимая и разжимая пальцы, на |
держаться за сидение. Приподнять таз, стара- |
|
каждые 4 счета поворачивать голову вправо и |
ясь выпрямить колени, опираться на стопы и |
|
влево. 5-6 раз в каждую сторону. Дыхание спо- |
кисти. 3-4 раза. Темп средний. Дыхание не за- |
|
койное. Темп средний. |
держивать. |
|
2. ИП – стоя, ноги на ширине плеч, руки |
11. ИП – то же. Полное дыхание, на выдохе |
|
вдоль тела, плечи максимально расслаблены. |
постараться расслабить мышцы верхнего пле- |
|
Движение плечами вперед-назад, типа «цыга- |
чевого пояса. 6-8 раз. Амплитуда дыхательных |
|
ночка». Темп средний, дыхание произвольное. |
движений максимальная. |
|
6-8 раз. |
12. ИП – сидя на стуле ноги вытянуты, |
|
3. ИП – стоя. Руки вдоль туловища. Упраж- |
руки на поясе. Приподнять одну ногу и сделать |
|
нение выполняется в две фазы. 1-я фаза: от- |
3 круговые движения стопой, поставить в ИП. |
|
крыть рот и максимально высунуть язык, откло- |
То же другой ногой. 4-6 раз каждой ногой. Темп |
|
нить голову назад. Для воздействия на мышцы |
средний с замедлением (на счет 1-2 – два кру- |
|
верхне-шейного отдела кончик языка отклоня- |
га, на счет 3-4 – третий круг). То же, но круговые |
|
ется кверху, нижне-шейного – книзу; средне- |
движения в коленных суставах. |
|
шейного – располагается горизонтально. Вы- |
13. ИП – лежа на животе, руки вытянуты |
|
полняется поочередно для каждого отдела. |
вперед, на ширину плеч. Поднимать поочеред- |
|
Заданная поза сохраняется в течение несколь- |
но ноги вверх. Темп средний. Дыхание не за- |
|
ких секунд. 2-я фаза: закрыть рот, прикусывая |
держивать. 4-6 раз. |
|
зубы «на коренные» и кончиком языка коснуть- |
14. ИП – то же, ноги вместе, ладони рас- |
|
ся мягкого неба. Темп медленный, напряжение |
положены на уровне плеч и лежат на полу, лоб |
|
мышц минимальное. 4-6 раз. |
упирается в пол. Полный выдох. Поднять сна- |
|
4. ИП – стоя, ноги на ширине плеч, руки на |
чала голову (взгляд вверх), затем грудь и жи- |
|
поясе. Наклоны туловища вправо и влево, при |
вот. Бедра прижаты к полу. Руки слегка согнуты. |
|
этом руки в стороны, голова поворачивается в |
Сделать вдох. Затем опуститься вниз. 3-4 раза. |
|
противоположном направлении. 4-6 раз. Темп |
Темп медленный. |
|
медленный. Дыхание свободное. |
15. ИП – лежа на спине, руки вдоль тулови- |
|
5. ИП – стоя, руки вдоль туловища, при |
ща. На вдохе руки развести в стороны ладонями |
|
вдохе выпятить живот, при выдохе – втянуть |
вниз,навыдохесогнутьколенииподнятьихкгру- |
|
его. Амплитуда максимальная, темп медлен- |
ди. 5-6 раз. Темп средний. Дыхание брюшное. |
|
ный. 6-7 раз. |
16. ИП – сидя, ноги подогнуть под себя, |
|
6. ИП – стоя, ноги на ширине плеч, руки на |
руки на коленях. Сделать вдох и прогнуть спину |
|
поясе. Махи ногами вперед-назад, поочередно. |
в поясничном отделе, подавшись немного впе- |
|
Темп медленный. Амплитуда максимальная. |
ред, подбородок вытянуть вперед; на выдохе |
198 |
|
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ |
|||
|
|
|
|
|
|
|
5.3. АДАПТАЦИОННАЯ ФАРМАКОТЕРА- |
||||
округлить спину дугой и прижать подбородок к |
|||||
груди. 5-6 раз. Дыхание спокойное. Темп мед- |
ПИЯ С ОСНОВАМИ ГОМОТОКСИКОЛО- |
||||
ленный. На вдохе представлять себе, что вды- |
|
|
ГИИ |
|
|
хаешь чистый, голубой воздух, на выдохе – вы- |
|
|
|
|
|
дыхаешь темный дым. |
Гиппократ выделил три принципа тера- |
||||
|
17.ИП–сидянаполу,ногисогнутывколен- |
пии: подобия, тождества и противоположно- |
|||
ных и тазобедренных суставах, стопы на полу. |
сти. Принцип подобия предложил Парацельс |
||||
Потянуться вверх руками, приподнять верхнюю |
и затем развил в классической гомеопатии Га- |
||||
часть туловища, ноги выпрямить – вдох, вер- |
неман. Принципы тождества и противополож- |
||||
нуться в ИП – выдох. 5-6 раз. Темп средний. |
ности лежат в основе современной медицины. |
||||
Дыхание полное. |
Несмотрянапредложенныестандартылечения |
||||
|
18. ИП – то же. Наклоны вперед, руками |
различных заболеваний в медицинской реаби- |
|||
коснуться пальцев стоп. 5-6 раз. Темп медлен- |
литации, особенно в спорте, индивидуальный |
||||
