2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / микроб_закрытый_аз_хама_бехтаринш

В толстой кишке - содержатся огромное количество микробов, т.к. здесь имеются благоприятные условия для размножения многих микроорганизмов. Здесь обитают около 260 видов факультативных и облигатных анаэробов. Облигатные анаэробы (96-99%): бифидобактерии, лактобактерии, эубактерии, катенобактерии, бактероиды; C. perfringens,

C. Sporogenes. Факультативные анаэробы (1-4%): энтеробактерии: E. coli, p, Enterobacter, p. Citrobacter, p. Klebsiella, p. Proteus; лактобациллы; энтерококки (Str. faecalis).

Микрофлора мочевыводящих путей: Почки, мочеточники, мочевой пузырь в норме стерильны. В нижней части уретры встречаются неспорообразующие анаэробы родов Peptococcus, Bacteroides. На наружных половых органах обитает Mycobacterium smegmatis и сапрофитические трепонемы. Кроме того, встречаются стафилококки и микоплазмы.

38. Дисбактериоз и его лечение.

Дисбактериоз – это качественное и количественное изменение, которая характеризуется уменьшением или исчезновением нормальной микрофлоры организма. Он возникает под действием антибиотиков, антисептиков, хронических инфекционных заболеваний, радиоактивных облучений, лечение гормонами, иммунодепрессантами и после стрессовых воздействий. В норме в нашем организме образуются токсические вещества – индол, скатол, аммиак, сероводород (H2S) и нормальная микрофлора нашего организма благодаря своим ферментам расщепляя их. При дисбактериозе эти токсические вещества вызывают диарея, метеоризм, нарушение пристеночное пищеварение, аллергию, снижают резистентность организма и др.

Лечение: заключается в восстановлении нормальной микрофлоры. Для этого отменяют все препараты, которые вызывают дисбактериоз и назначают пробиотики. Пробиотики – это вещества, содержащие живые микроорганизмы, которые нормализуют состав и функцию микрофлоры в организма. К ним относятся:

-эубиотики – высушенные живые микроорганизмы, относятся: колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, бифиформ);

-пребиотики – приготовлены из компонентов убитых микробов или их метаболизма, относится: хилак-форте;

-синбиотики – содержит и живые микроорганизмы, и неклеточные стимуляторы роста.

Также при некоторых формах используют бактериофаги: стафилококковый, синегнойный и др.

39. Определение «асептика», «антисептика», «стерилизация» и «дезинфекция».

Асептика - это комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания микробов из окружающей среды в ткани, в полости организма, в рану. Для этого используют различные методы стерилизации, механическая и химическая очистка, дезинфекция, герметизация, изоляция (кювез для новорожденных, бокс)

Антисептика – это комплекс мероприятий, направленных на подавления роста и размножения условно-патогенных микробов на поврежденных поверхностях кожи, слизистых оболочках и в полостях. С целью антисептики используют химические (этиловый спирт, йод, формалин, зелёнка); биологические антисептики (бактериофаги); физические и механические факторы (хирургическая обработка, промывание, дренирование, сорбция).

Стерилизация – это процесс полного уничтожения микробов в объектах внешней среды. При этом уничтожаются и вегетативные и споровые формы патогенных, условно-патогенных и непатогенных микроорганизмов. Бывает 3 метода стерилизации: физический, химический и смешанный методы.

Дезинфекция – это процесс уничтожение определенного вида патогенного или условно-патогенного микроорганизма в объектах внешней среды. Для дезинфекции используют дезинфицирующие вещества: химические антисептики, физические и биологических воздействия.

40. Физические методы стерилизации.

Кфизическим методам стерилизации относятся:

1)стерилизация высокой температурой – сюда относятся стерилизации:

а) сухим жаром – используют печь Пастера, где нагревают воздух до 167-1700С в течении 45 мин; б) паром под давления – используют автоклав, которая имеет 3 режима работы: 0,5атм-1120С, 1атм-119-1210С, 2атм-

1340С. Под высокой давлении пар гидролизирует белки и приводит к гибели бактерий; в) текучим паром – используют аппарат Коха, где пар нагревают до 1000С. При этом вегетативные формы погибают,

но споры сохраняются. Для уничтожение спор стерилизацию проводят несколько раз – 20-30 мин в течении 3-х дней;

г) тиндализация – проводят в водяной бане при 560С в течении 1 часа несколько раз 5-6 дней; д) пастеризация – однократно проводят при 70-800С - 5-10 мин или при 50-600С – 15-30 мин. Используется для сте-

рилизации молоко, вина, пива.

2)стерилизация лучистой энергией: используют УФ-лучи и γ-лучи. В качестве источника УФ-лучей используют бактерицидные лампы: БУВ-15, БУВ-30, а в качестве источника γ-лучей – изотопы Со60;

3)стерилизация ультразвуком: используют ультразвуковые датчики;

4)стерилизация фильтрованием: используют бактериальные фильтры.

41. Химические методы стерилизации.

К химическим методам стерилизации относятся:

-стерилизация химическими веществами – используют раствор 3% перекись водорода и 0,5% раствор молочной кислоты или 3-6%раствор перекиси водорода и 0,5% раствор сульфонола. Их можно использовать для стерилизации воздуха и различных поверхностей. Для стерилизации воздуха эти растворы распыляют за 40-50 мин до работы. В результате обсемененность воздуха снижается в 30-40 раз. Для стерилизации различных поверхностей (раны) используют 3% перекис водорода (Н2О2).

-газовая стерилизация – для этого используют герметичные контейнеры и в них запускают газы: формальдегид, окиси этилена, бромид метила, надуксусной кислоты.

11

42. Антибиотики, классификация, способы получения и механизм действия.

Антибиотики – это вещества природного происхождения, являются продуктами метаболизма любых живых организмов (микробов, растений, животных). Они либо подавляют рост бактерий, либо убивают их.

Классификация:

-по химической структуре – тетрациклины, полипептиды, β-лактамиды, аминогликозиды, макролиды, полиены, анзимицины и дополнительный класс;

-по происхождению – из грибов, бактерий, актиномицетов, тканей животных и из растений;

-по спектру действия – широкого спектра действия (влияют на все виды бактерий, грибов, простейших) и узкого

спектра действия (влияют на небольшую группу);

Способы получения: существует 3 способа получения:

1)биологический синтез – выращивают высокопродуктивные штаммы грибов, актиномицетов и бактерий в питательной среде, и они выделяют антибиотики;

2)химический синтез;

3)комбинированный синтез – сначала биологический методом получают антибиотик, затем химическим методом

изменяют его структуру, чтобы создать нужных свойств.

