2 курс / Нормальная физиология / Физиология.-Шукуров-Ф.А

Рис. 57. Проводящая система сердца.

Из рисунка видно, что проводящая система сердца состоит из следующих элементов:

1)синоатриальный узел (СА), который находится между синусом (место впадения полых вен в правое предсердие) и правым предсердием. Существуют два вида клеток СА – водителя ритма или пейсмекерные (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки). Р-клетки генерируют электрические импульсы, а Т-клетки выполняют функцию проводников. Р-клетки связываются между собой и с Т- клетками. Этот узел обладает наибольшей автоматией;

2)атриовентрикулярный узел (АВ) – находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления створки, непосредственно рядом с устьем коронарного синуса трехстворчатого клапана. АВ также содержит два вида клеток – Р и Т. Автоматизм этого узла в 1,5 раза меньше чем автоматизм СА. СА связан с АВ тремя межузловыми пучками: а) передний межузловой пучок (3) – начинается от СА и на уровне межпредсердной перегородки

131

делится на две веточки одна из которых доходит до левого предсердия (пучок Бахмана), другая – к АВ; б) средний межузловой пучок (4 - пучок Венкебаха) начинается от СА, проходит позади верхней полой вены, спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и достигает АВ; в) задний межузловой пучок (5 - пучок Тореля) отходит от СА, идет вниз и кзади;

3)пучок Гиса (6) – начинается в нижней части АВ и в области межжелудочковой перегородки делится на две ножки;

4)правая ножка пучка Гиса (7) – длинный тонкий пучок, который в дистальной части выходит из межжелудочковой перегородки и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка, где разветвляется и связывается с волокнами Пуркинье;

5)левая ножка пучка Гиса (8), которая делится на две ветви – переднюю и заднюю. Передняя ветвь достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка. Задняя ветвь достигает основания задней сосочковой мышцы. Таким образом, внутрижелудочковая проводниковая система представлена тремя проводящими путями, названные Розенбаумом и сотрудниками фасцикулами – правой ножкой, передней ветвью и задней ветвью левой ножки пучка Гиса;

6)волокна сети Пуркинье (9) – конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса связываются анастамозами

собширной сетью клеток Пуркинье. Клетки Пуркинье представляют собой видоизмененные клетки миокарда, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков.

Проводящая система обеспечивает автоматизм сердца – это способность спонтанно активироваться, то есть создавать электрические импульсы без помощи нервной стимуляции. Анатомическим субстратом автоматизма

132

является мало дифференцированные мышечные клетки, из которых состоят элементы проводящей системы сердца. Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Электрические явления в клетках проводящей системы сердца имеют ряд особенностей (рис.56 Б,В): 1)низкий уровень МПП – 50-70 мВ; 2) форма ближе к пикообразному, то есть здесь отсутствует плато; 3)отмечается медленная диастолическая деполяризация (МДД) – спонтанное (автоматическое) снижение уровня МПП до критического уровня в результате чего происходит генерация МПД; 4) амплитуда МПД очень низкая (30 – 50 мВ) без явления овершута. Низкий уровень МПП связан с тем, что в клетках проводящей системы сердца в условиях покоя (диастолы желудочков) повышена проницаемость для ионов натрия. МДД возникает благодаря сохранению относительно высокой проницаемости для инов натрия (в клетках кардиомиоцита в состоянии покоя очень низкая проницаемость для ионов натрия). В возникновении МДД также играет роль уменьшение скорости выхода из клетки ионов калия. Уменьшение МПП до –40 мВ приводит к открытию медленных натрий-кальциевых каналов, что приводит к возникновению быстрой деполяризации – возникает электрический импульс в ответ на который возникает МПД в миоакарде.

Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы изучалось Станиусом при помощи наложения лигатур (рис.58).

133

Рис.58 Опыт Станиуса

Первая лигатура ( I ) накладывалась таким образом, что венозный синус (VS) сердца лягушки отделялся от (AV). После наложения первой лигатуры венозный синус сокращался в прежнем ритме (55-60 раз в минуту), а предсердия и желудочки, после временной остановки, возобновили свои сокращения, но в меньшем ритме (30-35 раз в минуту). Результаты опыта после первой лигатуры свидетельствуют о том, что, во-первых, венозный синус (или СА у человека и млекопитающих) обладает большей автоматией, чем AV. Во-вторых, временная остановка предсердий и желудочков свидетельствуют о том, что при генерации импульсов в VS в нижележащих отделах проводящей системы импульсы не генерируются, они лишь проводят те импульсы, которые возникли в VS.

