3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Лекции ОХ
.pdfобменный плазмаферез с замещением донорской свежезамороженной плазмой.
Профилактика синдрома: избегать переливания цельной крови, более широко применять отмытые эритроциты в сочетании с кровезаменителями, отказаться от принципа возмещения кровопотери «капля за каплю», а строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к применению компонентов крови, ориентируясь на лабораторные и гемодинамические показатели.
Синдром острой легочной недостаточности
После 5-7 дня хранения в консервированной эритроцитарной массе образуются микросгустки и агрегаты форменных элементов число которых постепенно нарастает. Микроагрегаты состоят из целых клеток или их частей, тромбоцитов и лейкоцитов, фибрина и денатурированного белка. Диаметр агрегированных частиц достигает 20-200 мкм, но чаще встречаются частицы диаметром менее 100 мкм. При внутривенном переливании такой эритроцитарной массы легкие являются первым и наиболее эффективным биологическим фильтром. Может наступить эмболизация легочных капилляров с развитием синдрома острой легочной недостаточности – «шокового легкого». Этому способствуют олигопептиды, образующиеся при разрушении тромбоцитов и лейкоцитов, которые стимулируют образование микроагрегатов из форменных элементов самого реципиента и повреждают эндотелий сосудов. Клинически у больного проявляются признаки отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.
Для профилактики рекомендуется применение специальных микрофильтров с величиной пор < 40 мкм (обычный фильтр имеет диаметр пор – 160 мкм), проведение сорбции переливаемой эритроцитарной массы, использование трансфузионной среды, имеющей срок хранения не более 7-10 суток.
Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями
Возбудители инфекционных заболеваний попадают в консервированную кровь при заборе крови от доноров,
131
находящихся в инкубационном периоде, или от лиц, у которых заболевание протекает без выраженных клинических проявлений и поэтому не может быть выявлено вследствие несовершенства диагностических методов. В случаях переливания компонентов крови, в которых находятся патогенные микроорганизмы, у реципиента возникает соответствующее инфекционное заболевание, которое по клиническим проявлениям ничем не отличается от такового при обычном пути заражения.
Заражение сифилисом. Перенос возбудителя сифилиса возможен во всех стадиях заболевания донора. Первичный и вторичный периоды болезни считаются наиболее опасными. Наиболее тяжело выявить заболевание у доноров, находящихся в периоде инкубации. В это время клинические признаки заболевания отсутствуют, а серологические реакции отрицательные. По окончании инкубационного периода (14-150 дней) у реципиента развивается клиническая симптоматика вторичного сифилиса без твердого шанкра и регионарного лимфаденита. Заражение сифилисом возможно при переливании, как клеточных компонентов крови, так и плазмы.
Профилактика заражения – постоянный информационный контакт между трансфузиологической службой и кожновенерологическими учреждениями, строгое соблюдение всех требований по опросу и обследованию доноров, проведение серологических реакций на сифилис у донорской крови.
Заражение малярией. Причина осложнения – переливание компонентов крови (прежде всего эритроцитарной массы) от доноров перенесших малярию или болеющих в момент сдачи крови. Клиническое течение заболевания обычное. Профилактика заключается в тщательном сборе анамнеза и обследовании доноров. При выявлении увеличения печени или селезенки необходимо исследовать кровь. Моноцитоз и обнаружение плазмодий малярии подтверждают наличие заболевания. В случае применения эритроцитарной массы, хранившейся более 5- 7 дней, опасность заболевания сводится до минимума, т. к. в ней погибает плазмодий малярии.
Заражение вирусным гепатитом. Причина заражения заболеванием – переливание реципиенту компонентов крови от донора, больного вирусным гепатитом В (HBV) или C (HСV).
132
Эти вирусы могут попасть в организм больного также при лечебно-диагностических манипуляциях (взятие крови, инъекции
идр.), связанных с повреждением кожных покровов.
Удоноров-вирусоносителей нет клинических проявлений заболевания, а также нередко отсутствует изменение активности ферментов сыворотки крови, характерных для острого периода болезни. Кровь 5% доноров, считающихся здоровыми, является инфицированной вирусным гепатитом. Заражение реципиента возможно даже при незначительном количестве перелитых компонентов крови (до 0,0005 мл). Трансфузионный вирусный гепатит является частым осложнением при переливании эритроцитарной массы, плазмы, фибриногена, криопреципитата и не наблюдается при введении альбумина и γ-глобулина ввиду их специфической технологии приготовления.
