6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Интенсивная_терапия_Б_Р_Гельфанда,_2017_г
.pdfпродукты обмена жиров, белков и углеводов. Основные кетоновые тела - ацетоуксусная и оксимасляная кислоты.
Этиология
•Диабет.
•Голодание.
•Алкоголизм.
Основные звенья нарушенийme/medknigi Диагностика .
• Гипергликемия.
• Повышение осмолярности плазмы крови.
• Развитие гипертонической дегидратации (потеря воды достигает 6-8 л, например, в результате осмотического диуреза, рвоты или диареи).
• Метаболический ацидоз, обусловленный образованием кетоновых тел, нередко усиливается при лактат-ацидозе.
• Гипервентиляция (дыхание Куссмауля) и стимуляция дыхательного центра ионами водорода приводят к значительному снижению pCO2.
• Потеря минералов: калия, магния, натрия, кальция, фосфатов. Клиническая картина
• Слабость.
• Жажда.
• Тошнота.
• Угнетение сознания.
• Боли в животе.
• Стрессовые поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
•Гипергликемия
•Глюкозурия.
•Метаболические изменения (уменьшение концентрации HCO3-, снижение уровня рН и величины раС02, выраженный дефицит оснований).
•Ацетон в плазме крови или моче.
•Увеличение осмолярности плазмы до 300 м0см/л и выше.
•Повышение уровня гематокрита (при отсутствии анемии или кровотечения в анамнезе).
Классификация Варианты кетоацидоза
•Кетоацидоз в результате увеличения концентрации глюкозы в крови выше
19,4 ммоль/л.
•Кетоацидоз вследствие наличия кетоновых тел в плазме крови.
•Кетоацидоз: рН ≤ 7,0; BE составляет 20-30 ммоль/л; концентрация HCO3- не превышает 10 ммоль/л, величина paCO2 - < 20 мм рт.ст.
•Кетоацидоз с анионной разницей ≥ 20 мЭкв/л.https://t
Атипичные варианты кетоацидоза
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
•Кетоацидоз в результате уменьшения концентрации глюкозы в плазме крови не более 19,4 ммоль/л.
•Кетоацидоз со сдвигом рН в щелочную сторону.
•Кетоацидоз с анионной разницей менее 20 мЭкв/л.
Лечение Применение инсулина
Вначале внутривенно вводят 10 ЕД инсулина*9, в дальнейшем осуществляют инфузию инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг в час (полупериод усвоения простого инсулина при внутривенном введении составляет примерно 4-5 мин, время действия - ~60 мин). Для внутривенного введения используют инсулин, добавленный в 0,9% раствор натрия хлорида или 5% раствор декстрозы (Глюкозы*).
Если уровень глюкозы в крови снижается до 19,4 ммоль/л (350 мг/дл), то противопоказания к назначению раствора декстрозы (Глюкозы*) для терапии инсулином отсутствуют. В качестве лечебного средства глюкозу используют при снижении ее концентрации до 13,9 ммоль/л (250 мг/дл). Уже через 1 ч после введения инсулина регистрируют положительные изменения КОС.
Осложнение данной процедуры - резкое уменьшение концентрации глюкозы в крови с развитием отека головного мозга.
Компенсация потерь жидкости (проводят под контролем ЦВД, диуреза, секторального распределения жидкости и осмолярности плазмы):
• инфузия изотонических растворов, содержащих ионы натрия и хлора |
||
[натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия |
||
хлорид] (раствор Рингера*), 0,9% раствор натрия хлорида]; |
||
• гипотонические растворы натрия хлорида применяют только при |
||
гипернатриемии (при концентрации ионов натрия в крови выше 150 |
||
|
. |
|
ммоль/л); |
|
me/medknigi |
|
|
|
• при сниженном объеме плазмы необходимо вводить растворы, |
||
https://t |
|
поддерживающие КОД плазмы крови.
