3 курс / Патологическая анатомия / СборПатАнат2020(1)
.pdfзрелые клетки того же происхождения. Морфологический атипизм представлен двумя вариантами: тканевым и клеточным.
Тканевой атипизм выражается изменением соотношения между паренхимой и стромой опухоли. Клеточный атипизм заключается в появлении полиморфизма клеток, как по форме, так и по величине,
укрупнении ядер, контуры которых становятся изрезанными, возрастает ядерно-цитоплазматическое соотношение в пользу ядра, ядрышки увеличиваются в размерах.
Биохимический атипизм. Он проявляется метаболическими изменениями в опухолевой ткани. Антигенный атипизм. В опухолях пять типов антигенов: 1) антигены вирусных опухолей, которые
идентичны для любых опухолей, вызванных определенным вирусом;
2)антигены опухолей, вызванных канцерогенами;
3)антигены трансплантационного типа – опухоленеспецифические антигены;
4)онкофетальные антигены – эмбриональные антигены (α-фетопротеин, раковоэмбриональный антиген и др.);
5)гетерогенные антигены.
93. Причины появление опухолией
Все многообразие взглядов на этиологию опухолей может быть сведено к четырем основным теориям:
1)Вирусно-генетическая теория отводит основную роль онкогенным вирусам. Сущность теории заключается в представлении об интеграции вируса и нормальной клетки (в объединении нуклеиновой кислоты вируса с генетическим аппаратом клетки, которая превратится в опухолевую). Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК-содержащими (онкорнавирусы).
2)Физико-химическая теория сводит причину развития опухолей к воздействию различных физических и химических веществ (канцерогенов). Эта теория подтверждается экспериментальными и клиническими данными, а также историческими сведениями. Имеются бесспорные доказательства значения радиоактивных изотопов для возникновения рака щитовидной железы, лейкозов и других опухолей.
3)Дизонтогенетическая теория Ю. Конгейма предполагает, что опхоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений (тканевых пороков развития) под действием ряда провоцирующих факторов. Этой теорией можно объяснить возникновение определенных опухолей (опухоли ЦНС у детей) и некоторые другие детские опухоли.
4)Полиэтиологическая теория учитывает значение разных факторов (химических, физических, вирусных, паразитарных, бактериальных).
Согласно ей, именно объединение всех ранее перечисленных факторов может вести к появлению клона опухолевых клеток. Вместе с тем вопрос о механизме перехода нормальной клетки в опухолевую не может считаться решенным в настоящее время и требует проведения дальнейших исследований ученых-онкологов всего мира.
94. Классификация опухолей.
Все опухоли подразделяются на две большие группы: доброкачественные и злокачественные. В общемедицинском смысле термины «доброкачественный» и «злокачественный» относятся в первую очеред к биологическому поведению опухоли. Злокачественные опухоли при естественном течении приводят к смерти больного, доброкачественные – крайно редко.
Важнейшей отличительной чертой злокачественных опухолей является способность их к инвазивному росту, который представляет собой первый шаг к метастазированию.
Гистогенетическая классификация опухолей. Все опухоли в зависимости от их гистогенеза (происхождения) делят на следующие группы:
1.эпителиальные;
2.мезенхимальные (мягких тканей);
3.нервной системы;
4.меланинобразующей ткани;
5.крови;
6.герминоклеточные.
По уровню гистологической дифференцировки выделяют следующие опухоли.
1.Высокодифференцированные опухоли (степень G1); обладают паренхимой, которая по гистологическому строению наиболее близка своему нормальному аналогу. Клеточный атипизм и полиморфизм в этих опухолях выражены, как правило, слабо, склонность к росту, инвазии и метастазированию не достигает максимального уровня.
2.Умереннодифференцированные опухоли (степень G2); отмеченные ранее признаки выражены сильнее, степень злокачественности выше.
3.Низкодифференцированные опухоли (степень G3);
95.Характеристика доброкачественных опухолей.
Доброкачественные опухоли растут медленно, не способны к инвазии окружающих тканей и метастазированию, морфологически идентичны или похожи на нормальные клетки-предшественники и формируют характерные для данной ткани высокодифференцированные структуры.