Профилактику вирусного гепатита при трансфузии компонентов крови в настоящее время нельзя назвать полностью решенной проблемой.
Мероприятия, направленные на решение этой проблемы можно разделить на 3 направления: клинико-эпидемиологическое обследование доноров, иммуно-биохимическое тестирование крови донора, специальная обработка компонентов и препаратов крови с целью инактивации вирусов.
К даче крови нельзя допускать не только переболевших вирусным гепатитом людей, но и клинически здоровых лиц, у которых в семье или в ближайшем окружении имеются больные данным заболеванием. Большой диагностической ценностью является выявление так называемого австралийского антигена (HBsAg), который признан специфическим маркером сывороточного гепатита В. Отмечена выраженная связь между гепатитом С и повышением уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови, поэтому кровь каждого донора необходимо тестировать на содержание АЛТ (норма не более 44 ед/л). Внедряется в практику специальный тест – реагент на антитела к HCV. Присутствие в крови человека HCV-антител даже в небольшом титре указывает на инфицирование вирусным гепатитом С или его носительство. Даже при использовании современных высокочувствительных методов тестирования нельзя дать полную гарантию отсутствия вируса в исследуемой
133
крови из-за нередко встречаемых ложноотрицательных или ложноположительных результатов. Представляет интерес факт, что инфекция не передается при трансфузии эритроцитарной массы хранившейся более 14 дней.
Несмотря на применение всех указанных мер, до настоящего времени, около 1-2% доз всех перелитых компонентов крови приводят к развитию у реципиентов вирусного гепатита. Только строгое ограничение трансфузии компонентов и препаратов крови позволяет уменьшить опасность заражения.
Заражение вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)
Одним из наиболее грозных инфекционных заболеваний является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Заболевание вызывается РНК-вирусом, получившим название «вирус иммунодефицита человека» – ВИЧ (НIV). После инкубационного периода от 6 месяцев до 8 лет развивается заболевание с различными клиническими проявлениями – неврологические расстройства, лимфоаденопатии, повышенная утомляемость, потеря веса, приступы лихорадки. Абсолютное большинство больных погибает.
Значительное количество больных СПИДом заразилось при переливании крови и ее компонентов. Прогрессивно нарастающее количество ВИЧ-инфицированных людей диктует необходимость тщательного обследования каждой крови донора ради спасения не только здоровья, но и жизни пациентов.
У большей части заболевших выявлены антитела к ретровирусу HIV. Выявление ВИЧ-инфицированных среди доноров, прежде всего, осуществляется путем обнаружения антител в крови методом иммуноферментного анализа. При необходимости используется подтверждающий тест Вестерн- блот-анализ, основанный на преципитации антител с индивидуальными блоками ВИЧ. Однако всегда следует помнить, что серологическое тестирование не дает 100% гарантии от трансфузионного заражения. Это обусловлено возможностью получения ложноотрицательного результата из-за недостаточной чувствительности тест-систем, ареактивности донора и других причин.
134
Заражение герпесвирусными инфекциями. Инфекции,
вызываемые герпесвирусами (ГВ), являются одними из наиболее распространенных и обусловливают развитие чрезвычайно широкого спектра патологии у населения. Выявлению заболеваний препятствует, прежде всего, устоявшееся мнение, что эти оппортунистические вирусы не вызывают «серьезной» патологии у человека, во-вторых, патогенетические особенности этих инфекций, затрудняющие эпидрасследование, и, наконец, в- третьих, отсутствие до недавнего времени доступных диагностических тест-систем. Основными вирусами, вызывающими заболевания являются: вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегалии (ЦМВ) и Эпстайна – Барра (ВЭБ). Частота встречаемости этих вирусов среди населения Республики Беларусь впечатляет своей величиной. Так, среди клинически здоровых доноров крови вирус простого герпеса (ВПГ) встречается у 85%, а цитомегаловирус (ЦМВ) у 75%. Речь идет об обнаружении вирусспецифических антител с помощью ИФА.
Все вирусы являются внутриклеточными паразитами. Но герпес – уникальная инфекция. По сути, это генетичесний паразит. Геном вируса простого герпеса встраивается в молекулу ДНК клетки (хозяина). Извлечь его оттуда невозможно. Значит, нельзя и говорить об излечении пациента в полном смысле слова.