При быстром снижении осмолярности плазмы и уменьшении концентрации ионов натрия до 125 ммоль/л и ниже иногда развивается синдром дисэквилибрирования, приводящий к отеку мозга. Этот синдром возникает, как правило, при уменьшении осмолярности плазмы крови ниже 280 мОсм/л, причем гиперосмолярность спинномозговой жидкости и содержимого клеток мозга сохранена.
Возмещение потерь ионов калия и других электролитов Введение растворов калия начинают на ранних этапах лечения (табл. 1.4).
Безопасная скорость внутривенного введения раствора калия составляет 20 мЭкв/ч. Введение раствора калия необходимо проводить под контролем монитора. Относительно безопасная доза калия не превышает 200 мЭкв/сут, максимальная - 250-350 мЭкв/сут.
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Вследствие отсутствия необходимого эффекта не рекомендуют проводить инфузии натрия гидрокарбоната. Его назначают при снижении систолического АД до 90 мм рт.ст. и ниже и уменьшении рН крови до 7,0 и ниже. Внутривенно вводят 8,4% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 1
мл/кг в течение 30 мин. |
|
|
Таблица 1.4. Применение растворов калия при диабетическом кетоацидозе |
||
(по: Марино П., 1998) |
me/medknigi |
|
|
|
|
Концентрация ионов калия (К+) в |
Скорость введения растворов, содержащих |
|
сыворотке крови, мЭкв/л |
ионы калия (К+), мЭкв/ч |
|
>6 |
|
0 |
5-6 |
|
10 |
4-5 |
|
20 |
3-4 |
|
30 |
<3 |
|
40 |
Контроль за концентрацией фосфора артериальной крови Уровень неорганического фосфора в сыворотке крови у пациентов с
кетоацидозом снижен. Общие потери фосфора составляют в среднем 1-1,5 ммоль/кг. При значительной гипофосфатемии рекомендуют проводить инфузии растворов фосфора.
Алкогольный кетоацидоз Этиология
• Превращение этанола в процессе метаболизма в печени в аце-тальдегид с образованием никотинамидадениндинуклеотида, способствующего выработке кетоновых.тел
• Сопутствующее голодание, сопровождающееся усилением кето-генеза и
https://tкетонемией.
• Обезвоживание, приводящее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел.
Диагностика Алкогольный кетоацидоз возникает через 1-3 дня после чрезмерного
употребления спиртных напитков. Нередко определяют резкое снижение таких показателей, как рН, концентрация HCO3- и BE. Отмечают увеличение анионной разницы.
Лечение
• Внутривенно вводят 0,9% раствор натрия хлорида и 5% раствор декстрозы (Глюкозы*). Декстроза (Глюкоза*) угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают их экскрецию с мочой.
• Коррекцию концентрации ионов калия проводят в соответствии с их содержанием в сыворотке крови.
Метаболический алкалоз
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Метаболический алкалоз - тяжелое нарушение КОС. Главная патогенетическая особенность метаболического алкалоза - несоответствие увеличенной концентрации анионов бикарбоната HCO3- предполагаемому уровню раСО2.
В ответ на повышение уровня НСО3- здоровые почки быстро выделяют
процесс компенсации избытка HCO3- нарушается.
щелочную мочу при условии нормального содержания в сыворотке крови ионов хлора (Cl-), калияme/medknigi(К+) и магния (Mg2+). Однако при гипо-калиемии, гипомагниемии или гипохлоремии происходит угнетение этого механизма, а
При метаболическом алкалозе возникают неблагоприятные условия для нормальной оксигенации тканей. В результате снижения СВ и сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево транспорт кислорода уменьшается. В то же время потребность тканей в кислороде при алкалозе увеличивается. Этиология
• Потеря хлористоводородной кислоты (НС1) при рвоте, длительной постоянной аспирации желудочного содержимого при наличии, например, назогастрального зонда или гастростомы.