Механизм действия: угнетают синтез белков клеточной стенки; нарушают синтез клеточной мембраны; ингибируют синтез белков; ингибируют синтез нуклеиновых кислот.

43. Осложнение при антибиотикотерапии. Определение концентрации антибиотиков в крови и моче.

К осложнениям антибиотикотерапии относятся:

а) токсические действия – вызывают поражение печени, почек, слухового нерва, кроветворения, ЦНС и ЖКТ; б) дисбактериозы – возникают при длительном применение антибиотиков широкого спектра действия;

в) отрицательные влияние на иммунную систему: вызывают аллергию, подавляют иммунитет, нарушают формирования полноценного иммунитета после перенесенного заболевания;

г) реакция обострения: антибиотики убивают бактерии, из них выделяются эндотоксины и развивается интоксикация;

д) отрицательное влияние на развитие плода: антибиотики повреждают организм матери, сперматозоидов, плаценты и нарушение метаболизма самого плода.

44. Инфекция, понятие, виды. Антропо-нозные и антропо-зоонозные инфекции. Особо опасные инфекции.

Инфекция (infectio – заражение) – это процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем, что приводит к повреждению и нарушению функции органов и систем. Является разновидность паразитизма, когда один вид (паразит) использует другой вид (хозяин) как источник питания и место обитания, нанося ему вред.

Виды инфекции:

а) моноинфекция – вызываются 1 видом микробов; б) миксоинфекция или смешанная – вызываются одновременно несколькими видами микробов;

Антропонозные инфекции (греч. Anthropos – человек, + nosos – болезнь) – инфекции источником которых является только человек;

Антропо-зоонозные инфекции - инфекции источником которых является и человек, и животные; Особо-опасные инфекции –это группа инфекционных заболеваний, которые представляют эпидемическую опас-

ность. К ним относятся: чума, холера, сибирская язва и др. Для них характерно: быстрое распространение, развитие эпидемии и пандемии, тяжелое клиническое течение и высокая летальность.

45. Понятие «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь» и условия их возникновения.

Инфекционный процесс – это процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека, что приводит к повреждению и нарушению функции органов и систем. Является разновидность паразитизма, когда один вид (паразит) использует другой вид (хозяин) как источник питания и место обитания, нанося ему вред.

Инфекционная болезнь - наиболее выраженная форма инфекционного процесса или это группа заболеваний, вызываемые патогенными микроорганизмами (вирусами, бактериями, простейшими).

Условия для возникновения инфекционного процесса и болезни:

-достаточная доза микроорганизмов;

-естественный путь проникновения - входные ворота (через рану, респираторный, фекально-оральный и др.);

-характеристики возбудителя, его болезнетворные свойства, способность преодолевать защитные механизмы хозяина;

-состояние организма хозяина, пол, возраст, состояние иммунной, нервной и эндокринной систем, образ жизни, природные и социальные условия жизни человека и др.

46. Роль микроорганизма в «инфекционном процессе». Патогенность и вирулентность. Единица измерения вирулентности.

Инфекционный процесс – это процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека, что приводит к повреждению и нарушению функции органов и систем. Инфекционные процессы вызываются патогенными микроорганизмами.

Патогенность – это способность микроорганизмов вызывать заболевания. Это генетический признак. Патогенные микроорганизмы обладают: специфичностью (вызывают определенную инфекционную болезнь), органотропностью (поражают определенные органы и ткани) и токсичностью (образуют токсические вещества).

Вирулентность – это степень патогенности микроорганизмов. Это индивидуальный фенотипический признак каждого патогенного микроорганизма. К факторам вирулентности относятся: капсула, токсины, ферменты агрессии и фимбрии.

12

За единицу измерения вирулентности принята летальная доза (DL). DLэто наименьшее количество патогенных микроорганизмов или токсина, способное вызвать гибель определенное количество лабораторных животных. Бывает:

-абсолютная летальная доза (DCL) – вызывают гибель 100% лабораторных животных;

-минимальная летальная доза (DLM) – гибель 95% лабораторных животных;

-LD50 – гибель 50% лабораторных животных.

47. Факторы вирулентности микроорганизмов: капсуло-образование, токсино-образование, ферменты агрессии и фимбрии.

Вирулентность – это степень патогенности микроорганизмов. Является индивидуальным фенотипическим признаком каждого патогенного микроорганизма.

К факторам вирулентности относятся:

1)капсула – она защищает бактерии от действия фагоцитов и антител, комплемента и высыхания и способствует адгезию (прилипанию) бактерий к субстратам, благодаря полисахаридам. Также на поверхности капсулы имеются поверхностные антигены, которые подавляют иммунитет и выполняют защитную функцию.

2)фимбрии (бахрома) – являются фактором адгезии (прикрепление), колонизации и патогенности. Также обеспечивают питание и водно-солевой обмен;

3)ферменты агрессии: протеазы (разрушает антитела); коагулаза (свертывает плазму крови); фибринолизин (растворяет сгустки фибрина); лецитиназа (разрушает лецетин мембран); коллагеназа (разрушает коллаген); гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани); нейраминидаза (разрушает нейраминовую кислоту);

4)токсины – это яды микробного происхождения. Бывают: эндо- и экзотоксины. Они изменяют обмен веществ, вызывают интоксикацию, которая нарушает деятельность нервной, эндокринной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем.

48. Свойства эндо- и экзотоксина, их отличительная черта.

Свойства эндо- и экзотоксина

Экзотоксин	Эндотоксин
Белки (9-19 аминокислот)	Липополисахариды
Термолабильны	Термостабильны
(инактивируются при 58-600С)	(выдерживают 80-1000С)
Очень токсичны	Менее токсичны
Высокоактивные антигены	слабые антигены
(вызывают образование антител)	(не вызывают образование антител)
Специфичны	Неспецифичны
(обладают тропизмом, т.е. местное действия)	(обладают общим действием)
Чувствительны к спиртам, щелочам, кислотам и фермен-	Мало чувствительны к химическим веществам и обез-
там, при действии формалина переходят в анатоксин	вреживаются формалином
Образуются грам «+» бактериями	Образуются грам «-» бактериями
Выделяются в процессе жизнедеятельности	Выделяются при разрушении бактерии

49. Формы инфекции: здоровое носительство, скрытая (латентная) инфекция, инфекционная болезнь.