Заражение ВПГ, ЦМВ и ВЭБ не всегда вызывает клинически выраженное заболевание, имеют место носительство или чаще латентное течение процесса. Клинические проявления, вызываемые вирусом простого герпеса, могут быть самыми различными: герпетический кератит, герпетическое поражение кожи и слизистых оболочек половых органов, губ, носа, синдром хронической усталости, энцефалит и др. Частое прогрессирование заболевания может приводить к утрате трудоспособности, инвалидизации больных и даже в некоторых случаях к летальному исходу.
Цитомегаловирусы (ЦМВ) по морфологическим и биологическим свойствам сходны с вирусом простого герпеса, но отличается от него по ряду признаков: имеют более продолжительный цикл развития, обладают меньшей цитопатогенной активностью; имеют более узкий спектр хозяев, менее чувствительны к аналогам нуклеозидов. Вирус вызывает
135
характерное цитопатическое действие, заключающееся в значительном увеличении клеток (цитомегалия) с внутриядерными и цитоплазматическими включениями. Основными симптомами трансфузионно-обусловленной ЦМВили ВЕБ-инфекции являются повышение температуры тела, лимфоцитоз с появлением атипичных лимфоцитов, гепатоспленомегалия, в ряде случаев с выраженной желтухой. Заболевание чаще возникает у больных иммунодефицитом и может приводить к летальному исходу в результате пневмонии или гепатита.
Риск инфицирования наиболее высок при трансфузии клеточных компонентов крови: эритроцитарная масса, концентрат тромбоцитов и особенно велик при переливании концентрата лейкоцитов. Отмечается меньшая вероятность заражения при введении эритроцитарной массы, хранившейся более 3 суток.
Диагностика герпетической инфекции основана на обнаружении вирусов или специфических антител в сыворотке крови донора. Наиболее широко для выявления антител используют метод иммуноферментного анализа.
Учитывая очень широкое распространение герпетической инфекции для профилактики заражения неинфицированных реципиентов важно, чтобы серонегативный больной получал только серонегативные трансфузионные среды. Это достаточно тяжело внедрить на практике в связи с дополнительными техническими трудностями, расходами и ограничением числа доноров. Однако к этому надо стремиться и по возможности использовать в трансфузиологии.
136
ЛЕКЦИЯ 5. КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И
КЛАССИФИКАЦИЯ
Кровезаменители (гемокорректоры, плазмозаменители) – гомогенная трансфузионная среда обладающая определенными свойствами крови, способная целенаправленно воздействовать на организм. С целью поддержания гомеостаза и воздействия на организм всесторонне для лечения чаще используют комбинацию различных кровезамещающих препаратов. Вводят их в виде смесей или последовательно.
К кровезамещающим препаратам предъявляются следующие требования:
1.физико-химические и биологические свойства должны соответствовать характеристикам плазмы крови;
2.безвредность для организма;
3.длительное время сохранять свои свойства;
4.подвергаться стерилизации без потери физико-химических и биологических свойств;
5.не вызывать аллергических реакций;
6.без осложнений полностью выводиться из организма. Первая классификация кровезамещающих препаратов была
предложена профессором Центрального областного ленинградского института переливания крови (ЦОЛИПК) А.Н. Филатовым в 1943 году. С тех пор произошло много существенных изменений во взглядах на замещение крови. Каждая школа выдвигала свою классификацию и все они по своему актуальны и имеют право на использование. Предложены
классификаций |
кровезаменителей: А.Н. Филатов |
(1943); |
А.Н. Филатов, |
И.Р. Петров, Л.Г. Богомолова |
(1958); |
А.А. Багдасаров, |
П.С. Васильев, Д.М. Гроздов |
(1969); |
А.Н. Филатов, Ф.В. Баллюзек (1972). Однако, наибольшее практическое применение нашла классификация кровезаменителей по механизму лечебного действия, предложенная А.А. Багдасаровым, П.С. Васильевым, Д.М. Гроздовым и дополненная O.K. Гавриловым (1973). Не смотря на давность ее составления практические врачи, по настоящее время, продолжают ей пользоваться.
137
Классификация кровезамещающих препаратов (А.А. Багдасаров, П.С. Васильев, Д.М. Гроздов,O.K. Гаврилов):
I.Гемодинамические кровезаменители, производные:
–желатина;
–декстрана;
–гидроксиэтилкрахмала;
–полиэтиленгликоля.