ный. Дыхание не задерживать. |
подход в назначении медикаментозных средств |
||||
|
19. ИП – лежа на животе, руки в стороны, |
(не внесенных в перечень запрещенных допин- |
|||
ноги на ширине плеч. Правую ногу согнуть в ко- |
говых средств) остается актуальным. Формиру- |
||||
ленном суставе под прямым углом и позволь- |
ется новое |
направление восстановительного |
|||
те голени свободно, под собственным весом |
лечения – адаптационная фармакотерапия. |
||||
опуститься кнаружи – выдох, повернуть голень |
Индивидуализация |
лечения |
предусматривает |
||
к середине, удерживая ее в таком положении |
пользование аллопатического и гомеопатиче- |
||||
20 секунд – вдох и дыхание не задерживать, на |
ского подходов, которые в значительной мере |
||||
выдохе вновь позволить ноге опуститься в сто- |
дополняют друг друга. Реабилитационная ме- |
||||
рону. То же другой ногой. 5-6 раз каждой ногой. |
дицинская стратегия и тактика направлена, |
||||
Темп медленный. |
прежде всего, на коррекцию реактивности и па- |
||||
|
Заключительная часть |
раметров гомеостаза организма больного. |
|||
|
1. ИП – лежа на спине, полное дыхание. |
Медицинская |
реабилитация - наука |
||
Концентрация внимания на вдохе и выдохе, па- |
управления параметрами гомеостаза. От- |
||||
узах в дыхательном цикле. Представлять, как |
сюда базовыми ее положениями являются по- |
||||
конечности становятся тяжелыми, теплыми и |
нятия адаптации, гомеостаза, реактивности |
||||
расслабленными. 6-8 раз. Темп медленный. |
организма и философская категория «меры». |
||||
|
2. ИП – лежа на спине, ноги вытянуты, руки |
Здоровье и благоприятный исход заболевания |
|||
вдоль туловища. Скользящими движениями |
рассматриваются как поддержание параметров |
||||
притянуть стопы к ягодицам, не отрывая их от |
гомеостаза в организме. В основу диагностики, |
||||
пола, обхватить щиколотки руками. Вернуться |
клиники и лечения положен принцип генетиче- |
||||
в ИП. 5-6 раз. Темп медленный. |
ской предрасположенности (генетический веге- |
||||
|
3. ИП – лежа на спине, руки обхватыва- |
тативный паспорт). Предусматривается новая |
|||
ют грудную клетку. Ноги вытянуты и прижаты к |
классификация заболеваний и их дифферен- |
||||
полу. Делать покачивающие движения верхней |
цированное лечение – «стимулирующая или |
||||
частью тела вправо и влево. Таз и нижние ко- |
седативная терапия» в зависимости от формы |
||||
нечности не отрываются от пола. 6-8 раз. Дыха- |
вегетативноготонуса(ваготонияилисимпатото- |
||||
ние произвольное. Темп медленный. |
ния как следствие врожденной плотности адре- |
||||
|
4. ИП – лежа на спине, ноги вытянуты, |
норецепторов). Гомокинетический фон и тип |
|||
руки под головой. Выполнять круговые движе- |
вегетативного тонуса определяют особенности |
||||
ния языком по внутренней и наружной стороне |
реакций организма на физическую нагрузку и |
||||
зубов справа налево и наоборот. По 6-8 кругов. |
особенности патогенеза заболеваний («сприн- |
||||
Дыхание носом. Темп медленный. |
теры и стайеры»). Установлена сопряженность |
||||
|
5. ИП – лежа на спине. Поднять руки вверх |
формы заболеваний с типом нарушений гомео- |
|||
и слегка ими потрусить, расслабляя кисти, лок- |
кинеза и реактивности организма. Гипоэргиче- |
||||
ти, плечи. Темп медленный, дыхание произ- |
ское течение заболеваний формирует депрес- |
||||
вольное. |
сивный парасимпатический тип вегетативной |
||||
|
6. ИП – то же. Поднять ноги, слегка со- |
дисфункции, |
преобладание |
анаболических |
|
гнутые в коленях, потрусить, расслабив макси- |
стресс-лимитирующих гормонов, аллергию и |
||||
мально мышцы нижних конечностей. |
алкалозные состояния. Гиперэргия организма, |
||||
|
7. ИП – лежа на спине. Полное расслабле- |
напротив, наблюдается на фоне истерических |
|||
ние. Акцент на расслабление челюсти, языка и |
реакций с преобладанием симпатотонии, ка- |
||||
плечевого пояса. 30 секунд. |
таболических стресс-индуцирующих гормонов, |
Глава 5. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ АДАПТАЦИОННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИ |
199 |
|
иммунодепрессии и ацидоза.
