5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Ведение_больных_с_острым_поражением_лёгочной_ткани

Глава 3. Лечение заболевания,вызвавшего развитие критического состояния...

фекционно-токсическим шоком – одним из тяжелых осложнений пневмоний, при котором летальность составляет 30-50%.

Патогенез шока при пневмонии.

Вначале несколько общих понятий о шоке. Шок – это острое нарушение гемодинамики, характеризующееся критическим расстройством тканевой перфузии, которое ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и органов. Одним из важнейших патофизиологических звеньев шока является нарушение капиллярного кровообращения, приводящее к дефициту кислорода, нарушениям обмена веществ и в конечном итоге – к необратимому состоянию. Следует подчеркнуть, что МОС при шоке не может быть показателем перфузии тканей, о чем свидетельствуют наблюдения высокого выброса при септическом шоке. Дело в том что, при выраженной вазоконстрикции и артериовенозном шунтировании минутный кровоток может быть распределен так, что большая часть органов и тканей пострадает от дефицита перфузии при относительно нормальной или даже увеличенной работе серд-

ца как насоса. Следовательно, при шоке может наблюдаться как низкий, так и высокий МОС. Инфекционно-токсический шок –

развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции. Система комплемента состоит не

менее чем из 20 различных самоустанавливающихся протеинов и может быть активирована каким-либо одним из, по меньшей мере двух, пусковых факторов. Во время активации, ранее синтезированные биологически активные протеины, превращаются в гуморальные медиаторы воспаления и альтерации тканей. Активация комплемента происходит ступенчато, наподобие каскада свертывания крови. Образование полного комплемента приводит к лизису мембраны клеток бактерий, эритроцитов и других тканей. Высвободившиеся во время активации комплемента фрагменты пептидов активируют другие клеточные и гуморальные эффекторные системы. Известны два пути активации системы комплемента:

91

Ведение больных с острым поражением легочной ткани...

классический и альтернативный. Альтернативная активация (называемая также пропердиновой) может произойти под влиянием неиммунологических факторов, независимо от антител. В литературе имеются данные об активации комплемента липополисахаридами (эндотоксины). Активация комплемента приводит к образованию низкомолекулярных пептидов – факторов комплемента С3,С4 и С5, опосредующих клеточные и гуморальные реакции. Фрагменты С3а, С4а и С5а называют анафилотоксинами. Они стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, вызывают сокращение гладких мышц и увеличивают проницаемость сосудов.

При исследовании у этих больных отмечаются низкие значения центрального венозного давления (ЦВД), низкий объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс, отмечается повышение ОПСС, ЛСС, альвеолярноартериального градиента Ро2, уменьшение рН и Ро2 в артериальной крови т. е. гиподинамическая реакция системного кровообращения, нарастает олигурия и молочнокислая ацидемия. Возникает полиорганная недостаточность (СН, острая почечная недостаточность, РДСВ, печеночная недоста-

точность, ДВС-синдром).

Основные признаки инфекционно-токсического шока. Патология ЦНС – энцефалопатия; ЖКТ – холестатическая желтуха, эрозии желудка; кровь – ранняя нейтропения, затем нейтрофилия ДВС, особенно при грамм «-» бактериемии, тромбоцитопения в 50%; почки – протеинурия, фокальный пролиферативный гломерулонефрит, острый тубулонекроз; метаболизм –гипер -гипогли- кемия; костно-мышечный – протеолизис гипертриглицеридемия, молочный ацидоз; органы – респираторный алкалоз дыхания, повышение альвеолярно-артериального градиента Ро2, респираторная мышечная недостаточность. Прогноз относительно благопри-

ятный, если быстро начата надлежащая терапия.

По мере развития шока отмечается дальнейшее снижение артериального давления, цвет кожных покровов серый, конечности холодные. При исследовании определяется увеличение показателей ЦВД, выраженный метаболический ацидоз и очень высокая концентрация молочной кислоты. Прогноз очень небла-

92

Глава 3. Лечение заболевания,вызвавшего развитие критического состояния...

гоприятный. В дальнейшем артериальное давление падает до 50-20 мм рт. ст. и ниже, а часто не определяется. У некоторых больных отсутствует температурная реакция и даже наблюдается гипотермия. У больных низкие показатели ЦВД, низкий ОЦК, сердечный выброс и выраженная молочнокислая ацидемия, которую не компенсирует респираторный алкалоз. Изменяются электролиты крови, отмечается тенденция к гипонатриемии и гипокалиемии. На ЭКГ могут регистрироваться изменения, иногда трудноотличимые от таковых при остром инфаркте миокарда. У таковых больных наступает кома. Летальность при таких проявлениях достигает 100%. Причины смерти: полиорганная недостаточность(50%), стойкая артериальная гипотензия (40%), тяжелая сердечная недостаточность (10%). В основе рационального лечения при ИТШ лежит тщательное наблюдение за больным. Весьма полезна непрерывная регистрация клинических данных. У постели больного особенно важно следить за некоторыми основными показателями: 1. Состояние легочного кровотока (и желательно функцию левого желудочка) контролируют с помощью катетера Свана-Ганца. При его отсутствии необходимо измерять центральное венозное давление (ЦВД):

