2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Микробиология 4
.pdfОглавление - нажми и вернешься |
11 |
абс- МР – тест на метил-рот, VP – реакция Фогеса-Проскауэра (α-нафтоловый реактив и КОН(40%)
Ацетоиновый тип МКБ:
4.ПВК → Ацетоин + бутандиол
5.+ MR → Жёлтое окрашивание («отрицательный»)
6.+ VP → Красное окрашивание («положительный»)
Биохимические свойства:
(Способность к расщеплению углеводов и белков)
Глюкоза, Лактоза, Мальтоза, Маннит, Глицерин
Декарбоксилазная активность
Биохимическая идентификация
3 а/к - лизин, орнитин и аргинин добавляются к структуре питательной среды, засеиваются микроорганизмы с декарбоксилазной активностью.
Проявление - появление диаминных соединений, Изменяется pH среды, индикатор из красного становится желтым.
Антигены
К-антиген (все-гиалуроновая капсула, пневмококк - полисахаридная).
аналог О-антигена - тейхоевые и липотейхоевые а/к
белковые АГ клеточной стенки (протеин М)
С-субстанция - компонент клеточной стенки - рамнозосодержаний полисахарид.
Факторы патогенности:
Факторы адгезии
Капсула - способствует агрегации клеток (обр-е биопленки). Защита от фагоцитов, бактериофагов, повышают резистентность во внешней среде.
поверхностные белки - ингибируют фагоцитоз, активацию комплемента, оказывают прямое токсическое действие на нейтрофилы.
ТК, ЛТК - факторы адгезии, ингибируют фагоцитоз, вызывая прямое токсическое действие на мембраны клеток.
Пептидогликан - пирогенный эффект, вызывает лизис тромбоцитов, связывает опсонические факторы крови, активирует комплемент.
Группоспецифический полисахарид клеточной стенки - ингибирует фагоцитоз, связывая иммуноглобулины через Fc фрагменты.
Факторы инвазии и агресси - стрептокиназа (фибринолизин), стрептодорназы (А,В,С,D) - ДНК-аза, Fc-реактивный фактор, гиалуронидаза, НАД-аза, Фактор помутнения, Аминопептидаза.
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
12 |
-направлены на нарушение соединительнотканных элементов.
Однако, в отличие от стафилококков для стрептококков не характерно больше количество гноя, т.к. у них множество факторов с антифагоцитарной активностью и есть токсины стрептолизины S и O (подавляют активность лейкоцитов). Получается площадь поражения большая, а гноя нет.
Антифагоцитарные факторы - капсула, белок А, ТК, ЛТК, ПГ.
Токсины S. pyogenus
Стрептолизин (гемолизин) S - порообразующий мембранотоксин, индуцируется присутствием сыворотки. Лизирует эритроциты, лейкоциты и др. клетки.
Стрептолизин (гемолизин) О - порообразующий мембранотоксин, инактивируется присутствием кислорода. Является АГ. Лизирует эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, обладает выраженной кардиотропностью.
Эритрогенный (скарлатинозный) токсин - вырабатывается стрептококками в лизогенном состоянии. Суперантиген. Пирогенное Аллергенное, мутагенное, иммуносупрессивное действие, разрушает тромбоциты.
Кардиогепатогенный токсин - НЕ ПОНЯЛА ОН У ВСЕХ ИЛИ ТОЛЬКО У ПИОГЕНУСА
Классификация:
по типу гемолиза:
альфа: S. pneumoniae, Viridans streptococcus (bacterial endocarditis)
бета:
группа А - S. pyogenes группа В - S.agalactiae
группа С и G - не патогенны для человеческого организмы, сапрофиты.
гамма - негемолитические: Enterococcus faecalis, faecium (гр.D),
некоторые из B,C,D,H,O.
по антигенным свойствам: по рамзососодержащему углеводы клеточной стенки все стрептококки подразделяются на 20 серогрупп (A-H, K-V)
ИСКЛ - пневмококк, тк он не имеет рамзосодержащий углевод. Вместо него - холиносодержащий полисахарид, поэтому не дает преципитацию и не входит в эту классификацию.
Стрептококки группы А имеют дополнительный белковый слой, по которому они подразделяются на серотипы, определяемые в реакции агглютинации по Гриффитсу.