Разработан дифференцированный адаптационный подход в системном лечении. Гипоэргичным ваготоникам-«стайерам» в большей степени показаны: адаптогены, психостимуляторы, аналгетики в сочетании с кофеином, дофаминомиметики, возбуждающие аминокислоты (глютамат, аспартат, цистеиновая кислота), препаратыкальция,железа,йода,селена,кремния в комплексе с жирорастворимыми витаминами (А, Д, Е), фолиевая и аскорбиновая кислоты, прокинетики, венотоники, предшественники стресс-индуцирующих гормонов и активаторы метаболизма и синтеза серотонина, прооксиданты, кортикостероиды, десенсибилизаторы, антигистаминныесредства,закисляющиекровь имочегонные.Угиперэргичныхсимпатотоников
– «спринтеров», напротив, более эффективны: седативные, атарактики, аналгетики в сочетании со спазмолитиками, симпатолитики, тормозные аминокислоты (глицин, таурин, ГАМК, бета-аланин),препаратымагния,калия,натрия, марганца, ванадия, цинка, меди, молибдена, фосфора, фтора в комплексе с витаминами группы В, анаболики и стресс-лимитирующие гормоны, иммуностимуляторы, адреноблокаторы, антагонисты кальция и серотонина, антиагреганты, нитраты, антиоксиданты, средства ощелачивающие кровь и понижающие уровень холестерина. Дифференцированное адаптационное лечение предусматривает создание новых комбинированных препаратов с учетом представленных принципов.
В спортивной медицинской реабилитации могут использоваться антигомотоксические препараты (АГТП) с учетом форм нарушений гомеокинеза и реактивности организма больного. Основы гомотоксикологии разработал немецкий врач-гомеопат Ганс-Генрих Рекевег, который в своих работах в большей степени акцентировал внимание на нарушениях метаболизма в организме больного и предложил пути их коррекции. Гомотоксикология – учение о механизмах влияния гомотоксинов на организм, процессах их образования, накопления, метаболизма и выведения, а также основных биофизических, биохимических, иммунологических свойствах. Гомотоксины – токсические химические биологические вещества, физические факторы, экзогенного и эндогенного происхождения, которые в организме человека вызывают активацию большой защитной системы, негативно воздействуют на процессы саморегуляции организма и способны вызывать гомотоксикоз. В медицинской реабилитации гомотоксикоз также является одним из пуско-
вых факторов формирования адаптационного
идисадаптационного синдромов. Нарушение метаболизма – ключевой патологический процесс спортивной медицины, что обосновывает использование АГТП. Заболевание в гомотоксикологии рассматривается как развитие компенсаторно-приспособительных процессов при нанесении токсического ущерба. Симптомы заболевания характеризуются как проявление защитных реакций организма, направленных на нейтрализацию и выведение гомотоксинов. Соответственно, выздоровление – это процесс освобождения организма от гомотоксинов с инволюцией вызванных ими поражений. Здоровье – состояние свободы организма от гомотоксинов и вызванных ими функциональных или органических поражений, которое наблюдается при развитии адаптации.
Сточки зрения гомотоксикологии организм воспринимает токсичные вещества, реагирует на них, пытается вывести, а в случае невозможности – депонирует их в определенном месте. Принакоплении гомотоксиновиисчерпании возможности в депонировании возникает импрегнация, ведущая, в свою очередь, к дегенерации клеток, тканей и органов, новообразованиям и смерти пациента. Заболевания развиваются как биологически целесообразные защитные процессы против эндогенных и экзогенных гомотоксинов. Здоровье и адаптация поддерживаются выведением гомотоксинов. В медицинской реабилитации эти вопросы рассматриваются при формировании дисметаболического синдрома. Закономерности развития заболеваний по Г. Ре- кевегусостоятизфаз:экскреция-депонирование- дегенерация. В начале наблюдается усиленное выведение токсинов (фаза экскреции). Затем организм запускает воспалительный процесс (фаза воспаления), который усиливает обмен веществ и иммунологические реакции, активизирует механизмы связывания, нейтрализации
ивыведения гомотоксинов. При дисбалансе образование/поступление и выведение гомотоксинов, последние накапливаются в решетке межклеточного матрикса какого-нибудь органа (фаза депонирования). До биологического барьера организм ещё может полностью избавиться от гомотоксинов (адаптационный синдром). В противном случае гомотоксины интегрируются
вструктурные элементы матрикса и нарушают его функции, что приводит к поражению клеток (фаза импрегнации). Дальнейшее продолжение поступления гомотоксинов вызывает поражение клеток, клеточных структур и органов (фаза дегенерации). При сильной загруженности гомотоксинами межклеточного матрикса, ослабле-
200 |
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ |
|
|
|
ния иммунологических реакций и дренажных процессов возникают недифференцированные клеточные формы, ведущие к появлению злокачественных новообразований (фаза дедифференцировки), как проявление дисадаптационногосиндрома.Следовательно,вводитсяпостулат, что все больные должны умирать от онкологических заболеваний. Этого не происходит в ряде случаев, поскольку больные просто не доживают до этой фазы.