Доброкачественные опухоли чаще всего характеризуются благоприятным прогнозом, а угрожать жизни больного могут лишь в случаях, когда они вызывают эндокринные нарушения (например, гормонально активные аденомы надпочечников, паращитовидных желез) или сдавливают жизненно важные структуры (опухоли головного мозга).Название доброкачественной опухоли, как правило, состоит из названия ткани и окончания «-ома», например: опухоль из железистой ткани – аденома, из жировой ткани – липома, из костной ткани – остеома.
Доброкачественные или зрелые опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда представляется возможным определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли).
Нарушена лишь органотипическая и гистотипическая дифференцировка. Но она может
малангизироваться и превратиться в злокачесвенный опухоль.
Основные отличие его от злокачественных опухолей это:
1)как правило не приводит к смерти;
2)в основном местный развитие;
3)медленный скорость роста;
4)экспансивный характер роста;
5)тканевой атипизм;
6)высокая степень дифференцировки;
7)нет анаплазии;
8)нет клеточного полиморфизма;
9)не дает метастизировнии;
10)не характерно рецидивирование.
96. Характеристика злокачественных опухолей.
Злокачественная опухоль характеризуется патологической пролиферацией, клеточной и тканевой атипией, беспредельностью (утрата способности к апоптозу) и относительной автономностью роста, инвазией окружающих структур, способностью к метастазированию, нарастанием злокачественности с течением времени в результате приобретенной генетической нестабильности (опухолевая прогрессия). Клетки злокачественной опухоли морфологически отличаются (часто до неузнаваемости) от нормальной клетки-предшественника, соседних опухолевых клеток и образуют искажённые тканевые структуры (или вовсе их не образуют) — низкодифференцированные, анапластические.
Эти опухоли растут быстро, прорастают в соседние структуры, а отдельные опухолевые клетки, отрываясь от первичного очага, дают начало вторичным опухолевым очагам, расположенным на расстоянии от первичной опухоли — метастазам.
Злокачественные опухоли или незрелые состоят из малоили недифференцированных клеток; они утратили сходство с тканью, из которой образуются (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая дифференцировка, но и цитотипическая дифференцировка
Основные отличие его от доброкачественных опухолей это:
1)дает общий эффект на организм;
2)быстрый скорость роста;
3)инвазивный характер роста;
4)тканевой и клеточный атипизм;
5)степень дифференцировки варируется от высокой до низкой;
6)есть анаплазия;
7)есть клеточный полиморфизм;
8)дает метастизирование;
9)характерен рецедив.
97. Доброкачественные эпителиальные опухоли.
К доброкачественным эпителиальным опухолям относятся папилло ма и аденома. Существует два групповых признака этих опухолей: наличие в 1) большинстве из них четкой границы между пластами паренхимы и стромой; 2) возможность малигнизации многих доброкачественных эпителиом.
Папиллома (от лат. papilla – сосочек) – опухоль из плоского и переходного эпителия. Локализуется на коже, слизистых оболочках, выстланных переходным, или неороговевающим плоским, эпителием почек.
Для папиллом характерна следующая гистологическая триада: 1) сосочковое строение, т.е. в каждом сосочке, покрытом гиперплазированным эпителием, имеется стромальный фиброваскулярный стержень;
2)отмечается избыточная функция эпителия ворсин (гиперкератоз);
3)в папилломах кожи – акантоз (экспансивный погружной рост в основание опухоли). Аденома – доброкачественная опухоль из железистого эпителия.
Опухоль возникает в органах, паренхима которых построена из эпителия (печень, почки), а также в тех
трубчатых полых органах, слизистая оболочка которых содержит множество мелких желез.
При экзофитном типе роста, например в толстой кишке, опухоли обычно называют железистыми полипами. Типичный аденоматозный полип растет в виде кустика и, как папиллома, имеет пальцевидную форму роста. Встречаются также ветвистые, или виллезные (ворсинчатые), полипы. От папиллом их отличает наличие в стромальных стержнях ворсин многочисленных желез.
Аденомы других локализаций также имеют разное строение в зависимости от конфигурации и размеров концевых железистых трубок, составляющих паренхиму новообразования. Различают следующие гистологические разновидности аденом: ацинозную (альвеолярную); тубулярную; трабекулярную; солидную, в которой могут возникать криброзные структуры (cribrosum – ситовидный); сосочковую, или циста деному, и фиброаденому (аденома с сильным развитием стромы).