Вторая лигатура (II) накладывалась между предсердиями и AV. После наложения второй лигатуры предсердия не сокращаются, так как к ним не подходят импульсы из венозного синуса (за счет первой лигатуры) и от AV (за счет второй лигатуры). Венозный синус и желудочки сердца продолжают сокращаться в прежнем ритме (соответственно – 55-60 и 30-35раз в минуту).

Третья лигатура накладывалась в область верхушки сердца, после этой лигатуры верхушка сердца не

134

сокращалась, что свидетельствует о том, что верхушка сердца не обладает автоматизмом. Таким образом, остановка предсердий после второй лигатуры и верхушки сердца после третьей лигатуры свидетельствует о том, что рабочий миокард не обладает автоматизмом, этим свойством обладают лишь клетки проводящей системы сердца. По результатам опыта Станиуса установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является VS – водитель ритма (пейсмеккер). AV узел является водителем ритма второго порядка, так как его способность к автоматии примерно в 2 раза меньше, чем у VS. Верхушка не обладает автоматизмом. Таким образом, чем дальше от VS и ближе к верхушке сердца, тем меньше способность к автоматии. Это явление называется градиентом автоматизма. Этот градиент обусловлен разной скоростью МДД: наибольшая скорость МДД в клетках VS и наименьшая – в AV.

Проводимость миокарда и проводящей системы сердца различна: по миокарду предсердий – 0,8 – 1,0 м/с, по миокарду желудочков – 0,8 – 0,9 м/с, по проводящей системы сердца 4,5 – 5,0 м/с. В небольшом участке АВ скорость распространения возбуждения резко уменьшается и достигает 0,02 – 0,04 м/с. Благодаря этому осуществляется задержка проведения возбуждения от предсердий к желудочкам – атриовентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полость желудочков до начала их сокращения.

Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает: 1) ритмическую генерацию импульсов (МПД) за счет которых возникает МПД в рабочем миокарде с последующим его сокращением; 2) последовательность сокращений предсердий и желудочков (благодаря атриовент-

135

рикулярной задержки); 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (за счет высокой скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца) благодаря чему уменьшается фаза асинхронного сокращения и увеличивается эффективность сокращения миокарда. В клинике отмечается нарушение проведения импульсов от СА к миокарду. При этом различают три стадии сердечного блока:

1 стадия - отмечается удлинение интервала PQ, т.е. нарушается проведение импульсов от СА к АВ. В норме это время соответствует 0,12-0,18с, у спортсменов до 0,2-0,22с. Более 0,18с (у спортсменов более 0,22с) отмечается при нарушении проводимости;

2 стадия – с каждым последующим сердечным циклом происходит удлинение интервала PQ и затем пропускается целый сердечный цикл. При этом выпадение сердечного цикла может наступить либо через 2 (бигиминия), либо через 3 (тригиминия) сердечных цикла.

3 стадия – полный сердечный блок, при этом импульсы от СА не проходят через АВ, поэтому предсердия сокращаются под влиянием импульсов от СА (60-80 ударов), а желудочки – под влиянием импульсов от АВ (40-45 ударов).

Сократимость сердечной мышцы имеет ряд особенностей: 1) cсердечная мышца сокращается по закону «все или ничего» (рис. 59).

136

Рис. 59. Закон сокращения скелетных мышц (а) и миокарда (б).

На данной схеме отражается два закона сокращения мышцы: 1) закон силы (а) – чем больше сила раздражителя (1-5), тем больше величина ответной реакции; 2) закон «все или ничего» (б) – мышца либо не реагирует на раздражение (1,2 - ничего), либо реагирует максимальной реакцией (3,4 – все). Закон силы отмечается в скелетных мышцах. Мышечное волокно состоит из множества миофибрил, каждая из которых отделена друг от друга и обладает своей возбудимостью. При действии порогового раздражителя реагируют миофибрилы с наибольшей возбудимостью. С увеличением силы раздражителя увеличивается количество миофибрил, участвующих в сокращении, что приводит к увеличению ответной реакции. Закон «все или ничего» характерна для миокарда, кардиомиоциты котрого соединены друг с другом при помощи нексусов. При определенной силе раздражителя все кардиомиоциты возбуждаются и происходит максимальная реакция (все). На предыдущие силы раздражителя миокард не реагирует (ничего).

