3 курс / Патологическая анатомия / ВСЯ_ОБЩАЯ_ПАТ,АНАТОМИЯ_Лекции,_тесты,_препараты,_задачи
.pdfтемно-красные очаги уплотнения, а в просвете ствола легочной артерии – суховатые массы в виде
скомканного жгута.
Вопросы:
1.Какие образования были обнаружены в просвете: а) вены таза, б) легочной артерии?
2.Какие условия способствовали их формированию в вене таза? Перечислите.
3.Какой патологический процесс в легких? Какая его разновидность?
4.Назовите возможные исходы очаговых изменений легких, если бы больная выжила?
5.Каким патологическим процессом объясняются боли в области сердца?
6.Чем обусловлено кровохарканье у больной?
6.ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1.Выделите 3 наиболее частых вида эмболии:
1.Воздушная. 2. Тромбоэмболия. 3. Газовая. 4. Микробная. 5. Жировая. 6. Тканевая, клеточная.
2.В результате эмболии могут возникать:
1. Гнойники. 2. Метастатическое обызвествление. 3. Метастазы опухолей. 4. Кровоизлияния. 5. Некрозы. 6. Инфаркты.
3. Эмболия легочной артерии может возникать при тромбозе вен:
1. Нижних конечностей. 2. Брыжейки. 3. Малого таза. 4. Воротной вены. 5. Почечных вен.
4. В основе механизма образования метастазов опухолей лежит:
1. Тромбоз сосудов. 2. Гематогенная клеточная эмболия. 3. Венозное полнокровие. 4. Лимфогенная тканевая эмболия. 5. Стаз.
5. Микробная или клеточная эмболия могут вызвать:
1. Инфаркт. 2. Гнойник. 3. Некроз. 4. Абсцесс. 5. Метастаз опухоли. 6. Полнокровие венозное.
6. В результате эмболии мертвыми материалами могут возникать:
1. Некрозы. 2. Метастазы опухолей. 3. Инфаркты. 4. Гнойники. 5. Абсцессы.
7. Образованию тромба способствуют:
1. Замедление. 2. Неправильности кровотока. 3. Гипертония. 4. Снижение протромбина крови. 5. Повреждение стенки сосуда.
8. По отношению к просвету сосуда различают тромбы:
1. Ортоградные. 2. Пристеночные. 3. Закупоривающие. 4. Ретроградные. 5. Свободные.
9. Тромбоз может вызывать:
1. Кровотечение. 2. Инфаркт. 3. Ишемию. 4. Водянку серозных полостей. 5. Некроз. 6. Гангрену.
10. Тромбоз как компенсаторно-приспособительный процесс возникает при:
1. Воспалении. 2. Атеросклерозе. 3. Родах. 4. Механической травме. 5. Дистрофии.
11. Тромбоз может быть причиной других видов нарушения кровообращения:
1. Инфаркта. 2. Кровоизлияния. 3. Ишемии. 4. Венозного полнокровия. 5. Компенсаторной гиперемии.
12. Тромбоз осложняет такие патологические состояния, как:
1. Атрофия. 2. Инфаркт. 3. Воспаление эндокарда. 4. Стаз. 5. Петрификация.
13. Выделите 2 наиболее благоприятных исхода тромба:
1. Септический аутолиз. 2. Канализация тромба. 3. Асептический аутолиз. 4. Отрыв тромба и превращение его в эмбол.
14. Выделите 2 наиболее неблагоприятных исхода тромба:
1.Асептический аутолиз. 2. Превращение тромба в эмбол. 3. Гнойное расплавление. 4. Организация.
5.Канализация тромба.
15.Восстановление кровотока при тромбозе может осуществляться благодаря:
1. Аутолизу тромба. 2. Его организации. 3. Канализации. 4. Венозному полнокровию. 5.
Коллатеральной гиперемии.
7. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТАМ
1 – 2,4,6
2 – 1,3,5,6
3 – 1,3
4 – 2,4
5 – 2,4,5
6 – 1,3
7 – 1,2,5
8 – 2,3,5
9 – 2,3,5,6
10 – 1,3,4
11 – 1,3,4
12 – 2,3
13 – 2,3
14 – 2,3
15 – 1,3,5
Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Ишемия и инфаркт»
Содержание:
1.Графылогических структур
2.Лекция
3.Микропрепараты
4.Иллюстративныйматериал
5.Ситуационныезадачи
6.Тестовыезадания
7.Эталоныответовктестовымзаданиям
1.ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР
ИШЕМИЯ
Сущность процесса: уменьшение кровенаполнения ткани, органа в результате недостаточного притока артериальной крови.
