3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Трашвили_Э_Г_Интраоперационное_эпикардиальное_и_эндокардиальное

полиморфнойтахикардии,вызванноймежклеточнойрефлексией/или

внутриочаговойтриггернактивн.Этмеханоотлйстьюотичаетсязм

классичесмеханизмариент,такакогоимеетсяриповтичнорного

входа.Сдругойстороны,клеткиДЧактивируюсболеевысокойчас, тотойся

чемчастота,котмоггенерироватьокружающиут		еткани.Всеэтослужит
объяснетогофакта,чтоФПнможетиемкупироватьсяниболеевысокой
(overdrive)ниболеенизкой(	underdrive)частотойимуляции.ДЧ,находящиеся
приФПврезонансном« »состоянии,защищеныблока«вхо». дойа
Основываясьнатом,что	«резонансное»состояниеДЧФП,какправило,
являетсястойким,можнопредп,чтФПдоллобысжнаитроь
купиро.Однаковсвстемязиаться,чтомеетсяогромноемножествоДЧФП
(функционирующихасинхронно),ФПудержив,вследствиевзаимнойется
активацииэтихгнезд«ФП»Важно. под,чтоверкнутьпассивном« »состоянии
ДЧнеимеютвходн« блока»ип прэтгоовходящиемупстимулыскают.
8. Частотаперехода(Turnover Frequency)		– мынаблюдали,чтопри
быстройстимуляцииДЧФП,онипереходятизпассивного« »		«резонансное»
состояние.Зачас,этотпереходслужитуюначалдляФП. офеномендобный
возникаетприФП,вызваннойвысокойчастотойимуляции,исходящейиз
другзонми,дажеокардахизустьевлегочныхвен.Взависимостиотсвойств
ДЧэлектрофизиологии( ,	размера,степенинарушениямежконле, тактаочного
размклеточныхпучковра,числаспектральныхсегментовидр.имеется)
специфическаядлякаждогоДЧчастпереклю.таОбычно,чемкрупнееения
ДЧ,темнижеэтач .стота
9. Частотапереключения(Switch Freque		ncy) – мытакженаблюдали,
что взависимостиотсвойствДЧэлект( ,размераофизиологии,степени
нарушениямежконле,размтклеточныхактаочногопучковра,числа
спектральныхu1089сегментовидр.каждый) изимеетхсвою“		switch-
frequency”,котподдерая	рживаетегобысилимедленнойройчастоте
«резон»ип«анс»состоянийивнного. го
		91

Всвоеми	сследовании Sanders	(2005)	представил новуюинформацию
относитеидентификацииролиьноокализованных			очагов высокочастотной
активностиподдержанииФПулюде		й.Во	-первых,он	о демонстрирует
возможносвыполненияспеканализатрального			сотображениемдоминантных
частотулюдей.	Во-вт,онрых о определя,чтоупациспароксизмальнойентов
ФП,источники	ДЧ частолокализвЛВ. отличиеэтогованы,			у пациентов с
постояннойФП	ДЧ,чащелокализуютсявпредсердии.Удален е			очагов ДЧ

приводит кзначительномузамедлениюпроцессафибриллирующий						активности
и купирует ФП у 87%пациентовспароксизмальнойФП,подтверждаяроль
локализованных очагов высокчастотып ддерй					жанииФПулюдей.
Теория том,чтол кализованн		ые	источники		высокочастотной активности
могут поддерживать ФП былавыдвинута				еще Lewis и Scherf. Совсемнедавно,
изолированномпредсердийсобак		Schuessler др отметили,чтосувеличением
конценацетилхрации		олина,	образуются		множественные		петли
высокочастактивноститной		,	чтоприводквозниткновению
фибриллирующийпроводимости.Исп льзуядель					сердца, Kumagai идр
определили,что	доминирующие		частоты с оченькоротк			им	циклом
длительности обнаружены в межпредсердной перегородке ииграрольв и
поддержании ФП,	этиочагибылиуспешноустраненыметодомаблации						.
Morillo и др. произвели 20целевыхабляцияна				очагискороткой		длительностью
циклатахикардиивобласти		задней стенкилевогопредсердия				инаблюда ли
прекращенаритмиие	на моделисобак.
Недавнее исследованиеиспользованиемморфологическ					ой	компьютерной
модели предсердийпродемонстрировал			о,чтооблегочныхастьвен			,	является
источникомроторнойактивности			.	Подобныенаблюдения			были
продемонстрированыприабл		ации,ЛВулюдейс			пароксизмальной формойФП.
Чтоприводилок	постепенному замедлению фибриллирующейакт вности

прекращению ФП у 75%пациентовспароксизФПвореизоляциимальной легочныхвен.