Здоровое носительство – это наличие возбудителей в организме внешне здоровых людей, ранее не болевших и не вакцинированных. Этот период кратковременный и характеризуется выделением малого количество возбудителей.

Скрытая (латентная) инфекция – это форма инфекционного процесса, когда в организме есть возбудители, но клинических симптомов нет. Этот период протекает скрыто. При снижение резистентности организма появляются клинические признаки и развивается инфекционная болезнь.

Инфекционная болезнь – нижний вопрос!!! ↓

50.Периоды инфекционного заболевания: инкубационный, продромальные периоды клинических проявлений, реконвалесценция.

Инфекционная болезнь - наиболее выраженная форма инфекционного процесса или это группа заболеваний, вызываемые патогенными микроорганизмами (вирусами, бактериями, простейшими).

Периоды инфекционного заболевания:

1) Инкубационный период – это период от момента заражения до появления первых клинических признаков. В этом периоде происходит процесс активного размножения возбудителя. Продолжается– от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет и зависит от скорости размножения, токсина возбудителя и от реактивности организма;

2) Продромальный период – появляются симптомы - недомогание, головная боль, повышение температуры и другими симптомы преимущественно токсического генеза.

3) Период клинических проявлений – наблюдается лихорадка, изменение картины крови, нарушение центральной и вегетативной нервной системы, функции органов дыхания, пищеварения и многих других синдромов и симптомов.

4) Реконвалесценция или период выздоровления – происходит восстановление функции организма больного.

51.Формы инфекционной болезни: локализованная и генерализованная (бактериемия, септицемия, токсинемия), острое и хроническое течение.

В зависимости от локализации возбудителя инфекционные болезни бывают:

- локализованная инфекция – когда возбудитель остается в определенном месте (очаге) и не распространяется по всему организму. Но при снижение резистентности организма локальный может переходит в генерализованную;

13

- генерализованная инфекция – когда микроорганизмы распространяются по все организму. Распространяются 2 путями: лимфогенный (по лимфатической системе) и гематогенный (по кровяным сосудам).

Бактериемия – это когда микроорганизмы попадая в кровь, распространяются, но не размножаются.

Септицемия – это когда микроорганизмы размножаются в крови. При этом вызывают гнойно-воспалительные очаги

– септикопиемия.

Токсинемия – это когда токсины микроорганизмов распространяются в крови. Острое течение – это выделение возбудителя от нескольких дней до 2-3 месяцев; Хроническое течение – от нескольких месяцев до нескольких лет.

52. Источники инфекций: эндо- и экзогенная инфекции, антропо-нозная и –зоонозная инфекция.

Источник инфекции – это место естественного пребывания, размножения и выделения возбудителя в окружающую среду. Классифицируются на:

Экзогенная инфекция – источником инфекции является окружающая среда, которая поступает с пищей, водой, почвой, воздухом, выделениями больного человека (слизями при разговоре, чихании, кашле);

Эндогенная инфекция – источником инфекции является сама микрофлора нашего организма, которая при снижении иммунитета заражает организм.

Антропонозные инфекции (греч. Anthropos – человек, + nosos – болезнь) – инфекции источником которых является только человек;

Зоонозные инфекции (греч. Zoo – животное, + nosos – болезнь) - инфекции источником которых является только животные;

53. Пути передачи инфекции. Понятие о кишечных, респираторных и раневых, венерических, трансмиссивных и инфекционных путях передачи болезни.

Пути передачи – это способы попадания микроорганизмов от источника к здоровому организму. Бывают:

1) фекально-оральный (кишечный) – бактерии передаются с помощью фекалия больного. Из фекалий бактерии попадают в воду или оседают на поверхности растений, овощей, фруктов или в предметы. А через не мытые продукты или не кипяченной водой бактерии попадают в рот и ЖКТ здорового. Поэтому делится на: а) алиментарный путь – с

пищей; б) водяной; в) смешанный. Заболевания: брюшной тиф, дизентерия, эшерихиозы, холера.

2)респираторный – возбудители из дыхательных путей больного попадают в дыхательные пути здорового. Это происходит: а) воздушно-капельным путем – при кашле, чихании, разговоре; б) воздушно-пылевым путем. Заболевания: туберкулез, дифтерия, коклюш, скарлатина, грипп, корь.

3)гемический – возбудители из крови больного попадают в кровь здорового. Это происходит: а) трансмиссивным путем – через укусы кровососущих членистоногих; б) парентеральным путем – при помощи шприцов, капельниц и пр.; в) вертикальным путем – через плаценту от матери к плоду. Заболевания: ВИЧ-инфекция, гепатит В, возвратный тиф, малярия.

4)контактный – возбудители попадают с покровных тканей больного (кожа, ногти, волосы, слизистые оболочки) на покровные ткани здорового. Это происходит: а) половым путем; в) контактно-бытовым путем – через предметы обихода. Заболевания: сифилис, гонорея, трихомоноз, грибковые заболевания кожи (дерматомикозы, кератомикозы).

54. Роль микроорганизмов и внешней среды в инфекционном процессе. Значение социальных факторов.

Инфекционный процесс – это процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека. Возникновения инфекционного процесса зависит от: свойства возбудителя, его вирулентности, состояния микроорганизмов и условий окружающей среды, где происходит взаимодействие между микро- и макроорганизмами.

Факторы внешней среды, влияющие на инфекционный процесс:

а) охлаждение – снижает устойчивость организма ко многим микроорганизмам; б) перегревание – снижает иммунитет; в) загрязнение воздуха – повышает заболевание верхних дыхательных путей;

г) солнечное излучение – и повышают и понижают резистентность; д) ионизирующее излучение - в больших дозах снижают резистентность, нарушая проницаемость слизистых обо-

лочек, резко снижая функции лимфоидной ткани и защитные свойства крови.

Социальные факторы, влияющие на инфекционные процессы: нормальные условия труда, быта, отдыха, заня-

тия спортом повышают резистентность организма; плохие санитарно-гигиенические условия, физическое и умственное утомление вызывают ослабление защитных сил организма.

ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ

55. Семейство Enterobacteriaceae, общая характеристика, морфологические, культуральные и биохимические особенности и 56. Общая характеристика семейства энтеробактерий.

Энтеробактерии – самые многочисленные патогенные и условно-патогенные бактерии, включают более 20 родов (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, клебсиелы и др.). Распространены повсеместно: в почве, воде, составляют микрофлору многих животных и человека. Вызывают острые кишечные заболевания, заболевания органов респираторного и мочевыделительного трактов и пищевые интоксикации у человека, животных, птиц, насекомых, растений.