II.Дезинтоксикационные кровезаменители, производные:
–низкомолекулярного поливинилпирролидона;
–низкомолекулярного поливинилового спирта
III.Препараты для парентерального питания:
–белковые гидролизаты;
–смеси аминокислот;
–жировые эмульсии;
–углеводы и спирты
IV. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния:
–солевые растворы;
–осмодиуретики
V. Кровезаменители с функцией переноса кислорода:
–растворы гемоглобина;
–эмульсии перфторуглеродов
VI. Инфузионные антигипоксанты:
–растворы фумарата;
–растворы сукцината
VII. Кровезаменители комплексного действия. показаниями к применению трансфузионных сред являются
состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения – гипотензией, что в основном связано с остро развивающейся гиповолемией, чаще всего являющейся следствием массивной острой кровопотери, посттравматического характера или обусловленной язвенным процессом желудочнокишечного тракта, массивной плазмопотере в случае ожоговой болезни, декомпенсированной кишечной непроходимости, синдрома длительного сдавления. Дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) при данных патологических состояниях возникает как последствие наружного и внутреннего кровотечения, а так же может быть вызван выключением из общей циркуляции целых
138
областей микрососудов, в которых происходят депонирование и секвестрация крови. При несвоевременной коррекции патологии микроциркуляторного русла длительная гиповолемия приводит к нарушениям белкового и водно-электролитного баланса, декомпенсации метаболических расстройств в целом.
Патологическое состояние сопровождающееся острой гиповолемией включает в организме больного ряд компенсаторных процессов при неадекватной терапии приводящих к патологической реакции. Феномен централизации кровообращения (кровоснабжение жизненно важных органов: головного мозга и сердца) обусловлен спазмом сосудов периферического русла, снижением кровоснабжения органов брюшной полости.
Компенсаторные реакции при острой прогрессирующей гиповолемии развиваются мгновенно. Защитная реакция направлена на сохранение объема циркулирующей крови на нормальном уровне, что осуществляется за счет поступления больших количеств жидкости из интерстициального пространства в кровеносное русло. Это приводит к восстановлению общего объема крови за счет увеличению жидкой части крови. Происходит нарастающий дефицит форменных элементов в организме, в крови снижается онкотическое давление, приток межклеточной жидкости в кровеносное русло ведет к обезвоживанию тканей. Нарушения кровообращения и микроциркуляции, в конечном итоге, повлекут за собой циркуляторную гипоксию, вызовут глубокие изменения метаболизма, нарушения окислительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена, ацидозу.
Успех лечения пациентов с острыми профузными кровотечениями, травматичными операциями, сопровождающимися гиповолемией с резким падением объема циркулирующей крови до опасного для жизни уровня, в плотную зависит не столько от качества препарата, сколько от его количества, своевременности и скорости введения. Быстрое восстановление ОЦК позволяет восстановить кровообращение на нормальном физиологическом уровне, купировать патологические процессы метаболизма.
139
Необходимо введение как кристаллоидных, так и коллоидных растворов. Солевые растворы имеют свойство быстро покидают сосудистое русло, поэтому, действие их как наполнителей кратковременно. Это свойство необходимо учитывать при назначении лечения. С целью коррекции гемодинамики необходимо введения в организм больших доз кристаллоидных растворов, превышающих объем кровопотери в 3-4 раза. Кристаллоидные препараты позволяют только на короткое время нормализовать гемодинамику, но важно еще то, что они изменяют процессы обмена жидкости на уровне капилляр – тканевое пространство – клетка. Это приводит к снижению онкотического градиента поступление воды и электролитов из тканевых пространств, а следовательно, к вторичному перераспределению жидкости во внеклеточном пространстве со снижением объема циркулирующей крови за счет уменьшения жидкой части крови. Увеличивается объем межклеточной жидкости.
Коллоидные инфузионные среды благодаря своим коллоидно-осмотическим свойствам длительно циркулируют в кровеносном русле, тем самым, лучше обеспечивают восполнение объема циркулирующей крови и достаточное время поддерживают центральную гемодинамику на необходимом уровне. Поэтому в случае тяжелых нарушений гемодинамики предпочтение отдается коллоидным препаратам.
Использование в плане лечения различных инфузионных сред, обладающих разнонаправленным действием и относящихся к различным группам кровезаменителей позволяет проводить успешную коррекцию на фоне развившегося стойкого нарушения микроциркуляции, патологических обменных процессов, снижения снабжения тканей кислородом, нарушения процессов свертываемости крови. Многокомпонентность инфузионной терапии один из основных принципов составляющих успешное лечение.
В связи с изменениями вызванными гиповолемией в хирургии экстремальных состояний после коррекции гиповолемии приступают ко второму этапу лечения – коррекции сохраняющихся сдвигов гомеостаза. С этой целью широко применяются препараты реологически активные
140