92

В своем докладеNademanee			и др, выполняли абляцию участков сложных
фракционированныхэлектрограмм			и наблюдали прекращение ФП.Важно
отметить,	что фракционированные электрограммыпредставляютсобойочаги
короткойдлительностьюцикла			(<120мс)Темне. ме,онееашли
фракционированныеэлектрограммыв			обоихпред	сердийв(из7облас9	тей),
чтоп требовало обширной абляции.
При постояннойФП		,некоторыеисследовапредположили, те			ю
пространственно-временорганизацииой			всокращлевогопр дсердиянии		.

Sahadevan идр.,	обнаружилициклыскороткойдлительностью			цикла,
преимущественно взаднейстенкеЛП			упациентовсхроническойФП
предположили,чтозадняя		стенкаЛП	ответственна заподдержание	ФП.
Lei S идругиевходисследованиядоминанбольныхчастоу т
пароксизмальнойформойфибрилляциипред			сердийпредп,чтоложили
умезначеьшувеличениеДЧи нипоказатйиндексарегулярностилей
можетявлятьсяпредихорошегоклиническоготоезультатаом,..обаэти
показатотражэлектрляаютктивпрченскуюдсердийпароксизмеостьФП.

Julian W.E. Jarmanиряддругихисследователейприизучении пространственно-временориеДЧкакмишенейойтациидляабляции определили,чтоввидутсцентробежныхтсактивацийвиямиокарда предсердийотсутствиификсировводителейФП,успехотанныхбляции данных областяхбудетнизким.

93

			Заключение
Фибпредсердийилляция			– нарушениеритмаявляющеесясамой
распрострнаджелудочкхикардиейненн,причиноймт вройгут
бытькаксочетаниямножествафакторовтакизолированноееетечение.
ФПналагаетзнач		ительныерасхонасистемуздыравоохранения
связиееповышеннойзаболеваемостьюисмертностью,такжелеч нием
даннойаритмии. [29].
ИсследAFFIRMпо,чтоквналечениезалобольныхсФПпо
контроритмабыболез ютрат,чемндоминизироваым					нныхпоконтролю
час(25тыс.оты	долл.посравнению20тыс.загода4) [36].
ДенежныезатратыналечениеФПразличаютакжевзависимостися
формыФП,какпоказалоисследованиеFRACTAL,составляютсреднем4,7
тыс.долл. расчетнаоднболмго			ьноговгод[37] .
СнижениестоимостистационарлечениябольФП,достигаетсяогоых
оказаниемквалифициробследлечениянаамбулатованияногорном
уровне.Доказано,чтосвоевременнррекцияилипредотвращениефакторовя
рискаФПможетстатьнаиболе			еоптимальнымспособомлеченияФП.
ЭтиологическиефакторыФПмногочисленны.Сердечно					-сосудистые
заболеприкразванодятисохранеитФПию.ДанразновидностьиюаяФП
называется ассоциированной.
ФП,возникшаяулюдейбезсопутствующейпатологиисердца,					носит
название идиопатической или изолированной.				Терминизол	ированнойФП
относитсякмолодым		людейдо(лет)без60клиническихили
эхокардсвиболдетографических,включаярдцальствзнейгипертонию
[39]Этипациентыимеют. благоприятныйв нозше					ниитромбоэмболии
исмертности.Современмогу,пац выйтиенизданнойкатегориилибо
из-застаилиренияазвитияпатологийсердца.
Естьнесостоянийколь,известныхкфакторы" рискаразвитияФП",
котоигэтиолраютыерольвразвгическуюар тии					тмии,посредством
					94