Морфология: грам «-» палочковидные бактерии, некоторые подвижны (перитрихии – жгутики по всей поверхности), некоторые образуют капсулу, спор не образуют.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы, растут в простых питательных средах.

Биохимические свойства: каталаза-положительны, оксидаза-отрицательны. Способны восстанавливать нитраты в нитриты; ферментировать глюкозу, лактозу, маннозу, сахарозу; продуцируют сероводород (Н2S), индол; расщепляют

14

мочевину; продуцируют ферменты (декарбоксилаза, дезаминаза), которые превращают аминокислоты в другие аминокислоты.

Факторы патогенности: капсула, фимбрии, ферменты агрессии, эндотоксин (цитотоксины и энтеротоксины – вызывают гемолизины). Антигены – О-, К-, Н-. Методы диагностики: бактериологический, серологический и экспресс-ме- тоды (ПЦР).

57. Культуральные свойства бактерии семейства энтеробактерии и 60. Культуральные свойства эшерихий.

Культуральные свойства энтеробактерий (эшерихий) – факультативные анаэробы, растут в простых питательных средах. Большинство хорошо культивируются при 370С и рН=7,2-7,4.

На плотных средах – образуют колонии: S- колонии (круглые, гладкие, блестящие, полупрозрачные с четкими и ровными краями) и R-колонии (шероховатые, неровные края, неправильной или звездчатой формы).

На жидких средах – образуют диффузное помутнение и придонный осадок. Реже формируют поверхностную пленку или пристеночное кольцо.

Для идентификации используют дифференциально-диагностические среды: На среде Левина – формируют темносиние колонии с металлическим блеском; на среде Плоскирева и Эндо – красные колонии с желтым оттенком; на кровяном агаре – вызывают гемолиз. В общем лактозо-отрицательные бактерии – образуют бесцветные колонии, а лактозоположительные – красные колонии, а H2S продуцирующие – темно-синие колонии.

58. Эшерихии, основные свойства, физиологическая роль в кишечнике человека, санитарно-показательные значения.

Эшерихии – это грам «-» палочковидные бактерии, подвижные (перитрихии – жгутики по всей поверхности), образуют микрокапсулу, спор не образуют. Включает 7 видов, из которых наибоьшее значение имеет кишечная палочка (E.coli). Делятся на: патогенные (вызывают эшерихиоз, острые кишечные инфекции – рвота, диарея, гепатомегалия, сонливость, анорексия, апноэ, нарушение терморегуляцию) и условно-патогенные (вызывают эндогенные гнойно-вос- палительные процессы – нефрит, отит, цистит, менингит (часто у новорожденных), холецистит, перитонит, пневмония).

Роль эшерихий в организме:

1)участвует в процессе пищеварения (расщепляет клетчатку);

2)являясь антагонистом патогенных энтеробактерий, дрожжеподобных грибов рода Candida, стафилококков, гнилостных бактерий, защищает организм от этих инфекций;

3)участвует в синтезе витаминов группы В, Е, К;

4)обладает канцеролитической активностью;

5)оказывает иммунизирующее действие на организм, способствуя формированию полноценной иммунной системы.

Санитарно-показательные значения – так как E. coli составляет нормальную микрофлору нашего организма, поэтому используется для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды.

59. Антигенная структура и токсигенность эшерихии. Антигенная структура эшерихий:

-О-антиген – расположен в клеточной стенке, по его структуре выделено 173 сероваров;

-К-антиген – расположен в капсуле, выделено 80 сероваров, делится на 3 группы: L, B, A;

-Н-антиген – расположен в жгутиках, выделено 56 сероваров.

Факторы патогенности эшерихий: имеют:

-пили – обеспечивают передачу генетического материала между бактериями;

-фимбрии – обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий к поверхности клетки и способствуют проникновению эшерихий в эпителиоциты толстой кишки;

-энтеротоксины - нарушает водно-солевой обмен;

-эндотоксин – обладает энтеротропным, нейротропным, пирогенным действием;

-экзотоксин – повреждая эпителий тонкой кишки, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкой кишки, нарушает реабсорбцию натрия, вызывает понос и обезвоживание;

-гемолизин – токсин, который разрушает эритроциты, повреждает эндотелий сосудов и почечных канальцев;

-микрокапсула - защищает бактерий от фагоцитоза.

61.Энтеропатогенные кишечные палочки, заболевание вызываемые ими (ETEC, EHEC, EPEC, EIEC), их дифференциация от условно-патогенных эшерихий.

Энтеропатогенные E. coli – попадая в организм извне, вызывают острые кишечные заболеваний – эпидемические эшерихиозы. Более 80 серогрупп E. coli являются энтеропатогенными. Источником инфекции - больные люди, рековалесценты (выздоровевшие люди), бактерионосители, иногда – инфицированные животные (телята, поросята, куры). Механизм заражения - фекально-оральный (молочные продукты, овощи, фрукты, вода), контактно-бытовой и трансмиссивный (мухи, тараканы).

Патогенные эшерихии делят на 4 группы:

1) ЕТЕС (энтеро-токсигенные E. Coli) – размножаются на поверхности эпителия желудка и тонкой кишки, выделяют термолабильный токсин, который нарушает водно-солевой обмен и приводит к обезвоживанию организма. Вызывают гастроэнтериты. Представители серогрупп 06, 08, 011, 015, 025, 078, 0148 и др.;

2) ЕРЕС (энтеро-патогенные E. Coli) – основные возбудители диареи у детей. Размножаются на поверхности эпителия кишечника, повреждают микроворсинки и вызывают колиэнтериты, наиболее тяжело протекающие у грудных детей (из-за недостаточного развития иммунной системы). Представители серогруппы 0111, 026, 055, 086, 0119, 0127, 0142 и др.;

3) ЕIЕС (энтеро-инвазивные E. Coli) - возбудители дизентериеподобных заболеваний. Внедряются и размножаются

15

в клетках эпителия кишечника, выделяют цитотоксины, повреждают эпителиоциты, вызывая боли в животе, диарею с примесью крови. Эти эшерихии неподвижны, не ферментируют лактозу. Представители серогруппы 029, 0115, 0124, 0135, 0136, 0143, 0144 и др.;

4) ЕНЕС (энтерогеморрагические E. Coli) – возбудитель геморрагической диарии и острой почечной недостаточности. Выделяют токсин, аналогичный токсину Shigella dysenteriae типа 1, а также цитотоксин. Токсин поражает эндотелий сосудов в клубочках почек, а цитотоксин вызывает гибель клеток. Представители серогруппы 026, 0111 и нкаиболее часто 0157.