98. Злокачественные эпителиальные опухоли.
Злокачественные эпителиальные опухоли, которые развиваются из малодифференцированного или недифференцированного эпителия, обозначают как рак. Макроскопически рак обычно выглядит в виде узла мягкой или плотной консистенции, границы его нечеткие, иногда сливаются с окружающей орган соседней тканью. С белесоватой поверхности опухоли соскабливается мутноватая жидкость, которую называют раковым соком.
Различают следующие микроскопические формы рака:
1.«Рак на месте»
2.Плоскоклеточный (эпидермальный) с ороговением и без
3.Аденокарцинома (железистый)
4.Слизистый (коллоидный)
5.Солидный (трабекулярный)
6.Мелкоклеточный
7.Фиброзный (скирр)
8.Медуллярный (аденогенный)
Плоскоклеточный рак развивается в органах, в которых в норме есть многослойных плоский эпителий (влагалищная часть шейки матки, пищевод, кожа и др.), но и там, где этого эпителия нет, но в ходе опухолевого роста может произойти метаплазия. При высокой степени дифференцировки опухоли в инвазивных пластах раковой паренхимы клеточный атипизм и полиморфизм выражены слабо, во многих из
них прослеживается определенная зональность строения, напоминающая слои эпидермиса: базальный, шиповатый, зернистый и т.д. В центре некоторых раковых пластов встречаются жемчужины – оксифильные массы кератогиалина, получившие такое название за макроскопическое сходство с жемчугом, на разрезе они представлены в виде мелких зерен серовато-белого цвета с перламутровым оттенком.
Аденокарцинома (железистый рак) тоже возникает не только там, где есть железистый эпителий (простата, толстая кишка, желудок), но и там, где возможна опухолевая метаплазия (мочевыводящие пути).
При высокой степени гистологической дифференцировки раковый эпителий формирует инвазивно растущие раковые железистые структуры.
Рак на месте (carcinoma in situ, синонимы: прединвазивный рак, интраэпителиальная карцинома) – своеобразная форма рака без инвазивного фильтрирующего роста, но с выраженной анаплазией и пролиферацией эпителиальных клеток и повышенной митотической активностью. Все это происходит только в пределах эпителиального покрова и без перехода в подлежащую ткань через базальную мембрану, на которой измененный эпителий расположен.
99. Доброкачественные мезенхимальные опухоли.
Мезенхимальные опухоли происходят из тканей мезенхимального происхождения. Это группа включает опухоли из фиброзной, жировой, мышечной, синовиальной, мезотелиальной, костной, хрящевой тканей, а также опухоли сосудов (кровеносных и лимфатических). ... все злокачественные мезенхимальные опухоли - это саркомы
К ним относятся:
1.Фиброма
2.Десмоид
3.Липома
4.Дерматофиброма
5.Гибернома
6.Леймиома
7.Рабдомиома
8.Гемангиома
9.Лимфоангиома
10.Синовиома Доброкачественная
11.Мезотелиома Доброкачественная
12.Остеома
13.Хондрома (почему так много? Безор шудам аз навистан. Ээ.. вой) Для этих новообразований можно выделить два групповых признака:
доброкачественные опухоли, крайне редко подвергаются малигнизации;при некоторых разновидностях доброкачественных мезенхимальных опухолей (например, из элементов
фиброзной ткани, сосудов ил нервной ткани) трудно определить границу между паренхимой и еестромой. Фиброма – опухоль из волокнистой (фиброзной) соединительной ткани. Локализация опухоли
разнообразная, но чаще всего встречается в коже, матке (в сочетании с пролиферацией мышечных клеток), молочной железе.
Фиброма представляет собой узел дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон расположены в разных направлениях, сосуды распределены неравномерно. Различают два вида фибром:
а) плотную, с преобладанием коллагеновых волокон над клетками; б) мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с больши числом клеток типа фибробластов и фиброцитов.
Десмоид – своеобразная разновидность фибромы, локализующаяся чаще всего на передней стенке живота. Опухоль развивается обычно из влагалища прямой мышцы живота, реже – из других мышц. Десмоид построен по типу твердой фибромы, без четких границ с окружающими тканями, проявляет склонность к инфильтрирующему росту.