различныхмехан.Некоторыеизних,какмовгипертензия, [135 , 139]
ожирение, [140	- 142]спортивныеперегрузки, [143обструктивное,апноэ144]
сна, [140 – 142]ипотреблениеалкоголя[145]поддаюобразвитиютному, ся
ипоэт,втеому	рии,устраиликонитр,мхвпредотвратитьжнолируя
ариподвергнутьтмиюлирегрессупосабл. яции				Ноестьфакторы,не
поддающкор,срединихекцииследующиееся:наследственныемутации, [146
, возраст148],[137пол, ,[137]рост148[44 ,, 149]150],					онимогутбыть
определены,нонекорригированы		.Размпре,достоверныйсердийфактор
рискадляФП,такжемаркервозможногорецидивапосабл,оняции
являетсяобщимдлябольшинсвыявленныхфакрискат. ваоров
Известными инаиболеераспространеннымифа				кторамирискаявляю		тся
возраст,мужскойпол,гипер		тензия,сахарныйдиабет,гипертиреоз,
органическиезаболеванийсердца.			Старениеявляетсяключевымфактором
риска [136 - 138] ,что,веро,свсявозрастнымтнозанофиброзом.					Дажехорошо
контролируемаягипертензисвязанаповышеннымразвитияском
ФП. [138 , 139]Органичпорокисердца, зависимоскиеотпричин,является
такжеоднойизосновныхпричинФП.Крт, гоме				истолическая
диастолическаядисфусердечнаяедостаткциялюбойэтиологиичность
предраспкФП,вер,засчетообъятнолагаетп мнойрегрузкипредсердий/
илиперегрузкидавлен ем		[151 , 152]. Сахарныйдиабетгипертиреоз,хорошо
известныявляютсянезависфактораидляскаФПмы, примиже
адекватлече,ФПпрданныхиомпаи				тологияхможет
рецидивировать.	[141 , 153]Также. б		ылопоказафакторы,чтоданные		риска
явилисьпредикторамипрогрессФП. ровании			Срнедизависимыхфакторов
рискаразвитияФПследующие:			сердечнаянедостаточность,возраст,
предшествующтранзиторныеишематакилиинсультческой,хроническая
обструктивнаяболегкихартериальнаязнь			гипертензии.		Наоснэтогове
анали,быларазшкалаработанаHATCH,которвключфакторыссамымяет
высокимрискпрогрессированиямФП.			[154]
						95

Впоследнгодыбылописе ановыефактриска, оторыенев полноймереобъясстаренияюаселения,чсвоювсяочередьмможет

способствоватьзаметному,увеличениюраспространенности ФП, [141 , 143 , 147 ,150 , 155 - 167]Ожирение. ,оказалвысфаоксьторомим

рискаразви		тияФПвнескпопуляционныхлькихисследованиях.			ФПболее
распространенасредимужчин,чемсредиженщин.					РаспространенностьФП
увеличтакжеицвается			, длиттрельнонирующнавыносливость,можетхся
бытьэтосвязано,какэтобылоп нкживазаном тных					делях,сгипертрофией,
дилатацией,фибпредсердийозомилииз вененирегулвегетативногояциими
тонуса.	Апноэобструснатаассоциированоктивногожеразвитием
ФП. Явлиэтотяефакторнезависимымсяилиондейстчерезсвязьует
ожигипертензрением			иещепредствыяснитьй,но,похоже,он
увеличивают процентвозвратааритмиипослерад абляцииочастотной					. В
редкихслучаях		развитие ФПсвязан		о снаследственнымигенетическими
аномалиями.
МножествевозникновенияволнтеориваяФП,представленная					Moe
исоавт.доконца80			-хгодов,рассмвкачествеосновноготриваласьмеханизма
ФП,сучетомоснп вныхложенданнойтеориидляизлеченияйпациентов,
быларазработанаоперЛ «»цРезультаты.ияринтисследований
опубликованныестатьяхМ.			Haissaguere иег		околлегустановилироль
триггерныхочаговиндукцииФП,абляцияэктопическихфокусов
распвобластиложенныхустьевлегочныхвенпозволдостилигнуть
купированияФП.			re-entry волныприф брилляциипредсерд й
фрагментиспоследобруюазованищимтся				емфибрилляторногопроведения,
чтоспособперсариисттву,увелмиинциичастотыпредсчениердных
сокращприводитремоделированиюнийпре альнесердийшей
модификацииаритмологическогосубстр.О настоящеготавремени
отдельныеособенности			патогенезаФПполностьюизучены,что