Внеклеточное пространство и матрикс (основная субстанция внеклеточного пространства) являются своеобразной «молекулярной решеткой» между лимфатическими, кровеносными сосудами (капиллярами) и непосредственно самими клетками. Молекулярная решетка матрикса преодолевается всеми веществами, участвующими в метаболизме. Поддержание гомеостаза требует от матрикса быстрого приспособления к единичным или комплексным изменениям. Это достигается при помощи высокой изменчивости, быстрого преобразования
ивозможностей связывания внеклеточных полисахаридов. Электрическая нестабильность компонентов матрикса обуславливает возможность соматоили висцеро-чувствительной передачи локальных регуляторных изменений спинному мозгу по спинальным нервам. После обработки в ЦНС следует сомато- и висцеро-моторный ответ на типичную тонико-альгическую болевую симптоматику в соответствующем сегментнорегуляторном комплексе. В соответствующих дерматомах, миотомах и связанных с ними внутренних органах общая регуляция метаболизма осуществляется иначе, чем в непораженных участках организма. При нарастании силы раздражения и подключении центральных защитных реакций из первичных локальных феноменов развивается регуляторная симптоматика на соответствующей половине тела и лишь позже подвоздействиемвторичныхитретичныхфакторов, возникает системное общее заболевание.
Вматриксе заканчиваются вегетативные нервные волокна, которые связаны с центральной нервной системой (ЦНС), проходят лимфатические и кровеносные капилляры, в которых находятся гормоны и иммунокомпетентные клетки. Следовательно, в матриксе взаимодействуют все три основные системы регуляции организма – нервная, эндокринная и иммунная. В большую защитную систему Рекевег объединил 5 динамических подсистем (барьерная функция ретикулоэндотелия, влияющие на воспалительный процесс передняя доля гипофиза
икора надпочечников, нервно-рефлекторный механизм, детоксикационная и синтетическая
функция печени, антитоксическая функция мезенхимы). Все эти системы находятся в тесной взаимосвязи друг с другом, что обеспечивает их сопряженное функционирование в формировании защитно-компенсаторных реакций при гомотоксикозе, направленных на устранение токсических повреждений. Защитная реакция проявляется в стимуляции процессов элиминации гомотоксинов и инволюция структурных и функциональных нарушений. Эти представления в настоящее время согласуются с системами, поддерживающими гомеостаз организма (нервной, эндокринной, иммунной и гуморальнойилиметаболической),которыележатвоснове медицинской реабилитации. Следовательно, основное внимание в стратегии гомотоксикологии уделяется метаболической системе.
В формировании большого адаптационного синдрома по Г. Селье ведущее значение отводится гормональной системе и, в частности реакции надпочечников. В медицинской реабилитации проблема стресса рассматривается шире. Ключевым моментом формирования адаптационного синдрома является сопряженный ответ нервной, гормональной, иммунной и метаболической систем, который определяет изменение параметров гомеокинеза и форму реактивности организма. Дифференцированный отбор больных для лечения проводится, прежде всего, по данным вегетативного паспорта человека. В гомотоксикологии доминирует количественная оценка сдвигов соответствующих систем, использование универсальных методик и комплексных лекарственных средств, что снижает эффективность терапии. В то же времядифференцированная медицинская реабилитация больных с учетом формы ответа организма на раздражитель и типа вегетативного тонуса позволяет исключить полипрагмазию, улучшить результаты лечения и требует пересмотра схем назначения АГТП.