Роль стрептококков инфекционной патологии человека:
! гр. А - S. puogenus
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
13 |
! гр. В - S. agalactiae S. pneumococcus
Эпидемиологические особенности:
●источник инфекции - больной человек - бактерионоситель, больное животное.
●механизмы передачи: контактный, аэрогенный, алиментарный, артифициальный - энтерококк (внутрибольничная инфекция, т.е. в условиях стационара).
●пути передачи: контактно-бытовой, воздушно-капельный.
Локализации патологического процесса:
1.Поражения дыхательных путей - риниты, фарингиты, хронический тонзиллит, пневмония, скарлатина.
2.Кожные инфекции - стрептодермии.
3.Острые гнойные локализованные формы (отит, конъюнктивит и др.)
4.Негнойные постстрептококковые заболевания - ревматизм, гломерулонефрит, рожа и др.
Заболевания:
Стрептококковое импетиго - поражение кожных покровов ребенка
Стрептококковая пиодермия
Рожистое воспаление - локальная гиперемия, которая постоянно увеличивается - гноя нет. Просто инфильтративный, отечный патологический процесс. Интоксикая - токсический шок.
Скарлатинозная ангина - мелкие петехиальные изменения на слизистой мягкого неба. Пылающий зев - ярко красные точки.
Скарлатинозная сыпь - мелкие точки на коже.
Фолликулярная и лакунарная ангина.
S. agalactiae - представитель серогруппы В
У человека заселяют носоглотку, ЖКТ, слизистую влагалища, являются представителями нормальной микробиоты - условно-патогенные м/о.
Факторы патогенности S.agalactiae:
полисахаридная капсула, ПГ, ТК, ЛТК, фермент нейраминидаза.
Роль в инфекционной патологии человека:
у новорожденных - бактериемия, которая может перейти в сепсис, пневмонии и др. Течение тяжелое.
родильницы - послеродовые эндометриты, поражения мочевыводящих путей, нагноение хирургических ран после кесарева сечения
пожилые пациенты - стрептодермии, пневмонии, эндокардиты, менингиты, пиелонефриты и др.
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
14 |
КЛОСТРИДИИ
1.Сахаролитическая активность - до кислоты и углекислого газа
2.Способность к расщеплению серосодержащих а/к с выделением сероводорода
3.Дезаминазная/декарбоксилазная активность с выделением аммиака и углекислого газа
4.Способность к расщеплению гликогена с выделением водорода
Поэтому газовая инфекция!!!
Отсюда синдром крепитации
Возбудитель ботулизма
Firmicutes - Clostridiaceae - Clostridium - С.botulinum
Вегетативная - палочка с закругленными концами, располагается одиночно. Капсулы НЕТ. Жгутики ЕСТЬ, перитрихии , Гр+
Споровая - овальная, терминально или субтерминально (форма «теннисной ракетки»). Спора может сохраняться долгое время - устойчива во внешней среде.
Культивирование.
Ботулинум обожает жидкие среды (среда Китта-Тароцци), плотные (кровянной сахарный агар, печеночный агар). 25-35С. pH 7,3 - 7,6.
Жидкие среды - равномерное помутнение, запах прогорклого масла
Плотные среды - шероховатые колонии R-формы + зона гемолиза или разжиженного желатина (все из-за протеолитических ферментов)
Условия культивирования должны быть АНАЭРОБНЫЕ.
Антигены.
Соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген (в реакции агглютинации).
Экзотоксин (ботулотоксин), Есть несколько вариантов, они немного различаются (типы
A, B, C, D, E, F, G)
Ботулизм - тяжелая пищевая интоксикация, развивающаяся после употребления продуктов, содержащих ботулинический токсин.
Проследим всю цепочку событий:
1. Споры ботулинум в беляше
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
15 |
2.Размножаются и вырабатывают дофига токсина
3.Ты съедаешь этот беляш
4.Токсин на клетках кишечника
5.Всасывается в лимфу, затем в кровь
6.Потом по всей кровеносной системе
7.Находит периферические нервные окончания
8.Нарушает в нем передачу нервного импульса (терки с ацетихолином) на мышцу
9.Характерные параличи
Факторы патогенности.
Основной - ботулотоксин. Ферменты агрессии - протеаза, лецитиназа, декарбоксилаза.