96

препятствуопределпокхирургиазанийетлечениюсучетомскому
механизмаФПубольшинствапациентов.
Висследованиевключенобольных86,которымпроводилось
обследованиехирургичлечениеотдхирскоелении	ургическоголечения
интерактпатологииНЦССХимА.Нвной.БакулеваРАН	.
ФПбылади гноснованостированазарег стрированных
пароксизмовфибрилпредсерд, ляцинкартины,анамнезаческой,
данныхобъектобследиданвионваниягострументальных	тодов
исследования,

Висследовавошбо ьнымптомнойибиессимптомнойФП,

являющиеся, кандидатаминахирургическоелечениеклапаннпатолойгии сочетающфибрилляцпреприйдналсердийм чейнимальногоска

процедуры,атакжебольныеклаз			паннпатологии,которымйпроводилась
радиочастотнаяаблегочяциявен,ввидуалых мптоматичнойчия,
медикамерезистентФПв тоз.амБылиисключнезеопацийенты
другойэтиологфибрпредсердилляцгипертиреозй( , потиреоз, й
ожирение,саха	рныйдиабет,хроническаяобструктивнаяболегких).знь
Больныебылиразнадгруппыеленыве.Впервуюгруппувошло63
больных(73%),которымпроводилосьэндокартированиединаэт пельное
РЧАлегочныхвен,вовторуюгруппувошло23б(27%)эпикальных			рдиальное
картир,котпрованиерымвовремяпроведениядилосьоткрытойоперации
насердце.
Среднийвозрастпациентварьировалот49д66летсредний( возраст
– 55,8±3,9)Пополсоставуисследование.омубыловключенопациента53
(62%)- мужскогопо		лаи33 (38%)	- женского.
Вовторойгру13ппацие(56%)наблюдалтоведостасьточность
митральногоклапана2		-3степени;у 6больных(26%)стенозмитрального
клапанастепени3 сочеталнедотрикуспидальноготаточностьюяклапана3

97

степени;у 4бо(18%)	льныхнаблюдалсямиксоммитральногоклапанатоз
недосткласт3.панаочностью
ДлительнаритманамнезаоФПлогическогостьколебаласьвсреднем
око6,5±5,2лето
Вовторуюгруппувошли9больных(14%)спароксизмальнойФП, 26
(41%)сперсис28тирующей		длительноперсистирующейФП.Вовторой
группебылобольных3 с(13%)пароксизмальнойФП, 9 (39%)
перси11стирующейдлительно(48%)персистирующейФП.
Артериальнаягипертензвпервойгруппебыладиаягностированау 9
(14%)пациент,вовторгруппойв		е4 Недостат(17%)кровообращения. чность
с I-II ФКвпергруппевойыявленапац5 (7%)исоответственноуентов15
(65%)пациентвторойво группе.Во		II-III ФКвпервойгруппенаходились2
(3%)пациентов10пациентво(43%)торойгруппе.Сдиагнв			озом
идиопатическаяФПвпервойгруппенаходил2пац(%).Миксентсьовматоз
митральнклапанаснедостаточностьюгостепени3 былдиагностировану1
(4%)паци.Стеминтозклапанаральногостепенисочетающейся3
недостаточностьютрикуспидальногоклап		анастепени3 былвыявлену3 (13%)
пациентоввторойгруппы.Недостаточностьмитральногоклапана2			-3степени
определенау10пациентов(43%)второйгру2 (3%)ыациентовпервой
группы.Стенозмитральногоклапанастепениди3 гностировану 3 (13%)
пациентов.Недостаточностьтрикуспидальногоклапанастепени2 выявлена3
(4%)пациентовпервойгруп6 (26%)ациентовывторойгруппы.
Сопутстнарушенияритмаввторойующиегруппепациентовбыли
представленыследующиминозологияслабости:синдромн			усовогоузла
(СССУ),порезультатамсуточногохолтеровскогомониторированияЭКГСССУ
былдиагностировану5пациентов(9%),персистирующаяфо маепетани
предсердий I типабылаз регистрированау 6больных(10%).Нарушения
проввидеодиматриовентрсти		икублокадыярной	I степенибыло
зарегистрированоу2пациентов(4%),полнойблокадыленожкивопучкайГиса
			98