Восстановление поврежденных тканей реализуется через воспаление, оптимизация которого носит фазный характер. «Гомотоксины сгорают в метаболическом воспалительном взрыве». Биологический барьер находится между фазами депонирования и импрегнации и разграничивает механизмы сано- и патогенеза заболеваний.Оптимизациявосстановительного лечения предусматривает, прежде всего, перевод патогенетических механизмов заболевания в русло саногенеза с учетом «принципа оптимальности». Важно отметить, что некоторые фармацевтические препараты (ретоксины) могут подавлять детоксикационные процессы организма,блокироватьактивностьферментови вы-
Глава 5. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ АДАПТАЦИОННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИ |
201 |
|
ведение гомотоксинов и, тем самым, приводят к возвратному гомотоксикозу (реинтоксикации). Викариацией называют процесс изменения фазы и тканевой локализации гомотоксикоза в любом направлении, причем различают регрессивную (благоприятную) и прогрессивную (неблагоприятную) викариацию, вызывающую хронизацию заболевания и летальный исход. Биологически целесообразное лечение бронхиальной астмы приводит к исчезновению приступов удушья, но опять появляются экзематозные высыпания (регрессивная викариация).
При бронхиальной астме различают раннюю (острую) реакцию, связанную с IgE, и позднюю (замедленную первичную), связанную с Т-лимфоцитами, и, наконец, хроническую воспалительную реакцию. Регуляция синтеза LgE связана со сложной системой взаимодействия и взаимовлияния Т- и В-лимфоцитов. Между тем, доминирующая роль принадлежит Т-лимфоцитам. Благодаря разделению субпопуляций Т-хелперных лимфоцитов на ТН1- и ТН2-клетки, они могут как стимулировать, так и ингибировать образование IgE и от них зависит протекание процесса по пути регрессивной или прогрессивной викариации. Следует также отметить, что астматический синдром является типовым. В зависимости от состояния вегетативного тонуса и реактивности организма больного наблюдаются розовые и синие «пыхтелки» Прогрессирование заболевания приводит к энергодефициту, за счет снижения выработки энергии биологической системой. Чем меньшее количество энергии организм получает с помощью аэробного окисления, тем больше он вынужден использовать реакции гликолиза. Это вызывает нарушение биологического равновесия (снижение рН в тканях, то есть закисление организма) и, соответственно, более выраженные метаболические и морфологические изменения в тканях.
В системе основной регуляции важное место отводится механизмам взаимосвязи между соматическими факторами и психическими феноменами. В здоровом состоянии матрикс находится в состоянии золя. Под действием факторов риска в матриксе происходит накопление гомотоксинов, показатель рН изменяется в сторону закисления и матрикс переходит в состояние геля – его структура уплотняется, становится неоднородной, его ширина (расстояние между сосудами и клетками) увеличивается. В результате этого происходит замедление метаболизма – затрудняется доступ к клетке питательных веществ и кислорода, а также обратное выведение метаболитов и углекислого
газа. Нарушается нейро-иммуно-эндокринная регуляция – замедляется скорость взаимодействия этих систем. Лечение в гомотоксикологии направлено на коррекцию (оздоровление) матрикса (возвращение его в состояние золя), как на базовое патогенетическое звено развития всех хронических заболеваний и патологических состояний. Действие АГТП, осуществляющее элиминацию гомотоксинов из матрикса, а следовательно, перевод его из состояния геля в состояние золя в антигомотоксической терапии называется дренажным. Нормализация регуляторных (иммуно-нейро-эндокринных) процессов на уровне матрикса, вследствие его освобождения от гомотоксинов является частью регулирующего действия АГТП. Дренирующее влияние на ткани достигается также физическими факторами.
В медицинской реабилитации среди множества патофизиологических, патобиохимических и патоморфологических факторов и процессов, из которых складываются нозологические формы, также большое значение отво-
дится дисметаболическому синдрому, который не только является типовым, но имеет универсальное значение в формировании всех без исключения болезней. Такой подход к патогенезу заболеваний в медицинской реабилитации и гомотоксикологии совпадает. Но в медицинской реабилитации рассматриваются два противоположных варианта метаболических нарушений (в сторону ацидоза или алкалоза), которые составляют основу дисметаболического синдрома. Рассмотрение однонаправленного смещения рН только в сторону ацидоза снижает эффективность терапии антигомотоксическими препаратами (АГТП). Новый подход позволит повысить эффективность лечения АГТП и послужит основой для создания их новых форм.