•Введение катетера в крупные вены или в правое предсердие позволяет получить точные данные о связи между состоянием правого желудочка и объемом циркулирующей крови, что дает возможность регулировать объем вводимой жидкости. ЦВД выше 12-14 см вод. ст. указывает на некоторую опасность продолжения введения жидкостей и угрозу развития внезапного отека легких.

•Пульсовое давление позволяет оценить величину ударного объема сердца.

•Сужение кожных сосудов свидетельствует о сопротивлении периферических сосудов, хотя и не отражает полностью нарушения кровотока в почках, мозге или кишечнике.

•Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии.

93

Ведение больных с острым поражением легочной ткани...

•В патогенезе пневмонии большую роль играет нарушение нормальных соотношений между содержанием воды в сосудистом и внесосудистом секторах легких.

•Гипертензия малого круга кровообращения, повышение проницаемости биологических мембран из-за интоксикации и гипоксии, нарушениях электролитного баланса (в первую очередь трансминерализация) способствуют развитию интерстициального отека легочной ткани. В связи с этим целесообразно использование глюкокортикоидов (120-180 мг) преднизолона в сутки, а в наиболее тяжелых случаях и более – до 15 мг/ кг, которые не только уменьшают проницаемость мембран, но и обладают десенсибилизирующем действием и в определенной степени способствуют восстановлению нарушений системной гемодинамики.

•Необходимо также поддержание онкотического давления плазмы введением альбумина, свежезамороженной плазмы (последняя также показана с целью борьбы с ДВС). Однако если у больного прогрессивно повышается ЦВД (центральное венозное давление) или на рентгенограммах выявляется нарастающее усиление легочного рисунка вне зоны воспаления, показано введение салуретиков (лазикс по 20-40 мг в/ в) лучше на фоне применения верошпирона или введения альдактона.

•При развитии отека легких, помимо диуретической терапии, показано проведение экстракорпоральной ультрафильтрации крови. Нарастающая гипернатриемия, свидетельствующая об опасности тканевой дегидратации, требует увеличения объема инфузионной терапии, которую необходимо проводить под строгим контролем за ЦВД. Показано введение растворов хлорида калия в глю-

козе и исключение препаратов, содержащих натрий.

Если воспалительный процесс в легких, несмотря на все применяемые методы лечения, прогрессирует и нарастают явления острой дыхательной недостаточности, необходимо применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

•Лечение сопутствующей патологии на основании рекомендаций врачей – специалистов по профилю заболевания пациента.

94

Глава 3. Лечение заболевания,вызвавшего развитие критического состояния...

•Оказание консультативной помощи врачам-специалистам стационара по проведению интенсивной терапии.

•Отбор больных, подлежащих лечению в отделении реанимации и интенсивной терапии, перевод больных в отделения по профилю заболевания пациента или в палаты интенсивного наблюдения.

•При проведении интенсивного наблюдения и лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии на пациента оформляется и ведется карта интенсивной терапии, в которой отображаются основные физиологические показатели и иные сведения, связанные с проведением лечения.

•После восстановления и стабилизации функций жиз- ненно-важных органов и систем пациенты переводятся для дальнейшего лечения в профильные отделения стационара.

3.2.ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ ОСЛОЖНЁННАЯ РЕСПИРАТОРНЫМ ДИСТРЕСС – СИНДРОМОМ ВЗРОСЛЫХ

3.2.1. Вирусная пневмония. Определение. Этиология. Клиническая картина

Определение. Вирусная пневмония – острый воспалительный процесс нижних отделов дыхательных путей, вызываемый вирусами.

Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный. Частота у детей около 90% всех пневмоний, у взрослых 4—39%

всех пневмоний. Возрастает в зимние месяцы. Преобладающий

возраст – детский.

Этиология. Вирус гриппа А 1, 2, 3 и 4 серотипов. РСВ, особенно у детей младшего возраста. Аденовирус ЦМВ, особенно у больных с иммунодефицитом. Вирус ветряной оспы ВПГ. Вирус кори. Вирус Эпштайна—Барр, Ханта-вирус.

Факторами риска являются иммунодефициты, нарушение са- нитарно-гигиенических норм проживания и работы групп людей,

95

Ведение больных с острым поражением легочной ткани...