Ботулотоксин - сильный яд с нейротоксическим действием, который устойчив в неблагоприятных условиях. Вообще состоит из нейротоксина (действующее вещество) и белка (защищает нейротоксин + гемагглютинин). Нейротоксин это полипептид из легкой (непосредственное токсическое дейтсвие) и тяжелой (связывается с рецетором) цепей, соединенных дисульфидными мостиками. Активируется протеазами.
Клиника. Различают 4 вида ботулизма: 1. Пищевой — продукты с токсином
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
16 |
2.Раневой — в рану попали споры, прорасли и выработали токсин
3.Детского возраста — споры с пищей у младенцов
4.Неклассифицированный — думаю и так понятно
Особенности клиники: сначала желудочно-кишечные расстройства, затем неврологические симптомы (офтальмоплегический и бульбарный синдромы)
Естественный иммунитет - отсутствует. После заболевания — не формируется (т.к. летальная доза намного меньше, чем иммуногенная)
Лечение: серотерапия
1.Промывание ЖКТ + энтеросорбенты
2.Вводят лечебные противоботулинические сыворотки. Для начала поливалентную сыворотку, когда поймем какой тип токсина — моновалентную.
3.+ антибиотики. Усиливают действие сыворотки.
Вакцина. Ботулинический анатоксин - иммунизация людей и гипериммунизация животных, для получения антитоксина (гипериммунные сыворотки)
Диагностика
направлена на обнаружение токсина и установление его типа.
Исследуемый материал — рвота, кровь, остатки пищевых продуктов. Биологический метод (кровь) — биопробы на мышах. Наличие токсина? Культуральный (фекалии) — посев на питательные среды. Наличие возбудителя? ПЦР (пищевые продукты, содержимое кишечника) — идентификация возбудителя. ИФА (пищевые продукты) — быстрая идентификация токсина.
Серологическое исследование как правило НЕ проводится.
Эпидемиология.
Резервуар — почва. Механизм — фекально-оральный. Путь — алиментарный.
Чаще всего встречается в неправильно приготовленных мясных продуктах, консервах.
Профилактика.
Неспецифическая: санитарно-гигиенические мероприятия (шобы споры в продукты не попадали); если кто-то что-то не то съел, то для профилактики ставят сыворотку + продукты на бак посев.
Специфическая: тетраанатоксин (формирует иммунитет от ботулизма и столбняка на 5 лет) — смесь ботулических анатоксинов + что-то от столбняка.
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
17 |
Возбудитель столбняка
Firmicutes — Clostridiaceae — Clostridium — C. tetani
Спорообразующие анаэробы G+. Поэтому…
Вегетативная форма - палочка с закругленными концами. Жгутики есть, перитрихии. Капсул НЕТ. В препарате по одиночке.
Споровая — округлая форма, терминально расположенная => форма «барабанной палочки». Высокая устойчивость (способны «спать» десятки лет
Культивирование.
Обязательно создание анаэробных условий. 14-45С Жидкие среды (среда Китта-Тароцци) — равномерное помутнение
Плотные среды - добавим в них кровь, сыворотку крови, молоко. В итоге колонии R-формы.
Антигены.
О-антиген и Н-антиген. Ну и конечно же СТОЛБНЯЧНЫЙ токсин.
Столбняк - остро протекающая неконтагиозная раневая инфекция с поражением нервной системы, напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.
Факторы патогенности.
Столбнячный токсин (экзотоксин) состоит из 2 фракций - тетаноспазмина (нейротоксина) и тетанолизина (гемолизина). Главный из них тетаноспазмин, он вызывает длительное напряжение скелетных мышц (мышечная ригидность) и их непрекращающееся сокращение; состоит из легкой и тяжелой цепей. Зашифрован столбнячный токсин в плазмиде.
●В-цепь взаимодействует с рецепторами на мембране мотонейронов. (эндоцитоз)
●Токсин проникает в нервную клетку и продвигается к ЦНС (путем ретроградного транспорта)
●Ф-цепь взаимодействует с синаптобревином и блокирует высвобождение тормозных медиаторов (гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), глицин)
●Постоянная передача импульсов на двигательные нейроны обуславливает длительное спастическое сокращение мышц.
Патогенез.
1.Возбудитель во входных воротах (рана)
2.Продуцирует экзотоксин, в том числе и тетаноспазмин
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
18 |
3.Тетаноспазмин из входных ворот идет в лимфу, потом в кровь.
4.Встречает нервно-мышечный синапс.
5.Блокирует в этом синапсе тормозящие нейромедиаторы.