Кислотно-щелочное равновесие является ведущимпараметромвнутреннейсредыорганизма. От соотношения водородных и гидроксильных ионов в крови в значительной мере зависят активность ферментов, направленность и интенсивность окислительно-восстановительных реакций, выраженность воспалительного процесса и митотическая активность клеток. Процессы расщепления и синтеза белка, гликолиз
иокисление углеводов и жиров, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость мембран и многие другие важные функции организма определяются сбалансированностью указанных ионов. При изменении реакции среды меняются физикохимические характеристики коллоидов клеток
имежклеточных структур – степень их дисперс-
202 |
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ |
|
|
|
ности, гидрофилии, поверхностное натяжение плазмы крови, способность к адсорбции и другие важные свойства. Заболеваемость и летальность во многом определяются типом этого синдрома. Ацидоз крови, высокий уровень холестерина приводят к смерти от сердечнососудистой патологии (инфаркт миокарда, ишемический мозговой инсульт, недостаточность кровообращения), а пониженное содержание холестерина, алкалоз – от онкологических заболеваний. При дисметаболическом синдроме с ацидозом наблюдается высокий уровень холестерина, серотонина, свободных радикалов, катехоламинов, стресс-индуцирующих гормонов, преобладает невротический синдром с возбуждением и высоким содержанием внутриклеточного кальция, внеклеточного натрия
икалия, гиперкоагуляцией, синдром иммунодефицита, что обуславливает сосудистый спазм
иформируется гиперреактивность организма. Нарушения метаболизма в сторону алкалоза
происходит на фоне пониженной концентрации в крови холестерина, серотонина, свободных радикалов, стресс-лимитирующих гормонов и высокого уровня внутриклеточного калия, повышенной кровоточивости, отмечается невротический синдром с депрессией и аллергическими реакциями, гипореактивность организма. Типовыми формами патологии регионарного кровообращения в этом случае является: артериальная и венозная гиперемия, вызывающая стаз крови. Формируется дисциркуляторный синдром, который проявляется хронической артериальной или венозной недостаточностью. В тактике реабилитации выделяют дисциркуляторный синдром по гипотоническому или спастическому (гипертоническому) типу. В основе дисциркуляторного синдрома по гипотоническому типу лежат повышенное внутрисосудистое давление крови и пониженная эластичность и тонус стенки сосуда. Проявлением дисциркуляторного синдрома по спастическому типу является ишемия. Нормальный тонус сосудов обеспечивается сбалансированностью вне- и внутриклеточного кальция
идостаточным уровнем макроэргов, что наблюдается при нормореактивности организма. Сбалансированность стресс-лимитирующих
истресс-реализующих гормонов, серотонина и норадреналина, свободных радикалов
иантиоксидантов, возбуждающих и тормозных аминокислот и нейропептидов –ключе- вой момент нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. Вязкость крови, адгезивные свойства эндотелия и клеток крови играют второстепенную роль в форми-
ровании артериального сопротивления, однако приобретают значение при оценке венозного сопротивления.
Дисциркуляторный синдром по спастическому типу формируют гормональные нарушения с высоким уровнем в крови стрессиндуцирующих, катаболических гормонов (АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, эстрогены, альдостерон, катехоламины, вазопрессин, глюкагон), невротические явления с преобладающими процессами возбуждения на фоне дисбаланса нейропептидов, тормозных и возбуждающих аминокислот, расстройства вегетативной регуляции с выраженной симпатикотонией. В крови наблюдается высокий уровень катехоламинов, свободных радикалов, серотонина и их предшественников, в частности холестерина, дофамина и др. Повышенная активность С-клеток щитовидной железы способствует росту концентрации кальцитонина в крови и, как следствие, кальция внутри клетки, который, являясь универсальным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Кальциевый дисбаланс связывают с изменениями активности переноса кальция через наружную и другие клеточные мембраны. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Высокий уровень АКТГ способствует дегрануляции тучных клеток, что особенно усугубляется на фоне индуцированного потока ионов Са в клетку под действием кальцитонина. Повышенное содержание свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки усиливает степень сокращения и сократительную способность миоцитов стенки сосудов. Активации метаболических процессов при повышенной концентрации тироксина, глюкагона, кортикостероидов способствует истощению энергоресурсов. В крови развивается гипергликемия, которая выступает в роли стрессового фактора. Развивается симпатоадреналовая гипертензия, гипертрофия миоцитов, которые приводят к периодической ишемии целых областей головного мозга, из-за тромбоза и тромбоэмболии мозговых сосудов, отмечаются интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатия. Чрезмерная активация ПОЛ служит мощнымактиваторомфункциимакрофагов, что приводит к иммунодефицитным состояниям, наблюдается повреждение сосудистой стенки с развитием атеросклеротических бляшек. УвеличеннаяконцентрацияионовСавнутриклетки через активацию фосфолипазы А2 стимулирует образование арахидоновой кислоты, превра-