Другой разновидностью фибромы является дерматофиброма (гистиоцитома). Эта опухоль имеет вид небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета. Встречается чаще всего на коже ног. Гистологически состоит из множества капилляров, между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибробластов.
Липома (жировик) – единичная или множественная опухоль из жировой ткани, имеет вид узла (узлов). Липома встречается везде, где имеется жировая ткань: подкожная жировая клетчатка туловища, шеи (жирная шея – синдром Маделунга), сальник, забрюшинная клетчатка.
Липома построена из жировых долек неправильной формы, неодинаковых размеров, характеризуется наличием клеток с несколькими каплями жира (липобласты). Опухоль окружена фиброзной капсулой, которая внедряется тонкими перемычками между жировыми дольками, в опухоли много сосудов. Цвет опухоли на разрезе зависит от возраста больного: у детей – он светло-желтоватый, у взрослых – желтый. Иногда липома не имеет четких границ и инфильтрирует мышечную ткань, вызывая атрофию мышц (внутримышечная, или инфильтрирующая, липома). Узлы липомы могут быть болезненными (болезнь Деркума).
Липома, богатая стромой с большим количеством соединительнойткани, обладает более плотной консистенцией и носит название фибролипомы.
Лейомиома – опухоль из гладких мышц, она является наиболее распространенной разновидностью доброкачественных мезенхимальных опухолей, встречается в матке, желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, коже, гениталиях.
Рабдомиома – редкая доброкачественная опухоль из поперечно полосатой мышечной ткани. Локализуется в мышцах конечностей, чаще наблюдается в детском возрасте, может возникать на почве нарушения развития ткани и сочетаться с другими пороками развития (рабдомиомы миокарда, возникающие при нарушениях развития головного мозга – туберозный склероз.)
Макроскопически рабдомиомы представляют собой узлы небольшого размера (иногда диаметр их может достигать 10–15 см) серовато-белого цвета. Микроскопически опухоль состоит из полиморфных клеток, основная масса которых схожа с миобластами и мышечными волокнами, имеющими форму волокна или крупных веретенообразных клеток со светлыми ядрами.
Остеохондрома (костно-хрящевой экзостоз) – доброкачественная опухоль в виде грибовидного отростка, соединенного ножкой с подлежащим метафизом. Головка этого грибовидного образования покрыта хрящом. Остеохондрома бывает одиночной и множественной. Последний вариант относится к множественному наследственному экзостозу, который наследуется по аутосомно-доминантному типу.
100. Злокачественные мезенхимальные опухоли.
Злокачественные мезенхимальные опухоли состоят из незрелых клеток, производных мезенхимы. Все опухоли этой группы отличаются клеточным атипизмом, иногда выраженным в такой степени, что установить гистогенез опухоли не представляется возможным. В таких случаях помогает использование современных морфологических методов(электронная микроскопия, иммуногистохимия).
Злокачественную мезенхимальную опухоль обозначают термином саркома (от греч. sarcos – мясо), на разрезе она напоминает рыбье мясо.
Для саркомы характерны гематогенные метастазы. Рост саркомы инфильтрирующий, с обширной деструкцией окружающих тканей. Саркомы развиваются в любом возрасте, но наиболее часто в молодом. В зависимости от исходной ткани различают следующие виды сарком:
1.Фибросаркома
2.Липосакома
3.Леймиосаркома
4.Рабдомиосаркома
5.Ангиосаркома
6.Лимфангиосаркома
7.Злокачественная синовиома
8.Злокачественная мезотелиома
9.Остеосаркома
10.Хондросаркома
Липосаркома обычно развивается не из липом, а сразу как таковая из неизмененной жировой ткани. Эта опухоль локализуется преимущественно в жировой клетчатке бедер. Как правило, бывает одиночной, растет относительно медленно и может достигать больших размеров, иногда долго не метастазирует.
Фибросаркома – злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани.
В одних случаях она отграничена, в других – границы стерты и опухоль инфильтрирует мягкие ткани. Различают дифферен цированную и низкодифференцированную фибросаркомы.
Дифференцированная фибросаркома имеет клеточно-волокнистое строение, причем волокнистый компонент преобладает над клеточным.