6.В результате возбуждающие нейромедиаторы действуют, а тормозные нет. Гипертонус, длительные сокращения.
Клиника.
Формы: раневой, послеоперационный, послеродовой, постинъекционный. Думаю, тут все понятно.
Виды: местный (мышцам плохо только в области раны) и общий (всем мышцам фигово)
Особенности клиники:
1.Начинается с тупой тянущей боли в области раны
2.Затем тризм (напряжение и сокращение жевательных мышц)
3.Судорожый синдром (основное проявление столбняка) + «сардоническая улыбка» (что-то типо оскала из-за поражения мимических мышц)
4.Дисфагия (затрудненное глотание)
5.Тризм, оскал, дисфагия - классическая триада симптомов столбняка
6.Опистотонус (спазм мышц всего тела)
7.Нарушение дыхания, глотания, почти всех внутренних органов
8.Возможная смерть от паралича сердца или асфиксии
Естественный иммунитет - слабый. После болезни не формируется. Выраженный противостолбнячный иммунитет обеспечивается путем иммунизации столбнячным анатоксином.
Вакцина.
Столбнячный анатоксин (обезвреженный токсин) - иммунизация людей и гипериммунизация животных, для получения антитоксина (гипериммунные сыворотки)
Лечение:
1.- хирургическая обработка раны (вскрытие, санация, аэрация);
-нейтрализация столбнячного токсина;
-тотальная миорелаксация; - поддержание дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
2.Использование противостолбнячной антитоксической сыворотки (антитоксин). Также используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин.
3.+ антибиотики
Исключить контакт с внешними раздражителями (могут вызывать судороги).
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
19 |
Диагностика.
Из-за характерной картины заболевания, лаб диагностику часто не проводят, но она нужна для неясных случаев.
Исследуемый материал - отделяемое ран, перевязочный материал, кровь, почва. Биологический метод - биопробы на мышах. Наличие токсина?
Серологический метод - реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА). Наличие токсина?
Культуральный (материал из раны) - посев на питательные среды. Наличие возбудителя.
Экспрессный метод (мазки из раны) - реакцию иммунофлюоресценции (РИФ)
Эпидемиология. Встречается повсеместно.
Резервуар - почва. Механизм - контактный. Путь - раневой.
Профилактика.
Неспецифическая: профилактика травматизма + тщательная обработка ран Специфическая: вакцинация (столбнячный анатоксин)
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
20 |
Возбудители газовой гангрены
Firmicutes — Clostridiaceae — Clostridium — С. perfringens, С. novyi, С. septicum.
1. С. perfringens
Вегетативная - палочки с обрубленными под прямым углом концами. Капсула ЕСТЬ. Жгутиков НЕТ (не способна к движению).
Споровая — овальная, расположены центрально.
2. С. novyi
Вегетативная — слегка изогнутые палочки. Капсулы НЕТ. Жгутики ЕСТЬ, перитрихии Споровая — овальная, расположены субтерминально.
3. С. septicum
Вегетативная — полиморфные палочки. Капсулы НЕТ. Жгутики есть, перитрихии Споровая — овальная, центрально или субтерминально
Культивирование.
Облигатные АНАЭРОБЫ (соответствующие условия). 35-37С. рН 7,2-7,4.
Среда Китта-Тароцци — помутнение среды + газообразование
На плотных питательных средах клостридии формируют колонии S-формы с ровным краем и гладкой поверхностью (перфрингенс из-за капсулы) или R-формы с неровным краем и шероховатой поверхностью.
Различия при культивировании на кровяном агаре:
С. perfringens — круглые колонии зеленоватого цвета с зоной гемолиза
С. novyi — шероховатые колонии серого цвета с зоной гемолиза + изрезанные края С. septicum — кружевные колонии нежного цвета с зоной гемолиза
Анаэробная клостридиальная инфекция представляет собой тяжелую раневую инфекцию с прогрессирующим развитием некроза и отека тканей, газообразованием в месте патологического процесса и развитием крепитации окружающих тканей, тяжелой интоксикацией в результате действия бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.
Факторы патогенности.
К ним относится экзотоксин и ферменты агрессии (лецитиназа, ДНК-аза, гиалуронидаза), которые вызывают распад тканей.
Если говорить про экзотоксин, то про него надо знать:
1.У всех он разный. У перфрингенс их аж 12 штук, дальше 8 и 4 соответственно.
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301