62. Общая характеристика сальмонелл. Классификация по Кауфману-Уайту.

Сальмонеллы – относятся к сем. Enterobacteriaceae, грамотрицательные палочковидные бактерии, подвижные, имеют множественные пили и жгутики (перитрихи), спор не образуют, могут иметь микрокапсулу.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы, хемо-органо-трофы. Лактозо-отрицательны, поэтому образуют бесцветные колонии. Для культивирование используют мясопептонный агар и бульон (МПА и МПБ), желчный бульон и дифференциально-диагностические среды (среды Эндо, Плоскирева, Левина).

Биохимические свойства: ферментируют глюкозу, мальтозу, арабинозу с образованием кислоты и СО2. Не ферментируют лактозу и сахарозу. Образуют H2S, не образуют индол. Катала-положительны, оксидаза-отрицательны.

Антигены: имеют 3 антигена: О-, Н- и капсульный Vi-антиген.

Резистентность: устойчивы во внешней среде: сохраняются в водоемах 120 дней, в почве – 9 мес., в молочных и мясных продуктах – до 1 год. При нагревании 600С – умирают за 30 мин, при кипячении (1000С) – мгновенно.

Классификация по Кауфману-Уайту: в основе этой классификации лежит разделение сальмонелл по антигенной структуре. По О-антигену – сальмонеллы делятся на 67 серогруппы (A, B, C, D и т.д.), а по Н-антигену – на серовары. Согласно этой классификации род Сальмонелл состоит из 2 видов:

-S.enterica – включает сальмонеллы, которые являются возбудителями человека и теплокровных животных, разделен на 6 подвидов;

-S.bongori - включает сальмонеллы, которые являются возбудителями холоднокровных животных, разделен на 6 подвидов;

63. Возбудитель брюшного тифа, биологические свойства, морфологическая характеристика.

Брюшной тиф – это острая антропонозная инфекция, которая поражает лимфатический аппарат тонкого кишечника, и приводит к бактериемии, лихорадке, интоксикации, появлении сыпи, увеличение селезенки и печени. Она протекает циклически.

Морфология: Возбудитель – Salmonella typhi, относится к роду Salmonella, сем. Enterobacteriaceae. Это грам «-»

палочковидная бактерия, с закругленными концами, подвижные, имеют множественные пили и жгутики (перитрихи), спор не образуют, могут иметь микрокапсулу. Имеют О-, Н и Vi-антигены.

Резистентность: Устойчивы во внешней среде: сохраняются в водоемах – 5-30 дней, в почве – 2 недели, в овощах и фруктах – 10 дней, в молочных продуктах размножаются и накапливаются. При кипячении погибаютмгновенно.

Путь передачи болезни: фекально-оральный (с пищей и водой).

64. Антигенная структура и токсигенность возбудителей брюшного тифа. Антигенная структура брюшного тифа: имеют 3 вида антигена:

-О-антиген – расположен в клеточной стенке, соматический, термостабильный;

-Н-антиген – расположен в жгутиках, термолабильный;

-Vi-антиген – расположен в капсуле;

Факторы патогенности:

-выделяют эндотоксин, который обладает энтеротропным, нейротропным, пирогенным действием;

-имеют микрокапсулу с Vi-антигеном – способствует прилипанию (адгезия) и защите от фагоцитов.

65.Морфологические особенности возбудителей брюшного тифа и паратифов.

Морфология брюшного тифа: Возбудитель – Salmonella typhi, относится к роду Salmonella, сем. Enterobacteriaceae.

Это грам «-» палочковидная бактерия, с закругленными концами, подвижные, имеют множественные пили и жгутики (перитрихи), спор не образуют, могут иметь микрокапсулу. Имеют О-, Н и Vi-антигены.

Морфология паратифа: Возбудители – паратифа А - Salmonella paratyphi, паратифа В – Salmonella schottmuelleri.

Различают паратиф А, В и С. По строению тела не чем не отличаются от возбудителя брюшного тифа.

66.Патогенез брюшного тифа и особенности иммунитета. Патогенез брюшного тифа: состоит из несколько фаз:

1фаза – инвазия – возбудители попадают через рот в организм. В желудке часть погибают, а остальные попадают

впросвет тонкой кишки и размножаются. Далее проникают в пейеровые бляшки, а затем в регионарные лимфоузлы и там размножаются. Инкубационный период – 10-12 дней;

2фаза – бактериемия - воспаляя лимфоузлы бактерии проникают в кров. В крови под действием антител начинается разрушение бактерий, из них выходят эндотоксины и начинаются симптомы общей интоксикации: повышение температуры до 39-400С, недомогание, апатия, нарушение сознание вплоть до комы, бред, галлюцинации, брадикардия, гипотония, запоры, понос, сыпь на коже живота и лихорадка;

3фаза – паренхиматозная диффузия – с помощью крови бактерии попадают в печень, селезенку, костный мозг, лимфоузлы и приводят увеличение печени и селезенки. В желчи размножаются и выводятся в 12-перстную кишку и опять внедряются в пейерови бляшки и всё снова повторяется. Поэтому болезнь протекает циклически.

Иммунитет: после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, прочный, продолжительный и напряженный.

16

67. Патогенетические основы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов.

Исследуемый материал – кровь, моча, испражнение, желчь, рвотные массы. Материал берут в зависимости от стадии течения болезни. В I стадии (на 1-й недели) происходит бактериемия, поэтому берут кровь, а на II стадии (со 2 недели) берут остальные виды материалов.

Методы микро-биодиагностики:

-бактериологический метод – сначала делают посев на желчном бульоне, затем делают пересев на дифференци- ально-элективные среды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфидный агар).

-серологический метод – определение наличие антител в плазму больного против брюшнотифозных и паратифных антигенов. Для этого проводят реакцию агглютинации Виндаля, реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА).

68. Бактерионосительство при брюшном тифе. Специфическая профилактика брюшного тифа.

Бактерионосителем брюшного тифа – является сам больной человек, который выделяет возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной.

Специфическая профилактика: используют:

-убитую (инактивированную) вакцину – эффективность 50-70%;

-живую аттенуированную вакцину – из штамма Ту 21а;

-брюшнотифозную химическую и спиртовую вакцину, которая обогащена Vi-антигеном – проявляет больший защитный эффект, но даёт побочные эффекты.

Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозные бактериофаги.