• Избыточное выведение из организма электролитов и жидкости.
-Применение диуретиков. Экскреция хлоридов почками возрастает при повышении диуреза, в результате возникает гипо-хлоремия. Для сохранения электронейтральности ионы хлора замещаются ионами бикарбоната.
-Типокалиемия обусловливает увеличение проксимальной канальцевой реабсорбции НСО3-и дистальной канальцевой секреции Н+.
-Гипомагниемия.Магний выводится с мочой. Потеря ионов магния способствует выведению ионов калия. Дефицит К+ и Mg2+ поддерживает уже возникший метаболический алкалоз.
-Потеря жидкости Снижение ОЦК стимулирует секрецию ренина и альдостерона, обусловливая выведение Н+. Повышение уровня альдостерона увеличивает секрецию ионов водорода, а высокая скорость канальцевого потока поддерживает этот патологический механизм на фоне существующего дефицита калия.
-Избыточное введение бикарбоната натрия. Содержание экзогенных оснований в сыворотке крови повышается вследствие введения избыточного количества бикарбоната натрия, цитрата, лактата или ацетата.
• Интенсивное использование блокаторов Н2-рецепторов (алкалоз возникает очень редко).
Классификация Клинические формы
• Легкая форма метаболического алкалоза - не требующее специального
лечения кратковременное увеличение содержания НСО3-в сыворотке крови.
• Метаболический алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением концентрации НСО3- в сыворотке крови до 30-40 ммоль/л. Уменьшениюhttps://t
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
содержания ионов Cl- в сыворотке крови соответствует увеличение количества бикарбоната.
• При метаболическом алкалозе с тяжелым клиническим течением происходит увеличение содержания НСО3- в сыворотке крови (>50 ммоль/л) и уровня рН (до 7,6).
• Наиболее важный показатель - содержание НСО3- в сыворотке крови. Значение имеет повышение концентрации анионов бикарбоната в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови - более 30 ммоль/л.
• Особую форму тяжелого нарушения КОС представляет метаболический алкалоз, возникающий me/medknigiна фоне сопутствующего дыхательного алкалоза. Диагностика
• Увеличение рН.
• раСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях отмечают снижение данного показателя.
• Гипокалиемия.
• Уменьшение концентрации ионов хлора менее 100 ммоль/л (хлоридозависимый алкалоз). В некоторых случаях содержание ионов С1- в сыворотке крови соответствует норме (хлоридорези-стентный алкалоз). Лабораторные анализы позволяют различить хлоридозависимый и хлоридорезистентный алкалоз.
-Хлоридозависимый алкалоз обычно обусловлен потерей жидкости и
электролитов (ионов Н+, С1-, К+, Mg2+), а также возникает в результате длительной рвоты., назогастральной аспирации, приема диуретиков.
-Хлоридорезистентный алкалоз наблюдают при чрезмерной минералокортикоидной активности, гиперальдостеронизме, использовании глюкокортикоидов и минералокортикоидов, синдроме Иценко-Кушинга. Лечение
• Устраняют основные причины метаболического алкалоза.
• Внутривенно вводят 0,9% растворы натрия хлорида, калия хлорида и другие растворы для восстановления содержания ионов хлора, натрия и калия в сыворотке крови.
• Корректируют избыток минералокортикоидов при хлоридорези-стентном алкалозе, устраняя источник выработки гормонов (обнаружение опухоли, прекращение глюкокортикоидной терапии) или уменьшая эффекты минералокортикоидов (спиронолактон).
Объем и качественный состав применяемых для инфузии средств определяют в соответствии с обнаруженными потерями. При не-
осложненном метаболическом алкалозе безопасное содержание НСО3-в сыворотке крови составляет менее 35 мЭкв/л.
Формула для вычисления дефицита хлоридов: DCl = 0,27 × m × (100 - фактическое содержание ионов Cl-, ммоль/л),https://t
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
где DCl - дефицит ионов Сl-, ммоль/л; m - масса тела, кг.