Низкодифференцированная фибросаркома состоит из незрелых полиморфных клеток с обилием митозов. Лейомиосаркома – злокачественная опухоль из гладких мышц, локализуется в тех же областях, где и
лейомиома. Опухоль рецидивирует и дает гематогенные метастазы. Микроскопически выявляется выраженная анаплазия опухолевых клеток, они весьма полиморфны, некоторые из них достигают гигантских размеров, нередки многоядерные симпласты.
101. Опухоли меланинобразующиех тканей.
Меланинобразующие клетки носят название меланоцитов. Меланин – пигмент буровато-черного цвета, окрашивающий кожу, волосы, радужную оболочку глаз. Синтез его происходит в меланоцитах, в специализированных органеллах – меланосомах. Меланоциты – клетки нейрогенного происхождения, которые находятся в базальном слое эпидермиса, дерме, сетчатке и радужной оболочке глаз, в мягкой мозговой оболочке.
Невусы – образования, возникающие из меланоцитов эпидермиса или дермы в виде коричневых пятен различной величины и оттенков, появляющиеся в любой области кожи.
Различают следующие невусы:
1.Пограничный
2.Внутридермальный
3.Сложный (смешанный)
4.Эпителоидный или веретеноклеточный
5.Голубой
Невоклеточный невус (родинка) – это маленькая, рыжевато-коричневая, однородно пигментированная плотная папула. Образование, как правило, менее 6 мм в диаметре, имеет хорошо очерченные закругленные границы. Существует большое количество клинических и гистологических типов невоклеточного невуса.
Врожденный невус – невус имеется уже при рождении. Гистологически он идентичен обычному (приобретенному) невусу.
Голубой невус – синеватый или темный узелок. Гистологически построен из вытянутых меланоцитов с веретенообразными отростками (дендритами), невоциты заполнены меланином. Эти невусы располагаются в дерме, преимущественно на коже предплечий и кистей рук.
Галоневус (болезнь Саттона) – располагается на коже туловища, окружен депигментированной зоной (ореол, нимб).
Злокачественная меланома – это относительно широко распространенная опухоль. У большей части больных она возникает на коже, хотя могут поражаться слизистые оболочки полости рта, половых органов, заднего прохода и пищевода.
Вероятность метастазирования меланомы может быть предсказана с помощью простого измерения (в миллиметрах) глубины инвазии, которая определяется по толщине зоны вертикального роста, начинающейся сразу под зернистым слоем эпидермиса.
102. Острые лейкозы.
Лейкозы – это заболевания, которое характеризуется системным прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевидной природы.
Острый лейкоз ОЛ – остро протекающая лейкемия (син. Лейкоз, белокровие), субстрат которой составляют молодые, очень незрелые клетки.
Классификация ОЛ:
недифференцированный
миелобластный
лимфобластный
монобластный
эритробластный
мегакариобластный
Острые лейкозы характеризуется замещением костного мозга молодыми бластными элементами и инфильтрацией ими селезенки, печени, лимфатических узлов, почек, головного мозга, его оболочек, других органов, степень которой различна при разных формах лейкоза. Чаще всего наблюдается острый лимфобластный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз – системное опухолевое заболевание кроветворной ткани, субстрат которого составляют молодые недифференцированные предшественники В- и Т-лимфоцитов.
Патоморфологическая характеристика острого лимфобластного лейкоза:
1.Малиново-красный костный мозг
2.Поражение преимущественно лимфоузлов и тимуса (значительно увеличены), также инфильтраты в селезенке, печени, коже
3.Характерен нейролейкоз
4.Геморрагический синдром выражен не всегда
5.Язвенно-некротический синдром не выражен
103. Хронические лейкозы.
Хронические лейкозы отличаются от острых дифференцировкой опухолевых клеток и более длительным стадийным течением. Для него характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток.
Классификация хронического лейкоза ХЛ:
1.Миелоцитарного происхождения –
1)хронический миелоидный лейкоз
2)хронический эритромиелоз
2.Лимфоцитарного происхождения
1) хронический лимфолейкоз ХЛЛ
2) лимфоматоз кожи (болезнь Сезари)
3.Моноцитарного происхождения
1)моноцитарный лейкоз
104-105. Опухолевые процессы лимфоидной и кроветворной ткани. Лимфогрануломатоз.