Глава 5. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ АДАПТАЦИОННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИ |
203 |
|
|
|
|
|
|
|
щаемой в 2 класса медиаторов: простагланди- |
чительном увеличении уровня катехоламинов |
|
ны и лейкотриены (преобладают простагланди- |
в крови способствует чрезмерному увеличе- |
|
ны F2a, тромбоксан В2). Происходит сокращение |
нию юкстакапиллярного тока крови. Затрудне- |
|
гладкой мускулатуры, повышение проницаемо- |
ние тока межклеточной жидкости обусловлено |
|
сти венул, нарушение микроциркуляции (уси- |
сужением межклеточных щелей, повышением |
|
ливается агрегация тромбоцитов). Ишемия, как |
вязкости жидкости (при увеличении в ней со- |
|
типовая форма патологии регионарного кро- |
держания белков, липидов, метаболитов); эм- |
|
вообращения, вызывает стаз и сгущение крови. |
болиейлимфатическихкапилляров;снижением |
|
Важную роль в регуляции сосудистого тонуса |
эффективности процесса реабсорбции воды в |
|
играет недостаток окиси азота (NO) – эндотели- |
посткапиллярах и венулах. В тканях увеличива- |
|
альный фактор релаксации – из-за сниженной |
ется содержание продуктов нормального и на- |
|
активности NO-синтазы – фермента, осущест- |
рушенного обмена веществ, ионов, биологиче- |
|
вляющего ее синтез. Окись азота приводит к |
ски активных веществ; наблюдается сдавление |
|
релаксации гладкой мускулатуры сосудов. |
клеток,нарушениетрансмембранногопереноса |
|
При дисциркуляторном синдроме на фоне |
кислорода, углекислого газа, субстратов и про- |
|
преобладания спастических реакций сосудов |
дуктов метаболизма, ионов, что в свою очередь |
|
обнаружен дефект одного из полиморфных |
может вызвать повреждение клеток. Формиру- |
|
вариантов гена эндотелиальной NO-синтазы. |
ется синдром капиллярно-трофической недо- |
|
Развиваются сосудистые реакции по спасти- |
статочности. |
|
ческому типу даже при незначительных на- |
Дисциркуляторный синдром по гипотони- |
|
грузках, что приводит к формированию диски- |
ческому типу наблюдается на фоне высокого |
|
нетического синдрома. Устойчивая активация |
уровня стресс-лимитирующих, анаболических |
|
симпатического отдела автономной нервной |
гормонов (паратгормон, инсулин, СТГ, пролак- |
|
системы ведет к активации ренин-ангиотензин- |
тин, тестостерон, прогестерон и др.) при соче- |
|
альдостеронового механизма, что еще в боль- |
тании с депрессией (преобладают тормозные |
|
шей степени усиливает спазм сосудов, сопро- |
процессы) и аллергическими реакциями. В кро- |
|
тивление и вызывает гипертензию, задерживая |
ви развивается вторичная гипогликемия, при- |
|
в организме натрий и повышая объем внекле- |
чиной которой выступает гиперинсулинемия. |
|
точной жидкости. Дисволемия запускает ка- |
Отмечается повышенный аппетит, приводящий |
|
скад гормональных реакций с выбросом аль- |
к ожирению, гипертрофии миоцитов сосудистой |
|
достерона. Рост действующей концентрации |
стенки, усилению вхождения в них аминокис- |
|
ангиотензинов в циркулирующей крови через |
лот и калия. Ожирение в свою очередь пред- |
|
их супрасегментарное действие потенциру- |
располагает к объемзависимой гипертензии. |
|
ет активацию и без того уже активированных |
В этом случае отмечается сдвиг вегетативных |
|
симпатических центров. Усиление спазма под |
реакций в сторону парасимпатической системы |
|
влиянием ангиотензинов ускоряет гипертро- |
с дисбалансом норадреналина и серотонина, |
|
фию гладкомышечных элементов резистивных |
низкий уровень кальцитонина в крови и каль- |
|
сосудов как причину сужения их просвета и не- |
ция внутриклеточно на фоне его повышенного |
|
обратимой гипертензии. Высокая активность |
содержания в плазме (влияние паратгормона), |
|
стресс-индуцирующейсистемысочетаетсяспо- |
преобладание тормозных аминокислот (гли- |
|
вышенным уровнем холестерина в крови, дис- |
цина, бета-аланина, таурина и ГАМК) и низкая |
|
балансомлипопротеидовнизкойиоченьнизкой |
интенсивность ПОЛ, гипергистаминемия и ал- |
|
плотности (ЛПНП, ЛПОНП), гиперфибриноге- |
лергические реакции (гиперчувствительность). |
|
немией и низким фибринолизом. Образуются |
Среди простагландинов преобладают фракции |
|
утолщения и уплотняются стенки артерий, су- |
Е. Содержание цитокинов снижено, активность |
|
жается их просвет, что приводит к органным или |
макрофагов подавлена. Патологическую нерв- |
|
общим расстройствам кровообращения. Увели- |
ную доминанту в значительной степени под- |
|
чивается вязкость крови и лимфы в результате |
держивает нарушенный гомеокинез организма |
|
гемо(лимфо)концентрации и значительного су- |
на фоне метаболического синдрома, форми- |
|
жения просвета микрососудов. Главными фак- |
руются порочные связи и круги, приводящие |
|
торами, вызывающими турбулентный ток крови |
к ожирению. Уменьшение количества глюко- |
|
и лимфы в микрососудах, являются: изменения |