(дополнительно: Не специфическая профилактика: санитарно-гигиенический контроль за водой, при приготовление пищи, выявление бактерионосителей и их изоляция. Лечение: используют антибиотики: ампициллин, цефалоспорины III поколения, азитромицин, левомицетин, тетрациклин, при устойчивости к антибиотикам - бактрим, фуразолидон. Для предупреждения рецидивов и бактерионосительства проводят иммуноантибиотикотерапию.

69. Возбудители паратифов А и В. Биологические свойства и антигенная структура.

Паратиф – это острая антропонозная инфекция, которая поражает лимфатический аппарат тонкого кишечника, и приводит к бактериемии, лихорадке, интоксикации, появлении сыпи, увеличение селезенки и печени. Она протекает циклически.

Различают паратиф А, В и С. Возбудители – паратифа А - Salmonella paratyphi, паратифа В – S. Schottmuelleri, паратиф С – S.hirschfeldii. Паратифы А и В – вызывают заболевания у людей, а паратиф С – у животных и птиц.

По строению тела не чем не отличаются от возбудителя брюшного тифа, т.е. это грам «-» палочковидная бактерия, с закругленными концами, подвижные, имеют множественные пили и жгутики (перитрихи), спор не образуют, могут иметь микрокапсулу. Имеют О-, Н и Vi-антигены.

70. Отличительные свойства паратифов А и В. и 71. Патогенез заболевания и особенности иммунитета паратифов А и В.

Патогенез паратифа: через пищи и воды попадает в рот. В желудке часть погибают, а остальные попадают в просвет тонкой кишки и размножаются. Далее проникают в пейеровые бляшки, а затем в регионарные лимфоузлы и там размножаются. Инкубационный период – 5- 10-12 дней.

Воспаляя лимфоузлы бактерии проникают в кров. В крови под действием антител начинается разрушение бактерий, из них выходят эндотоксины и начинаются симптомы общей интоксикации: повышение температуры до 39-400С, недомогание, апатия, нарушение сознание вплоть до комы, бред, галлюцинации, брадикардия, гипотония, запоры, понос, сыпь на коже живота и лихорадка. С помощью крови бактерии попадают в печень, селезенку, костный мозг, лимфоузлы и приводят увеличение печени и селезенки. В желчи размножаются и выводятся в 12-перстную кишку и опять внедряются в пейерови бляшки и всё снова повторяется. Поэтому болезнь протекает циклически.

Отличие:

Паратиф А – не поражает ЦНС, болезнь начинается остро, протекает менее тяжело, сопровождается рвотой, тошнотой, диареей, кашель, насморк, появляется полиморфная сыпь. Возможны гиперемия лица.

Паратиф В – поражает ЦНС, вызывает менингит, менинго-энцефалит. Остальные симптомы те же. По течению бывает от стертых форм до тяжелых.

Иммунитет: после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, прочный, продолжительный и напряженный.

72. Сальмонеллы – возбудители сальмонеллёзов и госпитальных инфекций.

Сальмонеллёз – это острая кишечная зоонозная инфекция, которая характеризуется поражением ЖКТ в форме гастроэнтерита, диареи и бактериемии. Возбудителями являются многие серовары сальмонелл – S.enteritidis, S.choleraesuis, S.anatum, S.derby, S.typhimurium. Источник заболевания – домашние животные и скоты, птицы, куры,

утки. Путь передачи – фекально-оральный (мясные продукты, яйца, овощи, фрукты, вода и др.) и контактно-бытовой. Факторы патогенности – эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин. Клинические проявления – боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, повышение температуры, стул жидкий, иногда с кровью, далее головная боль, головокружение, падение АД, и т.д. Иммунитет – после перенесение заболевания сохраняется менее 1 года.

При госпитальных сальмонеллезах чаще выделяется S. typhimurium и S. Haifa. Источники – больные дети и взрослые. Путь передачи – воздушно-пылевой, контактно-бытовой и алиментарный. Инкубационный период 8-43 суток. При нем иммунитет не формируется.

(дополнительно:

Лабораторная диагностика – бактериологический и серологический методы, ИФА. Лечение – этиотропная антибиотикотерапия (левомицин, ампициллин и др.). Специфическая профилактика – не разработана. В основном не специфическая профилактика – санитарно-гигиенические работы.)

17

73. Шигеллы дизентерии, классификация, свойства.

Шигеллы дизентерии Shigella dysenteriae – это инфекционное антропонозное заболевание, которая поражает толстый кишечник и приводит к общей интоксикации организма. Чаще болею дети и жители городов в летне-осенние сезоны.

Возбудитель – Shigella dysenteriae, относится к семейству Enterobactericeae. Это мелкие прямые грам «-» палочки с закруглёнными концами, неподвижны, не имеют жгутиков и спор, некоторые имеют микрокапсулу. На поверхности имеют ворсинки (фимбрии) и половые пили.

Классификация: По биохимическим свойствам и антигенной структуре О- известны 39 сероваров шигелл, которые делятся на 4 вида:

1)Sh. dysenteriae – ферментирует только лактозу, а маннита - нет, внутри вида делятся на 12 сероваров, путь передачи - контактно-бытовой и фекально-оральный, самый патогенный из них – шигелла Григорьева-Шига;

2)Sh. flexneri – ферментирует только маннит, делится на 9 сероваров, которые делятся на подсеровары, путь передачи - водный;

3)Sh. boydii – ферментирует только маннит, делится на 18 сероваров;

4)Sh. sonnei – ферментирует только лактозу, имеет 1 серовар, неоднороден, путь передачи – алиментарный, имеет миурокапсулу.

74.Антигенная структура и токсигенность шигеллы дизентерии и 76. Факторы патогенности шигеллы дизентерии. Токсины шигеллы дизентерии и их характеристики.

Антигенная структура:

- термолабильные и термостабильные О-антигены – неоднороден, по его структуре шигеллы делятся на серовары. Термолабильные O-Ar - встречается только у sh.dysenteriae и sh.boydii. Благодаря ему они способны блокировать агглютинацию бактерий О-сыворотками.

- К-антиген – встречается в частности у sh.sonnei.

Фактор патогенности шигеллы дизентерии:

-образование эндотоксина - оказывает энтеротропное, нейротропое и пирогенное действие;

-образование экзотоксина – оказывает энтеро-, нейро-, цито- и нефротоксическое действие, выделяет шигелла Григорьева-Шига;

-адгезины (фимбрии) – способствуют прилипанию, колонизации и проникновение внутрь клетки;

-RF-фактор – поражает кровеносные сосуды.