Формула для расчета количества раствора натрия хлорида, необходимого для внутривенного введения:
где VNaCl - объем 0,9% раствора натрия хлорида, л; делитель 154 ммоль/л - содержание ионов Cl-, моль, в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида.
Нарушения баланса натрия me/medknigi
Гипернатриемия (концентрация ионов Na+ свыше 145 мЭкв/л) Клиническая картина
• Угнетение сознания.
• Гиперрефлексия.
• Спастические проявления.
• Судороги.
• Осложнения церебральной дегидратации.
• Кровоизлияния в головной мозг различной локализации (субарахноидальные, субкортикальные).
• Тромбоз венозного синуса.
В табл. 1.5 преставлены общие сведения дифференциальной диагностики различных типов гипернатриемии.
Таблица 1.5. Характеристика и подходы к лечению различных типов гипернатриемии
|
Показатель |
Гиперволе-мическая |
Изоволе- |
Гиповоле-мическая |
|
|
|
мическая |
|
|
Содержание Повышенное |
Нормальное |
Сниженное |
|
|
общего |
|
|
|
|
натрия |
|
|
|
|
Этиология |
Избыточное |
Выделение |
Гипотоническая полиу-рия. |
https://tЧрезмерное |
|
|
||
|
|
внутрисосудистое. |
осмотически |
Прием диуретиков. |
|
|
введение |
свободной воды |
Осмотический диурез на |
|
|
гипертонического |
(избыточные |
фоне глюкозурии или |
|
|
солевого раствора |
перспира- |
использования маннитола. |
|
|
натрия или |
ционные потери, |
|
|
|
бикарбоната натрия. |
гипергидроз). |
|
|
|
Возмещение |
Избыточное |
Гастроинтестинальные |
|
|
незаметных |
введение натрия потери вследствие рвоты, |
|
|
|
гипотонических потерь |
|
осмотической диареи, |
|
|
солевыми растворами. |
|
наличия назо-гастрального |
|
|
Избыток минерало- |
|
зонда. Респираторные |
|
|
кортикоидов. |
|
потери. Потери через кожу |
|
|
употребление в пищу |
|
|
|
|
соли |
|
|
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Окончание табл. 1.5
ПоказательГиперволе- |
Изоволе-мическая |
Гиповоле-мическая |
мическая |
|
|
Лечение Прекращение |
Возмещение дефицита воды |
На начальном этапе - |
введения |
путем введения |
восстановление экстра- |
растворов |
сбалансированных растворов |
целлюлярного объема |
|
me/medknigi |
|
натрия. |
со сниженной концентрацией жидкости инфузией 0,9% |
|
Назначение |
натрия в течение 48 ч (перед |
солевого раствора. |
диуретиков |
этим необходимо рассчитать |
Затем - введение |
|
дефицит воды) |
сбалансированных |
|
|
растворов со сниженной |
|
|
концентрацией натрия |
Гипонатриемия
Гипонатриемия - снижение концентрации ионов натрия (Na+) в сыворотке крови менее 135 ммоль/л. Высокую распространенность этого состояния в ОРИТ, особенно у хирургических больных, объясняют высвобождением вазопрессина в результате стресса.
Классификация
• Гиперосмолярная (≥300 мОсм л) и нормоосмолярная (280300 мОсм/л) гипонатриемия - псевдогипонатриемии, связанные с наличием в плазме осмотически активных веществ, например алкоголя.
• Изоволемическая гипонатриемия.
• Гипоосмолярная гипонатриемия.
- Гиперволемическая.гипоосмолярная гипонатриемия. - Гиповолемическая гипоосмолярная гипонатриемия.
- Изоволемическая гипоосмолярная гипонатриемия. https://t• Синдром нарушенной секреции антидиуретического гормона.