сезонность (эпидемия острых инфекций верхних дыхательных путей), пожилой возраст, болезни сердца, ХОБЛ.

Патоморфологическая картина. Увеличение регионарных лимфатических узлов. Эндоплазматические включения в виде телец при ЦМВ-инфекции. Внутриядерные включения при аденовирусной, ЦМВ-, герпетической инфекции. Мононуклеарные инфильтраты в лёгочной ткани. Многоядерные гигантские клетки при инфекции, вызванной вирусом кори, простого герпеса, ве-

тряной оспы.

Клиническая картина. Интоксикационный синдром – лихорадка, озноб, миалгии, головная боль. Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Одышка (часто как результат сопутствующего бронхиолита). Объективные изменения минимальны (хрипы и притупление перкуторного звука наблюдают редко). Плеврит – шум трения плевры (сухой плеврит), ослабление дыхания (экссудативный). Диспептические явления: тошнота, жидкий стул (непостоянны).

Лабораторные исследования. Бактериоскопия и бактериологическое исследование для выделения сопутствующего бактериального агента. Исследование мазка из зева, трахеального аспирата или бронхоальвеолярных промывных вод с прямыми флюоресцирующими AT. Цитопатология (имеет значение для ЦМВ, ВПГ и вируса кори). Лейкопения, относительный лимфоцитоз (редко) Повышение Ht (хантавирус). Четырёхкратное повышение титров AT в остром периоде. ПЦР.

Специальные исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Интерстициальные или перибронхиальные уплотнения. Долевое поражение и плевральный выпот (редко). Бронхоскопия с

бронхоальвеолярным лаважем.

Осложнения.

Присоединение бактериальных инфекций (например, S.pneumoniae, Staphylococcus aureus, И. influenzae и др.).

Дыхательная недостаточность. Синдром респираторного дистресса взрослых.

96

Глава 3. Лечение заболевания,вызвавшего развитие критического состояния...

3.2.1.1. Особенности поражения вирусом A H1N1 09

Правила диктует вирус,

а этот вирус,

подобно всем вирусам гриппа,

может изменять правила в любое время без каких-либо на то причин.

Обращение Маргарет Чен, Генерального директора ВОЗ

3.2.1.1.1.Общие сведения

Вмарте 2009 года в Мексике был зарегистрирован несвойственный для этого времени года подъём заболеваемости гриппом. Это был первый настораживающий звонок (большая часть пандемий прошлых столетий зарождалась летом, тогда как обычные гриппозные эпидемии всегда возникают зимой). Второй причиной для беспокойства стал тот факт, что наибольшее количество смертей пришлось на лиц среднего возраста, в то время как обычный сезонный грипп представлял наибольшую опасность для стариков

идетей.

Вапреле 2009 года аналогичная вспышка гриппа произошла в Калифорнии (США). Установлено, что один из американцев незадолго до болезни побывал в Мехико. Именно тогда был впервые выделен новый штамм вируса гриппа А, который получил название «Калифорния 04/2009».

После вирусологических исследований образцов тканей умерших от гриппа мексиканцев, стало ясно, что причиной гриппа в южных штатах США и в Мексике является один и тот же штамм. Учитывая схожесть по одному из поверхностных белков с вирусом, наиболее часто вызывающим грипп у свиней, новый штамм получил название «свиной грипп».

Кроме того оказалось, что новый вирус гриппа A (H1N1) ранее никогда не циркулировал среди людей и представляет собой комбинацию генов нескольких вирусов. Звучали даже предположения о том, что вирус гриппа H1N1 был создан искусственно в одной из вирусологических лабораторий. Но эксперты ВОЗ опровергли это предположение.

97

Ведение больных с острым поражением легочной ткани...

На экстренном совещании ВОЗ, посвящённом новому вирусу, было признано, что вспышка гриппа в Мексике действительно обладает пандемическим потенциалом. Не исключено зарождение новой пандемии гриппа. Был усилен эпидемический надзор за распространением инфекции, но уже 11 июня 2009 года ВОЗ была вынуждена объявить о пандемии гриппа, вызванной новым вирусом H1N1. Данное решение на тот момент, как подчеркнули представители ВОЗ, было обусловлено географическим распространением вируса, а не его опасностью для человека.

Стоит напомнить о том, что система предупреждения об угрозе пандемии была разработана в 2005 году – в период ожидания глобального распространения вируса гриппа H5N1 (птичий грипп). Смертность среди заразившихся этим вирусом приближалась к 50%, поэтому если бы птичий грипп действительно приобрёл способность легко передаваться от человека к человеку, то миру угрожала бы эпидемия, сопоставимая по последствиям со знаменитой испанкой. Как известно, птичий грипп не начал массово заражать людей, однако критерии, разработанные на случай возможной катастрофы, остались неизменными. В соответствии с разработанными критериями, ВОЗ объявляет о начале пандемии при устойчивом распространении инфекции как минимум в двух географически изолированных регионах.