-пили – обеспечивают адгезию и передачу генетического материала между бактериями;

-микрокапсула (К-антиген) – защищает от действия фагоцитов;

-плазмиды – обеспечивают взаимодействие с клеточной мембраной, проникновение и повреждение;

-ферменты агрессии – нейраминидаза, муциназа, гиалуронидаза и др.

75.Культуральные свойства шигеллы дизентерии.

Шигеллы дизентерии Shigella dysenteriae – факультативные анаэробы (т.е. растёт и в аэробных и в анаэробных условиях, но в анаэробном быстро погибают), не требовательные к питательным средам. Хорошо растут в простых питательных средах при t = 370C и рН=7,2-7,4.

На плотных средах (Эндо и Плоскирева) образует S-колонии (гладкие, круглые, полупрозрачные при прохождении света) и R-колонии (шероховатые, неправильной формы с неровными краями).

На жидких средах - S-формы образуют помутнение, а R-формы - осадок. Для культивирования чаще используют среду с селенитовым бульоном.

77. Патогенез и иммунитет при дизентерии. Бактерионосительство при дизентерии.

Бактерионосители – больные люди. Путь передачи – фекально-оральный (пищи и вода) и контактно-бытовой. Патогенез: попадая через рот, часть погибает под действием низкой рН желудка, а остальная часть проходит в тол-

стый кишечник. С помощью ферментов агрессии разрушается слизь поверхности эпителиоцитов. Благодаря пилей и белков наружной мембраны возбудитель прикрепляется к эпителиоцитам кишечника, благодаря плазмидам и адгезинам взаимодействует с клеточной мембраной и проникают внутрь клетки. Выделяют экзотоксин, который активирует аденилатциклазу, увеличивает содержание цАМФ внутри клетки и большое количество воды и электролитов выходят из клеток в просвет кишечника и приводит к диареи. Размножаясь в клетке, приводят к её гибели, в результате чего появляются язвы в стенке кишечника и появляется кровь в испражнениях. Далее попадая в кровь, под действием фагоцитов разрушаются и выделяется эндотоксин, что приводит к лихорадке и озноб.

Инкубационный период 1-7 дней. Болезнь начинается остро, появляются боли внизу живота, частый стул (до 30 раз в день), иногда с кровью, возникают тенезмы, повышается температура до 39-400С, слабость, апатия, головная боль и др.

Иммунитет – после перенесенного заболевания непродолжителен и непрочен, т.е. повторно заражается. А также видо- и типоспецифичен.

78. Методы микробиологической диагностики дизентерии. Исследуемый материал – испражнение больного.

Методы микробио-диагностики:

А) бактериологический метод – берут гнойно-слизисто-кровяные образования из средней порции кала, делают посев на среде Эндо, Плоскирева, лактосодержащей плотной питательной среде и на селенитовой бульоне. После выделение чистой культуры идентифицируют бактерии, т.е. определяют свойства и делят их на группы:

- сахаролитические свойства – делают посев на среде Гисса;

18

-протеолитические свойства – по способности образовывать индол;

-агглютинирующие свойства – с помощью О-сывороток.

В) серологический метод - определяют наличие антител против дизентерийных антигенов в плазме больного. Для этого проводят реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА).

В качестве экспресс-диагностики используют иммуно-флюоресцентный метод. Готовят мазки из испражнений, обработают меченным флюоро-хромами спецсывороткой и под миуроскопом обнаруживают свечение комплекса антигенантитело.

79. Специфическая профилактика и терапия дизентерия.

В качестве специфической профилактики в очаге инфекции используют дизентерийные бактериофаги. Вакцинацию населения не проводят, т.к. эффект отсутствует.

Неспецифическая профилактика – санитарно-гигиенические мероприятия при приготовлении, хранении и при приеме пищи, водой и т.д.

Лечение:

1)При тяжелых формах дизентерии - применяют антибиотики (тетрациклины, левомицетин, ампициллин). Антибиотики применяют осторожно из-за возможности развития дисбактериоза с обязательным учетом антибиотикограммы.

2)При легких и средне-тяжелых формах дизентерии - используют фуразолидон, фурадонин, фурагин, производные энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексаза, сульфаниламиды.

3)Для устранения кишечного дисбактериоза, сопровождающего дизентерию, предупреждения рецидивов и формирования хронической дизентерии применяются колибактерин, бифидумбактерии, бификол, лактобактерии и др., эубиотики.

4)Для лечения хронических форм дизентерии применяется дизентерийная вакцина спиртовая сухая.

С лечебно-профилактической целью используется дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием.

80. Холерные вибрионы, биологические свойства, биовары.

Холера - это острая кишечная особо опасная карантинная инфекция, которая токсически поражает тонкий кишечник (приводит к диареи), нарушает водно-солевой баланс (потеря жидкости и электролитов) и обладает высокой летальностью.

Возбудитель холеры - Vibrio cholerae (холерный вибрион) относится к семейству Vibrionaceae. Это изогнутые грам «-» палочки в виде запятой, не образуют спор и капсул, подвижны, монотрихи (имеют 1 полярно расположенный жгутик). Они хемо-органо-трофы. Снаружи бактерия покрыта оболочкой, которая образована выростком наружного слоя клеточной стенки. Холерные вибрионы обладают полиморфизмом, т.е. способны менять форму, например, в мазках образуют палочковидную форму; под действием пенициллина образуют L-форму; в старых культурах – нитевидные и кокковидные формы. Они хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

Внутри вида Vibrio cholerae различают 2 биовара:

-biovar cholerae classic (выделенный Р. Кохом) -

-biovar eltor (открытый супругами Готшлих) – более устойчив во внешней среде, поэтому их легко можно выделять из воды и испражнений.

81. Культуральные свойства возбудителей холеры.

Возбудитель холеры - Vibrio cholerae (холерный вибрион) – факультативный анаэроб (т.е. растёт и в аэробных и в анаэробных условиях, но в анаэробном быстро погибают), нетребователен к питательным средам. Хорошо растут в

простых питательных средах при t0=370C, при рН=7,6-8,0.

На плотных средах - вибрионы через 12-14 часов образуют мелкие, круглые, прозрачные S-колонии с ровными краями, но при прохождении света дают голубоватый оттенок. На агаре с тиосульфатом, цитратом, солями желчных кислот и сахарозой образуют желтые колонии. При посеве на желатин образуют воронкообразное разжижение. Также образуют R-колонии (шероховатые), бактерии из которых устойчивы к бактериофагам, антибиотикам и не агглютинируются О-сыворотками.