Вэту группу заболеваний, которые называются злокачественными лимфомами, входят:
1.Лимфосаркома - злокачественная опухоль из клеток лимфоцитарного ряда
2.Ретикулосаркома
3.Грибовидный микоз
4.Лимфогранулематоз
Злокачественные лимфомы – это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной тканей, т.е. при лимфомах первичный рост опухоли происходит вне костного мозга. Диагноз злокачественной лимфомы подтверждается гистологическим исследованием биопсии лимфоузла.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза.
Стадии лимфогранулематоза:
1.При локальном лимфогранулематозе поражена одна группа лимфоузлов. Чаще это шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы.
2.При генерализации процесса возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”
Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. Они состоят из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипичных клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и склерозу.
Макро – лимфоузлы в начале мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными, склеиваются между собой, образуя плотные пакеты. Такие пакеты из лифоузлов напоминают картошку в мешке.
Дли лимфосаркомы характерно 3 типа атипичных клеток:
1.Малые клетки Ходжкина (похожи на лимфобласты),
2.Большие клетки Ходжкина – одноядерные гигантские клетки,
3.Многоядерные гигантские клетки Березовского-Штернберга.
106. Лимфосаркома.
Лимфосаркома – это злокачественная опухоль, возникающая из клеток лимфоцитарного ряда. При этой опухоли поражается лимфотическые узлы причем чаще медиастинальный и забрющинные, реже паховые
иподмышечные. Возможно развитие опухоли в лимфатической ткани ЖКТ, селезенки.
Вначале опухоль носит локальный характер, Лимфотические узлы резко увеличиваются, становятся плотными на разрезе серо-розовые, с участием некроза и кровоизлияниеми. В дальнейшем происходит лимфогенное и гематогенное метастозирование с образованием множественных отсевов в лимфатических узлах разрастаются опухолевые клетки: типа лимфоцитов, пролимфоцитов.лимфобластов.
Различают следующие гистологические вариантов лимфосарком:
1)лимфосаркома;
2)лимфоцитарная;
3)лимфобластная;
4)иммунобластная;
5)опухоль Беркитта.
107. Анемия Анемия или малокровие – это патологический процесс характеризуется снижением содержания
гемоглобина в единице объема крови и уменьшении числа эритроцитов. При анемии происходит ряд характерных изменений эритроцитов периферической крови: нарушение их формы и размеров, насыщенное эритроцита гемоглобинном (гиперхромная, гипохромная).
Этиология. Причинами развитии анемии могут быть кровопотеря, недостаточная эритропоэтической функции костного мозга, повышенное кроверазрушение.
Классификация : В зависимости от причины и патогенеза различают следующие основные группы анемии:
1)вследствие нарушение кровопотери (постгеморогический);
2)вследствие нарушенного кровообразование;
3)вследствие повышенного кроворазрушенние (гемолитическое анемия); По характеру течения различают острые и хронические.
108.Анемия, в результате кровопотери.
Анемия, вследствие кровопотери или постгеморрагический анемия могут иметь острое или хроническое течение.
ОПА наблюдается после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни, язвы тонкой кишки при брюшном тифе при разрыве маточной трубы в случае внематочной беременности разъединении ветви легочной артерии при туберкулезе легких, разрыве аневризма аорты или ранение её стенки и крупных ветвей.
ХПА – развивается в тех случаях, когда происходи т медленная длительная потеря крови. Это наблюдается при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли ЖКТ, кровоточащей язвы желудка, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии и т.д
109.Анемия в результате нарушения кроветворения.
Анемии вследствии нарушение кровообразования, а также называется дефицитными анемиями, который возникают при недостаточности железа, Витаминов В12, фолиевой кислоты, гипо- и апластическими анемиями.
1.ЖДА – развивается при недостаточном поступлении железа с пищей, а также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышением запросами организма у беременных и кормящих женщин, при некоторых инфекционных заболеваниях и т.д
2.Анемия, вследствие недостаточности Витамина В12 или фолиевой кислоты – то мегалобластическое гиперхромное анемия, характеризуется извращением эритроцитов
3.Гипохромное апластическое анемия является следствием глубокого угнетения кровотворения особенно молодых элементов гемопоэза.
110.Анемия в результате усиление гемолиза.
Гемолитическая анемия – это группа заболеваний крови, при которых процессы кроворазрущения (гемолиза) преобладают над процессами кровообразования.
Гемолитическая анемия подразделяют на анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом.