зы, как энергетического субстрата приводит к |
|
вязкости и агрегатного состояния крови и (или) |
энергодефициту и дисадаптации. Недостаток |
|
лимфы и повреждение стенок микрососудов |
кортизола, оказывающего мощное и разносто- |
|
или нарушение их гладкости. Спазм артериол и |
роннее пермиссивное действие в отношении |
|
закрытие прекапиллярных сфинктеров при зна- |
катехоламинов, резко ослабляет гликогеноли- |
204 |
МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СПОРТЕ |
|
|
|
тические и липолитические эффекты адреналина, прессорное действие и некоторые другие эффекты катехоламинов. Снижение скорости циркуляции крови вызывает гипоксию в тканях, которая в свою очередь является мощным индуктором для разрастания соединительной ткани, приводящей в деформации сосудистого русла, нарушению оттока крови и венозному полнокровию. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме объем внеклеточной жидкости и плазмы крови. Формируется дисциркуляторный синдром с нарушенной кинетикой и тонусом сосудистой стенки и коллоидно-осмолярными сдвигами крови. Понижается свертывающаяся активность. Затруднение тока межклеточной жидкости обусловлено сужением межклеточных щелей из-за гипергидратации и набухания клеток. Понижение вязкости жидкости (при увеличении в ней содержания метаболитов) приводит к эмболии лимфатических капилляров. Повышается реабсорбция воды в посткапиллярах и венулах. В тканях увеличивается содержание продуктов нормального и нарушенного обмена веществ, ионов, биологически активных веществ; наблюдается сдавление клеток, нарушение трансмембранного переноса кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов. Происходит замедление и стаз тока крови и лимфы, нарушение ламинарности (турбулентность) их тока, чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови. Повышается объем транспорта плазмы крови и лимфы. В конечном итоге развивается синдром капиллярно-трофической недостаточности.
Лечебная тактика при дисциркуляторном синдроме определяется его типом. На фоне преобладания симпатических влияний с выраженным спастическим компонентом показана седативная и антиспастическая терапия, при усилении парасимпатической системы с атонией целесообразно, напротив, назначение миотоников и физических факторов, обладающих миостимулирующим эффектом. Необходимо оптимизировать реактивность организма. В первом случае (дисциркуляторный синдром по спастическому типу) при гиперреактивности организма используют факторы, обладающие стресс-лимитирующими, седативными и иммуностимулирующими эффектами. Во втором случае (дисциркуляторный синдром по гипотоническомутипу),напротив,необходимыадаптогены, десенсибилизаторы и психостимуляторы, а также оправдано использование физических факторов, обладающих сходным влиянием на
нервную, гормональную и иммунную системы. Сосудистые осложнения устраняют метаболической, иммунной и противовоспалительной терапией.
В гомотоксикологии считается, что роль гарантов изотонии, изоосмии и изоионии в матриксе выполняют протеогликаны и гликозаминогликаны, представляющие собой отрицательно заряженные цепочки сахаридов. Они способны связывать воду, позволяют диффундировать водорастворимым молекулам
имигрировать клеткам, обеспечивают опору тканям. Протеогликаны и гликозаминогликаны могут связывать и высвобождать цитокины
иростовые факторы, т.е. участвуют в ауто- и паракринной пространственно-временной регуляции всех клеточных процессов. Поддержание гомеостаза требует от матрикса быстрого приспособления к единичным или комплексным изменениям. Это достигается при помощи высокой изменчивости, быстрого преобразования и возможностей связывания внеклеточных полисахаридов. Электрическая нестабильность компонентов матрикса обуславливает возможность соматоили висцерочувствительной передачи локальных регуляторных изменений спинному мозгу по спинальным нервам. Основным местом регуляции в периферических тканях является матрикс, работающий по принципу обратной связи. В этом внеклеточном пространстве находятся иммунные клетки и кровеносные сосуды, через которые проникают все вещества, участвующие в метаболизме. В матриксе взаимодействуют нервная, эндокринная и иммунная системы. Первые две кооперируются друг с другом еще в гипоталамусе.
Метаболические нарушения в значительной степени определяются вегетативным тонусом. Ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфункции способствует накоплению внутриклеточного калия, гипервентиляции, недостаточному захвату водородных протонов, что, напротив приводит к формированию алкалоза. Внутриклеточный алкалоз, недостаток кальция, гипохолестеринемия, гипосеротонинемия, депрессивные состояния характерны для многих онкологических заболеваний, что не согласуется с теорией Г.Рекевега, где делается упор только на ацидозные нарушения. Следует отметить, что ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфункции,смещениерНвщелочнуюсторону, аллергические и депрессивные состояния формируют гипореактивность организма, которая чаще всего предрасполагает к онкологическим заболеваниям.«Общеезамирание»приваготонии вызывает автономное усиление митотиче-