На жидких средах – вибрионы вызывают помутнение, образуют голубоватую пленку, которая при встряхивании легко разрушается и оседает на дно. Также хорошо растёт на 1% пептонной воде с добавлением 0,5-1% NaCl.

82. Антигенная структура и токсигенность возбудителей холеры.

Холерные вибрионы Vibrio cholerae – обладают: термостабильным О-Ar и термолабильным H-Ar антигенами. Антиген О-Ar – по структуре этого антигена выделяют 150 серогрупп. Возбудители холеры относятся к О1 и О139

серогруппам, а все остальные представители Vibrio cholerae – не являются возбудителями холеры, но могут вызывать другие заболевания (гастроэнтерит и др.). О1 серогруппа состоит из А, В и С компонентов. В зависимости от их сочетания различают: Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС) серовары. R-колонии утрачивают антиген О-Ar, поэтому они не аггютинируются О-сыворотками.

Антиген Н-Ar – является общим для всего рода вибрионов. Делится на 2 группы: А и В. В группу А входит холерный вибрион, а в группу В – другие вибрионы. Вибрионы группы В имеют неоднородную структуру и делятся на 6 серогрупп.

83. Факторы патогенности вибрионов. Токсигены вибрионов и их характеристика.

Фактор патогенности вибрионов – это образование токсинов, ферментов агрессии, адгезинов и жгутики. Ферменты агрессии – фибринолизин, плазмокоагулазу, лецитиназу, нейраминидазу, коллагеназу, гиалуронидазу, муциназа.

19

Благодаря жгутикам вибрионы двигаются в сторону эпителиальных клеток кишки. Благодаря ферментам агрессии – муциназа, разжижают слизь с поверхности эпителиоцитов. Благодаря адгезинам – фимбрии, вибрионы приляпаются к эпителиоцитам и выделяют внутрь токсины.

Холерные вибрионы выделяют: эндо- и экзотоксины.

Эндотоксин – это термостабильный липополисахарид, обладает иммуногенным свойством, индуцирует синтез вибриоцидных антител, но не играет роль в патогенезе.

Экзотоксин – это термолабильный белок состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых является холероген. Молекула холерогена включает 2 компонента: А и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А активирует фермент аденилатциклазу и усиливает синтез циклических аденозинмонофосфатов (цАМФ), что приводит к гиперсекреции энтероцитами воды и солей в просвет кишечника и дальше к диареи.

Холерные вибрионы секретируют также экзотоксины с цитотоксическим действием, вызывающим гибель клеток эпителия тонкой кишки.

84. Патогенез и иммунитет при холере. Вибрионносительство.

Путь передачи – фекально-оральный (пища, вода), редко контактный. Вибрионноситель – больные люди. Патогенез: возбудитель через рот попадают в ЖКТ. Часть погибают под действием кислой среде желудка, а другая

часть проходят в тонкую кишку. Далее выделяют муциназу (которая разжижает слизь и вибрионы проникают к поверхности эпителия) и нейраминидазу (которая обеспечивает взаимодействие с микроворсинками) и благодаря жгутикам они прикрепляются к энтероцитам кишечника, поражают их ферментные системы без развития воспаления. Энтероциты в ответ выделяют щелочной секрет, которая является идеальной средой для размножения вибрионов. Вибрионы размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу, увеличивает содержание цАМФ внутри клетки и большое количество воды и электролитов выходят из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника. Это большая количества жидкости приводит к диареи, понос и рвоте. Больной теряет до 30 литров жидкости в сутки. Дефекация до 10 раз в день. Инкубационный период до 5 дней.

Иммунитет - гуморально-клеточный. После выздоровление – непрочный и непродолжительный. Возможно повторное заражение.

(дополнительно: Клинические проявления: снижение температуры до 34°. Внешний вид больного: черты лица заостряются, глаза западают, появляются темные круги под глазами (симптом «очков»), кожа кистей сморщивается («руки прачки»), живот втянут, голос пропадает (афония). Появляется тахикардия, кровяное давление падает, уменьшается количество мочи (олигурия) вплоть до анурии. В алгидной стадии при отсутствии лечения летальность достигает

60%.)

85. Методы микробиологической диагностики холеры.

Исследуемый материал – испражнения, рвотные массы, желчь, пища, вода, смывы.

Методы микробио-диагностики:

А) бактериологический метод – делают посев на элективной среде – щелочную пептонную воду и щелочной агар. Чистую культуру идентифицируют. При идентификации чистой культуры определяют:

-гемолитические свойства (классический холерный вибрион не вызывает гемолиза бараньих эритроцитов, а биовар Эль-Тор может их гемолизировать);

-способность агглютинировать куриные эритроциты (классический холерный вибрион не агглютинирует их в отличие от биовара Эль-Тор);

-чувствительность к полимиксину (классической холерный вибрион чувствителен к полимиксину, биовар Эль-

Тор – нет).

Б) серологический метод - определяют наличие вибриоцидных антитела (в реакции лизиса) и антитоксинов против вибрионовых антигенов в плазме больного. Также агглютинины (в реакции агглютинации и РНГА).

86. Специфическая профилактика и терапия холеры. Для специфической профилактики - используют:

1)убитую (инактивированную) вакцина из штаммов Огава и Инаба;

2)холероген – анатоксин;

3)бивалентная вакцина из анатоксина и О-антигена Огава и Инаба.

Эффективность вакцинации не превышает 60-70%. Невосприимчивость после их применения сохраняется в течение 3-6 месяцев, поэтому вакцинопрофилактика имеет вспомогательное значение и применяют ее по эпидемическим показаниям. В очагах холеры также используют тетрациклин и поливалентный холерный бактериофаг.

Терапия:

1)восстанавливают потерянную жидкость и электролитов используя изотонический, апирогенный солевой растворы и плазмозамещающие жидкости;

2)вводят антибиотики – тетрациклин, фторхинолон, хлорамфеникол.

87.Кампилобактерии, морфологические, культуральные, биохимические, серологические свойства, патогенность для человека и животных.

Кампилобактерии Compylobacteriaceae – это зоонозная бактериальная инфекция, которая поражает ЖКТ и приводит к диареи. Известно более 10 видов, но наиболее значимее из них C.jejuni.

Морфология - спиральные, извитые, грам «-» бактерии, нередко изогнуты S-образно, не образуют спор и капсул, подвижны, монотрихы (имеют 1 полярно расположенный жгутик).

20