Внутрисосудистый гемолиз возникает от разных причин, например: при тяжелых ожогах, молярии, сепсисе, переливании несовместимых по группе и резус фактору крови и т.д
Внесосудистый гемолиз носит наследственный характер. Для этой группы внемии характерна триада: анемия, спленомегалия и желтуха.
Гемолитическая анемия обусловленные преимущественно внесосудистым гемолизом делят на:
1.Эритроцитопатии
2.Эритроцитоферментопатии
3.Гемоглобинопатии
111.Атеросклероз, причины.
Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризуется поражением артерий эластического и мыщечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания сосудистой ткани.
Этиология. В развитии атеросклероза наиболее значение имеют следующие факторы: обменные, гормональные, артериальное гипертония, стрессовые и конфликтные ситуации которых приводит к психоэмоциональной перенапряжение, состояние сосудистой стенки, наследственное и этническое факторы.
112. Макроскопические стадии атеросклероза.
Атеросклеротический процесс проходит определённые стадии, которой имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику. При макроскопической исследовании различают следующие стадии атеросклеротической изменений:
1)жировые пятна или полости;
2)фибринозные бляшки;
3)осложненные поражения;
4)кальциноз или атерокольциноз.
Жировые пятна или полоски – участки жёлтого или жёлто – серого цвета который иногда сливаются и образует поверхностью интимы.
Фибринозные бляшки – плотные, овальные ли круглые, белые или бело – желтые образовании, содержащие липиды и возвещающиеся над поверхностью интимы.
Осложненные поражения возникает, когда в толще бляшки преобладает распад жиро-белковых комплексов и образуется детрит наполняющий содержимое кисты сольной железы т.е атеромы.
Кальциноз, или атерокольциноз – завершающая фаза атеросклероза который характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей Кальция.
113. Микроскопические стадии атеросклероза.
Это стадия бывает:
1.Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости эндотелия и мембран интимы, накопленные кислых гликозоминогликанов, а также деструкция эндотелия базальных мембран интимы.
2.Липоидоз характеризуется очаговой инфильтратом интимы липидами, липопротеидами и белками, ведущие к образовании жировых пятен и полос.
3.Липосклероз – характеризуется разрастанием молодых соединительных тканных элементов интимы с формированием фиброзных блящек.
4.Атеросклероз – при этом липидные массы и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются при котором образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживается кристаллы холестерина и жирных кислот, а также капли нейтральных жиров.
5.Изявление характеризуется образованием атеромотозных язвы.
6.Атерокальциноз – завершающая фаза при котором происходит откладывание извести в атероматозных массы, в фиброзной ткани, в межуточном веществе между эластическими волокнами.
114. Гипертоническая болезнь.
Гипертоническая болезнь – хроническая заболевание, основным клиническим признаком которым является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия). Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Этиология. причиной возникновения ГБ является психоэмоциональной перенапряжения, как ведет к нарушению. ВНД типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса, а также велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище.
Патогенез. В механизме развития ГБ учувствуют ряд факторов: нервный фактор, гормональный, рефлекторный, почечный.
Характер течения ГБ может быть злокачественным (быстрый) и доброкачественным (медленный).
115. Ишемический болезнь сердца, причины.
ИБС – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью, причины.
ИБС – заболевание , обусловленное или относительной недостаточностью коронарного кровообращение является самостоятельное заболевание, который широко распространено во всем мире. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-50 лет.
Этиология. Причинами могут быть: длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия, психоэмоциональное перенапряжение.
ИБС тячет волнообразно, сопровождаются коронарными кризами. Различают острую или хроническую форму ИБС.
Острая ИБС – морфологическо проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда. Хроническая ИБС проявляется кордиосклерозом осложняющимся в ряде случаев хронической аневризмой
сердцем.
116. Ревматизм, причины, морфология.
Ревматизм (Болезнь Сокольского - Буйо) – инфекционно – аллергическое заболевание с волнообразным течением периодами обострения (рецидивы) и задыхания (ремиссия).
Болеют чаще дети и подростки, в последнее годы распространенны среди взрослых.
Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказано роль В – гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма, стрептокком (рецидивы ангины). Придают значение возвратным и генетическим фактором, т.к ревматизм – полигенно наследуемое заболевание.