упациент3 (5%),непблокпрлнойвножкиавойпучкадыГиса5 (9%)
больных.
Всепациенполучалиоптымизедитерапиюровакаментозную
как дотакипослеперации,включающуюантиапритмическиеепараты
(ААП)корд(,сота, ронллапинин),βекс	-адреноблокаторыбисопролол( ,
метопролол,небиво),сердечныегликозидыолдигоксин(),диуретики
(верошп,фуросемид, ,индапуверрон),варфарин, мид	нтиагреганты.
Всемпациентампроизводилосьэлектрокардиографическое
исследование.АнализЭКГбольшинствеслучаевосуществлялсявнеприступа
фибрилляциипредсердпароксизмальнойубольныхперситирующими
формамиФП.РезультатыЭКГпредставлены	III главе.
ХМЭКГпроводилосьвсемпациентамдооперацпериоде.Пр онном
анализеполучеданныхвобеихгруппахныхпациентовдостоверныхразличий
неполучено.
Всемпациентампроводилосьэхокардиографическоеисследованиепо
приняпротоколу.Болечемму75%	больныхнеклапаннойгруппыразмер
левогопредсбылме4ньшерсм,ди8 фиброзногоаметрякольцамитрального
клапанаменее3см,диаметр8 фиброзногокольцатрикуспидальногоклапана
3,8смсоответственклапанной.Болеечему75%больнгруппыыхразмер
левогопредсбылме5ньшерсм,ди2 фиброзногоаметрякольцамитрального
клапанаменее3см,диаметр8 фиброзногокольцатрикуспидальногоклапана
3,9смсоответств.Среднензначраспрдляиенообеихгруппделенияв
целомдляразмералевогопредсердия	равнясм4,6ддиаметралосья
фиброзногокольцамитральногоклапана3см,диаметра6 фиброзногокольца
трикуспидальногоклапана3,5смсоответственно.
Всемпациентдоопероводиласьспциимкомпьютернаяральная
ангиографиялевогопредсердиялегочны	хвенспоследующейтрехмерной
реконструкциейдляопределособеанатомииЛВлевогоястей
предсерналич(отдсрельныхияднедолевыхвен,общегостволаЛВ,

99

размерыиобъемылевогопредсердия)Данные. компьютернойтомографииЛП
илегочныхвенвыявили		,б ольшиеразмерылевогопредсердиялегочныхвен
группебольныхсдлительноперсистирующейФПвобеихгруппахпациентов
посравнениюпароксизмальнойформойФП.
Всемпациентамвыполнялэлектрисследофизиьв ологваническое
интраопериодеационном		упервойгруппыпациентовдооперационном
периувтгрупоройдепациентовспреды осстановлениемарительным
синусовогоритма.
Былиизученыфункциясинусовогоузла,атриовентрикулярного
проведения,внутрипредсердногомеж ове				дения,
условияиндкупированиякцфибриллпредсерд.Нарушенияциий
внутриимежпредсердногооведениявыявлеувсехпациентов, ы
наиболеевыраженыгруппациентовсперсистирующимиформами
фибрилляциипредсерд.	й	ДлительностьЭРПвдистально		мотделеКС
оказаласьменьшеввторойгруппепациентов			,чемвпервойгруппе
(190,9±25,5 мси 228,5		±28,2мссоответст.ПриэтомзначЭРПвенноия
нижнотдППе(LRA)мулепациегруппыз2 нтовачитменьше, у льно
пациентовгруппы1 (191,3		±17,7мси223	,6±31,1мссоответственно.
Многополюкартировпроводилосьемноеацобеихиентам
группах.КартированиепроизводилосьнаритмФП.Эндокардиальное
эпикардкартированиепроальинзводилосьтраоперационноое,первом
случаекартированиепредшествов		алопроведениюрадиочастотнойизоляции
ЛВ,вовтоперацииромЛабиринт,доподключенияискусственного
крово.Кобращенличестканалзаписимонвэлектрограммяполярныхпри
эндокартированиировнялдиальнэлектрограмм64,записьэпикарда
осуществляласьпо81каналам.
МаксимальныезначенияДЧ(8,4			-10,0Гц)регистрировалисьпри
пароксизмальнойформеФПвовсотдхепредсердиявоголах,кромеЛНЛВ

(9,5Гц),т.кмаксимальныйпектрвэтзрегистрировалсяне при

100