Морфологические признаки:
а) ткань бледная, дряблая; б) орган уменьшен, капсула его морщиниста.
Виды и причины:
а) ангиоспастическая (рефлекторный спазм); б) обтурационная (тромбоз, эмболия, эндартериит, атеросклеротическая бляшка);
в) компрессионная (сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом), в результате перераспределения крови.
Исходы:
а) без последствий при кратковременной ишемии (рефлекторный спазм сосудов); б) дистрофия, очаги некроза при более продолжительной острой ишемии; в) атрофия
паренхимы, склероз стромы при длительной медленно нарастающей ишемии.
Инфаркт
Сущность процесса: очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевыми сосудами.
Непосредственная причина развития:
а) длительный спазм; б) тромбоз; в) эмболия; г) функциональное напряжение при недостаточности кровообращения.
Стадии развития:
а) ишемическая (донекротическая);
б) некротическая; в) стадия организации.
Виды инфаркта:
а) белый; б) белый с геморрагическим венчиком; в) красный.
Локализация:
а) белый: головной мозг, селезенка; б) белый с геморрагическим венчиком: почки, сердце, печень;
в) красный: легкие, кишечник, головной мозг.
Исходы:
а) киста (головной мозг); б) организация, образование рубца (сердце, почки, селезенка, легкие);
в) гнойное расплавление (почки, селезенка, головной мозг); г) абсцесс (легкие); д) гангрена (кишечник).
Последствия: зависят от локализации, размеров, исхода.
2. ЛЕКЦИЯ
Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При о с т р о м м а л о к р о в и и обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При х р о н и ч е с к о м м а л о к р о в и и возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
-ангиоспастическое — вследствие спазма артерии; - обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;
-компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой; -малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
Инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать)- сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функциональным перенапряжением органа в условиях гипоксии. Недостаточная циркуляция в ткани вызывает их ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза, патогенез которого связан не только с гипоксическими, но и с реперфузионными механизмами.
Причины инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности коллатерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма
инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голодной мозг).
По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком
(сердце, почки) и красным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хронического венозного полнокровия.
Исходы некроза. Нередко некроз ткани или органа имеет неблагоприятный исход и приводит больного к смерти. Таковы, на пример, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз. К неблагоприятным исходам некроза относится также гнойное расплавление, что может быть причиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.
Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отграничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной тканью), инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой); при этом некротические массы петрифицируются (пропитываются солями кальция) и оссифицируются (образуется кость). На месте колликвационного некроза головного мозга образуется мезоглиальный рубчик (при небольших размерах некроза) или киста.
3. МИКРОПРЕПАРАТЫ
1.Ишемический инфаркт почки (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: на разрезе почки виден бесструктурный желтовато-белого цвета треугольной формы участок. Вершина треугольника обращена к воротам почки, основание – к капсуле.
Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму рисунок структурных компонентов почки стёрт, более интенсивно окрашен эозином, почти не содержит клеток и ядер, вокруг него зона демаркационного воспаления.
2.Геморрагический инфаркт легкого (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: на разрезе виден бесструктурный конусовидной формы синюшнокрасного цвета участок, имеющий плотную консистенцию.
Микроскопически: рисунок лёгкого стёрт и лёгочная ткань пропитана кровью, эритроцитами, межальвеолярные перегородки разрушены.
3.Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт селезенки (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: на разрезе виден бесструктурный конусовидной формы, желтоватобелого цвета с красным венчиком очаг.
Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму, рисунок селезёнки стёрт, почти не содержит клеток и ядер. В демаркационной зоне видны полнокровные сосуды, диапедезные кровоизлияния, лейкоциты и макрофаги.
4.Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в миокарде виден неправильной формы очаг желтовато-белого цвета с геморрагическим венчиком, консистенция его плотная.
Микроскопически: кардиомиоциты без ядер, фрагментированы, окружены единичными лейкоцитами. В демаркационной зоне видны полнокровные паралитически расширенные сосуды и диапедезные кровоизлияния.
5.Организация инфаркта миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: на фоне желтовато-белых бесструктурных участков видны красного цвета слегка выступающие очажки.
Микроскопически: лишённые ядер, фрагментированные кардиомиоциты окружены вновь образованными тонкостенными капиллярного типа кровеносными сосудами. Вокруг сосудов множество камбиальных клеток соединительной ткани, а также клеток гематогенного происхождения (лейкоциты, макрофаги).
4. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ
Рис. 1. Геморрагический инфаркт в тонком кишечнике
Рис. 2. Инфаркт миокарда