Это обусловлено ее морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются вставочные диски, или участки плотных контактов – нексусы, образованных участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток. Мембрана на уровне нексусов обладает очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон, принято считать

функциональным синцитием; 2) сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, так как

137

длительная абсолютная рефрактерная фаза препятствует возникновению титанического сокращения. Эта особенность обеспечивает выполнение сердцем основной гемодинамической функции – насоса. Сокращение сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание крови в кровеносные сосуды. При фибриляции и мерцательной аритмии укорачивается абсолютный рефрактерный период и миокард способен к тетаническому сокращению; 3) важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время МПД. Входящий в клетку кальций увеличивает длительность МПД (возникает плато), благодаря чему увеличивается абсолютный рефрактерный период. Кроме этого ионы кальция регулируют процесс сокращения и расслабления миокарда.

Экстрасистола и компенсаторная пауза. Сердечный блок.

Экстрасистола (рис.60) или внеочередная систола, возникает при следующих условиях:

1)необходимо наличие дополнительного источника раздражения (в организме человека этот дополнительный источник называется эктопическим очагом и возникает при различных патологических процессах);

2)экстрасистола возникает лишь в том случае, если дополнительный раздражитель попадает в относительную или супернормальную фазу возбудимости.

138

Рис. 60. Экстрасистола и компенсаторная пауза. На этом рисунке отражена кардиограмма и механизм возникновения экстрасистолы желудочков сердца (с-d), после которой следует компенсаторная пауза, или длительная диастола (d-e). 1-7 – это импульсы, периодически возникающие в венозном синусе (кардиограмма сердца лягушки); а-г – это дополнительные раздражения.

Выше было показано, что вся систола желудочков и первая треть диастолы относится к абсолютной рефрактерной фазе, поэтому экстрасистола возникает, если дополнительный раздражитель попадает во вторую треть диастолы. В зависимости от локализации эктопического очага различают следующие виды экстрасистол: 1) синусная

– при этом эктопический очаг расположен в СА узле, 2) предсердная - в председиях, 3) атриовентрикулярная – в АВ узле, жедудочковая – в миокарде желудочков. Для атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистолы характерно возникновение удлиненной диастолы (компенсаторной паузы) после экстрасистолы. Причина компенсаторной паузы в том, что очередной импульс из СА узла попадает в абсолютную фазу возбудимости миокарда (приходится на экстрасистолу) и диастола продолжается до следующего импульса, при этом пропускается один сердечный цикл.

Из рисунка видно, что из всех дополнительных раздражений миокард желудочков реагирует только на раздражитель г (в результате возникает внеочередная систола – экстрасистола: с-d), который попадает в середину

139

диастолы, что соответствует относительной рефрактерной фазе. На дополнительные раздражения а,б,в миокард желудочков не реагирует, так как эти раздражения попадают в абсолютную рефрактерную фазу возбудимости. После экстрасистолы возникает компенсаторная пауза, или длительная диастола (d-e), то есть после экстрасистолы пропускается один сердечный цикл (от имп. 5 до имп. 6). Возникновение d-e связано с тем, что очередной импульс от венозного синуса (5) попадает в абсолютную рефрактерную фазу возбудимости миокарда (экстрасистола) и миокард не реагирует на это раздражение до возникновения следующего

(6) импульса.

Энергетика сердца. Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробного режима. Благодаря наличию кислорода миокард использует различные субстраты окисления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена – глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в покое на нужды энергетики сердца тратится глюкозы 31%; лактата 28%, свободных жирных кислот 34%; пирувата, кетоновых тел и аминокислот 7%. При физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кислот, а потребление глюкозы снижается, то есть сердце способно утилизировать те кислые продукты, которые накапливаются в скелетных мышцах при их интенсивной работе. Благодаря этому свойству, сердце выступает в роли буфера, предохраняющего организм от закисления внутренней среды (ацидоза).

140