3.2.1.1.2. Эпидемия и пандемия

Возбудитель гриппа – это РНК-содержащий вирус. Геном вируса фрагментарен и состоит из 8 фрагментов РНК. Каждый фрагмент представляет собой ген, кодирующий синтез определённых белков, включая гемагглютинин (H) и нейраминидазу (N). С РНК также ассоциирован S-антиген, который определяет 3 серотипа вируса гриппа – А, В и С. Наибольшая антигенная изменчивость наблюдается у вируса гриппа серотипа А, наименьшая – у серотипа В, серотип С антигенно стабилен.

Эпидемия

В результате высокой антигенной изменчивости вируса гриппа ежегодно происходят сезонные эпидемии. Но имеющийся у многих

98

Глава 3. Лечение заболевания,вызвавшего развитие критического состояния...

людей иммунитет к циркулирующему вирусу, использование вакцин от сезонного гриппа позволяют снизить смертность и ограничить масштабы заболеваемости.

Эпидемия («повальная болезнь», от греч. Epi «расположение над чем-либо» + Demos «народ, страна») отражает уровень заболеваемости определённой инфекционной болезнью, который значительно превышает обычно регистрируемый на данной территории за аналогичный период. В развитии эпидемии гриппа выделяют обычно два периода: незначительного начального инфицирования населения вирусом и бурный внезапный качественный скачок. Продолжительность эпидемических вспышек обычно не превышает 1,5-2 месяца. В период сезонной эпидемии гриппом переболевает примерно 20-30% населения.

Пандемия

Когда же вирус гриппа обменивается фрагментом РНК с одноимёнными антигенами вируса животных (свиней, птиц, лошадей), то возникает абсолютно новый вирус гриппа человека, к которому у большинства людей нет иммунитета. Такой вирус гриппа представляет собой серьёзную угрозу: существенно повышается частота клинически тяжёлых форм и количество летальных случаев, заболевание распространяется без сезонной зависимости, заболеть гриппом имеют шансы почти 90% населения.

В прошлом столетии пандемии гриппа (от греч. Pandemos всеобщий, всенародный) продолжались несколько лет и имели несколько волн. Наибольшая заболеваемость отмечалась во время второй волны (примерно в 7-10 раз больше, чем во время первой).

3.2.1.1.3. Передача вируса

Вирус гриппа H1N1 передаётся способами, подобными другим вирусам гриппа. Считается, что сезонные вирусы гриппа человека распространяются от человека человеку, прежде всего за счёт

крупных капель, выделяющихся из дыхательных путей (воздуш- но-капельная передача). Поэтому медицинская маска является

простым и надёжным способом индивидуальной защиты.

99

Ведение больных с острым поражением легочной ткани...

Передача вируса гриппа требует тесного контакта между источником болезни и реципиентом, так как крупные частицы не остаются взвешенными в воздухе длительное время и, как правило, могут распространяться лишь на короткие расстояния (менее 2 метров).

Контакт с контаминированными поверхностями – ещё один возможный источник передачи инфекции. Если в воздушной среде жизнеспособность вируса сохраняется несколько часов, то на

окружающих предметах в высохших каплях слизи – до двух недель. Именно поэтому важно часто мыть руки и не прикасаться к лицу

(глаза, нос, рот).

Пока ещё неизвестен потенциал возникновения глазной или желудочно-кишечной инфекции нового вируса гриппа H1N1. Тем не менее, следует считать потенциально инфекционными все выделения из дыхательных путей и биологические жидкости (например, рвотные массы, кал) от людей, заражённых гриппом H1N1.

Частота развития заболевания у людей, имеющих контакт с больными сезонным гриппом составляет 5-15%, в то время как при гриппе H1N1 этот коэффициент достигает 23-33%.

Инкубационный период и продолжительность периода заражения

Инкубационный период может колебаться от 1 до 7 дней, но

более вероятно – от 1 до 4 дней. Поэтому лиц с инфекцией, вызванной вирусом свиного гриппа типа H1N1, следует считать потенци-

ально заразными за 1 день до появления признаков болезни и в течение 7 дней после начала болезни.

Если признаки заболевания сохранятся дольше 7 дней после начала болезни, то таких пациентов следует считать потенциально заразными до разрешения симптомов гриппа.

3.2.1.1.4. Прогноз и статистика

В настоящее время вирус H1N1 стал доминирующим штам-

мом гриппа в мире, почти вытеснив сезонный грипп.

Подавляющее большинство пациентов с гриппом H1N1 испытывают лёгкие симптомы и быстро (в течение недели) без ос-

100