Умеренная гипонатриемия (концентрация натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л) чаще всего протекает бессимптомно, но иногда может сопровождаться желудочно-кишечными расстройствами (тошнотой, рвотой).
Симптомы острой гипонатриемии При снижении количества ионов натрия в сыворотке крови менее 125
мЭкв/л пациентов беспокоят тошнота, рвота и головная боль. При дальнейшем снижении содержания натрия (<120 мЭкв/л) развиваются кома и остановка дыхания.
Лечение Общие принципы коррекции гипонатриемии
Быстрое устранение гипонатриемии приводит к развитию грозного осложнения, определяемого как центральный миелинолиз. Для
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
него характерна демиелинизация ствола головного мозга, обусловливающая возникновение выраженных неврологических расстройств. В результате демиелинизации иногда наступает смерть пациентов.
Скорость коррекции необходимо подбирать с учетом скорости развития нарушений (пропорциональная зависимость).
• Повышение содержания натрия в плазме крови осуществляют со скоростью 1-2 мЭкв/л в час до 125-130 мЭкв/л в час.
• У пациентов с высоким риском формирования осложнений уровень натрия не должен превышать 125 мЭкв/л.
• У больных алкоголизмом концентрацию натрия в сыворотке крови, равную 125 мЭкв/л, считают нормальной.
Гиперволемическая гипоосмолярная гипонатриемия Данное состояние возникает в результате внутривенного введения
гипертонических растворов декстрозы (Глюкозы*), маннитола или крахмала, а также при увеличении концентрации глюкозы в плазме крови при сахарном диабете.
Повышение уровня мочевины сопровождается увеличением осмо-лярности сыворотки крови и снижением концентрации ионов Na+ в
ней. Мочевина проникает в клетки, что приводит к выравниванию потенциального осмотического градиента. Осмолярность сыворотки крови возрастает до 300 мОсм/л и более.
Для предупреждения гипертонической гипонатриемии следует учитывать концентрацию всех переливаемых растворов и контролировать осмолярность сыворотки крови.
Таблица 1.6. Этиология и подходы к лечению гипоосмолярной гипонатриемии
|
Вид |
Этиология |
Лечение |
|
|
. |
|
|
гипонатриемии |
me/medknigi |
|
|
|
|
|
|
Гиповолеми- |
• Потери изотонической |
• Внутривенная инфузия |
|
ческая |
жидкости при инфузионной |
гипертонического раствора |
|
|
терапии безэлектролитными илинатрия хлорида до повышения |
|
|
|
гипотоническими растворами. |
концентрации натрия в |
|
|
• Кровопотеря и плазмопотеря. |
сыворотке крови до 125-130 |
|
|
• Потери из ЖКТ. |
мЭкв/л. |
https://t |
• Нефропатия. |
• В случае циркуляторных |
|
• Применение салуретиков. |
расстройств рекомендуют |
||
• Надпочечниковая |
применять коллоидные растворы, |
||
недостаточность. |
содержащие натрий и хлор |
||
• Осмотический диурез, |
|
||
|
|
обусловленный повышением |
|
|
|
уровня глюкозы, кетонов, |
|
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
мочевины или маннитола в плазме крови.
• Канальцевый ацидоз.
• Почечные потери солей.
• Бикарбонатурия
Окончание табл. 1.6 |
|
|
||
|
|
|
me/medknigi |
|
|
Вид |
Этиология |
Лечение |
|
|
гипонатриемии |
|
|
|
|
Изоволемиче- |
• Безэлектролитная инфузи-онная |
• Диуретики. |
|
|
ская |
терапия при наличии электролитных |
• Ограничение поступления |
|
|
|
потерь. |
|
воды в организм. |
|
|
• Чрезмерная продукция |
• Мероприятия, |
|
|
|
антидиуретического гормона, |
направленные на лечение |
|
|
|
приводящая к увеличению |
основного заболевания. |
|
|
|
внеклеточных и внутриклеточных |
• Демеклоциклин^ в дозе |
|
|
|
объемов жидкости, гипонатрие-мии, |
600-1200 мг/сут. |
|
|
|
снижению осмоляльности плазмы |
• При тяжелом состоянии |
|
|
|
крови и формированию водной |
рекомендуют проводить |
|
|
|
интоксикации. |
инфузии гипертонического |
|
|
|
• Использование диуретиков, |
раствора натрия хлорида. |
|
|
|
особенно салуретиков. |
• При состоянии средней |
|
|
|
• Полидипсия и заболевания почек, |
тяжести, а также при |
|
|
|
сопровождающиеся уменьшением |
отсутствии клинической |
|
|
|
выделения воды |
симптоматики назначают |
|
|
|
|
|
0,9% раствор натрия хлорида |
|
|
|
|
(вводят внутривенно) |
https://t |
• Применение мочегонных средств |
• При снижении КОД плазмы |
||
|
Гиперволеми- |
•.Застойная сердечная |
• Ограничивают поступление |
|
|
ческая |
недостаточность (депонирование |
в организм человека соли и |
|
|
|
жидкости и развитие отеков). |
жидкости (основа терапии). |
|
|
|
• Заболевания почек или |
• При нарушениях функций |
|
|
|
уменьшение почечного кровотока. |
почек назначают |
|
|
|
• Заболевания и/или состояния, |
мочегонные средства и |
|
|
|
характеризующиеся снижением КОД. применяют методы |
||
|
|
• Цирроз печени. |
заместительной почечной |
|
|
|
• Печеночная недостаточность. |
терапии (ЗПТ). |
|
|
|
• Нефротический синдром. |
• Назначают препараты для |
|
|
|
• Невосполнимые потери альбумина |
лечения сердечной и |
|
|
|
и белка плазмы. |
почечной недостаточности. |
|
|
|
|
|
крови используют растворы |
|
|
|
|
альбумина |
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Нарушения баланса фосфора Гипофосфатемия
Гипофосфатемия - уменьшение содержания фосфора в сыворотке крови ниже обычного уровня (<1 мг/дл, или 0,3 ммоль/л). Ее развитие, как правило, ассоциируют с истинным истощением запасов фосфора в
организме. |
me/medknigi |
Основные механизмы формирования гипофосфатемии
• Перемещение фосфатов из сыворотки крови в клетки и кости. Выход фосфатов в клетки происходит при парентеральном введении раствора глюкозы или фруктозы, особенно при длительном непрерывном их применении.
• Уменьшение интестинальной фосфорной абсорбции или увеличение потерь фосфора из кишечника.
• Увеличение экскреции фосфатов с мочой вследствие снижения их реабсорбции в почках.
Этиология |
|
• Голодание. |
|
• Диабетический кетоацидоз. |
|
• Полное парентеральное питание. |
|
• Инсулинотерапия. |
|
• Применение диуретических препаратов. |
|
• Рвота. |
|
• Гипопаратиреоидизм. |
|
|
. |
• Псевдогипопаратиреоидизм. |
|
• Применение ЛС (например, глюкокортикоидов или содержащих алюминий |
|
антацидов). |
|
https://t |
• Сепсис.
• Потери фосфора через ЖКТ при мальабсорбции, диарее, рвоте, использовании антацидных препаратов.
• Интра- и послеоперационный периоды у пациентов с поражением органов брюшной полости (например, перитонит и острая кишечная непроходимость).
• Обширная хирургическая операция с осложненным послеоперационным периодом [необходимость повторных операций, проведение многодневной ИВЛ в режиме гипервентиляции, длительные инфузии растворов декстрозы (Глюкозы*)].
Диабетический кетоацидоз Причины дефицита фосфатов при кетоацидозе: глюкозурия, вызывающая
усиление экскреции фосфатов с мочой, и инсулиноте-рапия, приводящая к перемещению фосфатов из сыворотки крови в клетки.
Диагностика
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi