5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Тромбоэмболия_легочной_артерии_Дзяк_Г_В_
.pdfДиагностическая программа
1.Анамнез.
2.Объективное обследование.
3.Общий анализ крови и мочи.
4.Коагулограмма. <
5.Проведение функциональных проб для определения со стояния клапанной системы поверхностных, глубоких и коммуникантных вен.
6.Ультразвуковое исследование.
7.Флебография (при невозможности ответить на возник ший вопрос используя УЗИ венозной системы).
8.Флеботонометрия, фотоплетизмография, реовазография.
Дифференциальная диагностика Определенные трудности могут возникнуть при дифферен
циальной диагностике трофических нарушений обусловленных варикозной болезнью с артериовенозными язвами. Последние могут быть врожденными (болезнь Паркс-Вебера-Рубашова) или же приобретенными (наиболее частое после травм). Для трав матических язв наряду с другими признаками, характерным является дрожание и систолический шум над местом травмы. Со временем развиваются отеки и индурация тканей. Значи тельно более позже развивается кардиомегалия с последую щей сердечной недостаточностью. Диагностика артериовенозных фистул должна базироваться на клинических признаках и иметь дополнение данными исследований газового состава артериальной и венозной крови и ангиографией.
Тактика и выбор метода лечения
Хирургическое лечение надо считать целесообразным при:
1)декомпенсации варикозной болезни с недостаточностью клапанов подкожных, коммуникантных и глубоких вен;
2)варикозной болезни, осложненной острым тромбофлеби том подкожных вен, кровотечением, трофическими язвами.
Противопоказаниями к хирургическому лечению могут слу жить непроходимость глубоких вен, декомпенсированная сер дечная недостаточность, заболевания печени и почек со зна чительным нарушением их функции. К относительным проти вопоказаниям относят дерматиты, экземы и т. п. до момента их купирования.
Впослеоперационном периоде рекомендуют активный ре жим. Больные начинают ходить на следующий после опера ции день. Для профилактики послеоперационных осложнений больным рекомендуют бинтование конечности эластичным бин том или использование эластичного компрессионного трикота жа на протяжении 1-2 месяцев.
151
Показание к лечению флебосклерозуючими средствами:
—компенсированная стадия варикозной болезни при рас сыпном типе развития расширенных вен;
—оставление после операции единичных небольших веноз ных магистралей и узлов;
—при наличие внутрикожных телеангиоэктазий. Противопоказаниями к применению флебосклерозующей
терапии являетсядекомпенсованная варикозная болезнь, декомпенсованные заболевания сердца, легких, почек, острые ин фекционные и гнойные заболевания, острый тромбофлебит глу боких и подкожных вен, беременность, бронхиальная астма. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения первичного варикозного расширение вен нижних ко нечностей у большинства больных хорошие.
Наш опыт выполнения более 2300 операций при развитии рецидивов в 1,8% позволяет рассматривать оперативный ме тод лечения как единственный радикальный метод позволяю щий в пожилом возрасте при присоединении тяжелой сопут ствующей патологии избежать развития тромбоэмболических осложнений. Среди причин рецидива надо отметить сохране ние во время операции дополнительного ствола большой или малой подкожной вены, неудаление притоков большой подкож ной вены в овальной ямке и неразъединение системы поверх ностных и глубоких вен в нижней трети голени. После уста новления клиническими и ультразвуковыми методами нали чия рецидива варикозного расширения и уточнение его при чины проводят оперативное лечение.
ТРОМБОФЛЕБИТ. ТРОМБОЗ В СИСТЕМЕ НИЖ НЕЙ И ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕН
Тромбозы в системе нижней и верхней полых вен представ ляют собой наиболее частую и опастную разновидность этого патологического процесса. На долю тромбоза в системе нижней полой вены приходится более 95% всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особенностями именно они в подавля ющем числе случаев являются реальной причиной массивной ТЭЛА. Поэтому любой врач (не только хирург!) должен знать клинические признаки тромбозов этой локализации, иметь пред ставление о способах их диагностики, лечения и профилактики.
В медицинской практике используют три различных тер мина для обозначения тромботического поражения венозной систеиы нижних конечностей: «венозный тромбоз», «флебот ромбоз» и «тромбофлебит».
Большинство флебологов, понимая условность подобного деления венозного тромбоза, пользуются термином «тромбо
152
флебит* для обозначения поражения подкожных вен (при ко тором ярко выражены симптомы воспаления), термином «флеботромбоэ* — для обозначения поражения глубоких вен. Ис ключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системе. Вообще же флебит как правило, носит асептический характер, я роль инфекции ограничивается вторичными изме нениями гемокоагуляции.
Под тромбофлебитом понимают полную или пристеночную обтурацию подкожных вен тромбом, которая образовалась на фоне очаговой реакции венозной стенки.
Этнология и патогенез.
Наиболее частой причиной тромбофлебита подкожных вен является варикозное расширение вен иижних конечностей. Предрасполагающими факторами могут быть механические и местные повреждения, продолжительное применения контра цептивов, инфекции (грипп, пневмония* тиф, септицемия и другие). Поверхностные тромбофлебиты конечностей могут возникать у больных с злокачественными опухолями, при на личии инфекции, механической травмы эндотелия вен, а так же на фоне лейкозов, облитерующего тромбангиита и коллагенозов. Наряду с повреждением венозной стенки в возникно вении тромбофлебита важное значение имеет уменьшение ско рости кровотока в сосудах и повышение тромбогенных свойств крови. Возникновению тромбофлебитов оказывают содействие также нарушения лимфообразования и лимфооттока. Тромбоф лебит может возникать и на почве аллергических реакций орга низма (болезнь Бюргера).
Патоморфология.
Вследствие повреждения венозной стенки и других факто ров, которые оказывают содействие тромбообразованию, в вене относительно быстро формируется тромб, который состоит из нитей фибрина и форменных элементов крови. В массах, кото рые обтурируют вену, могут преобладать эритроциты и форми руют так называемые красные тромбы. Тем не менее они могут быть и смешанными. Форменные элементы крови, которые попали в тромб, довольно быстро разрушаются и образовыва ют гомогенную массу. При медленном формировании тромбов они приобретают послойное строение, становятся пористыми, инфильтрованными лейкоцитами. При этом в стенке сосуда возникают признаки асептического воспаления. Интима сосу да пролиферирует, ее элементы (камбиальные клетки и фибробласты) проникают в толщу тромба, предопределяя этим проростание в него соединительной ткани, которые имеют в
153
своем составе соединенные с сосудами венозной стенки капил лярные сосуды. Организация тромба завершается к 21-30 сут кам. В это время тромб сильно фиксирован к венозной стенке и угроза его отрыва и проникновение в правое сердце невысо кие. Исходя из генеза тромбообразования максимальным сро ком для его хирургического удаления из вены должно быть не большее 7 суток. Процесс восстановления проходимости тромбированных вен (реканализация) обычно длится от 3-5 меся цев до года. Через 5 лет реканализация тромба наблюдается у 75%' больных. Причем реканализация наступает тем быстрее, чем больше диаметр венозного сосуда. Однако необходимо от метить, что все это сопровождается склерозом интимы и раз рушением венозных клапанов.
Классификация (по JI. И. Клионеру)
I. По локализации первичного тромбообразования и путям его распространения.
I. Система нижней полой вены:
а) тромбоз вен, по которым осуществляется отток крови из мышц голени;
б) тромбоз вен илеофеморального сегмента; в) тромбоз вен инфраренального, ренального и супрарена-
лього сегментов или вся нижняя полая вена; г) тромбоз каваилеофеморального отдела;
д) тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы ниж ней конечности.
II. По этиологическим признакам:
1) инфекционные; 2) посттравматические; 3) послеоперационые; 4)послеродовые; 5) варикозные; 6) возникшие на фоне аллергических реакций и нарушений обменных процессов; 7) возникшие на фоне интравазальных врожденных и приобре тенных факторов (перегородки, диафрагмы, атрезии); 8) воз никшие при екстравазальных врожденных и приобретенных факторах (сдавление венозной стенки опухолями, артериями, аневризмами).
III. По клиническому течению:
1.Острый тромбофлебит.
2.Посттромбофлебитический синдром.
3.Острый тромбофлебит, который развился на фоне посттромбофлебитического синдрома.
IV. По степени возникновения трофических изменений и нарушений гемодинамики.
1.Легкая форма.
2.Средняя форма.
3.Тяжелая форма.
154
Симптоматика и клиническое течение Поверхностный тромбофлебит. Диагностика поверхностного
тромбофлебита не очень сложна. Эта патология чаще возникает на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. На чало чаще внезапное. Больные жалуются на жгучую боль в ко нечности. Выраженность болевого синдрома зависит от вовлече ния в воспалительный процесс окружающих тканей. По ходу большой или малой подкожных вен определяют болезненный при пальпации, плотный тяж. Кожа над тромбированной веной гиперемирована, с выраженной гиперэстезией и местным повы шением температуры. Общее состояние изменяется редко. Боль ные ощущают умеренную общую слабость, иногда озноб, темпе ратура тела повышается от субфебрильних цифр до 38° С.
Для постановки диагноза часто нет необходимости в допол нительных методах обследования. Используется УЗИ диагнос тика для исключения перехода патологического процесса на глубокие вены и формирования опастного флотирующего тром ба. Флебография может быть применена лишь в случаях, если необходимо исключить этажное поражение при переходе про цесса на глубокие вены, а также для установки временного или постоянного кавафильтра.
В особую форму поверхностного тромбофлебита необходимо выделить так называемый мигрирующий тромбофлебит. Эта форма чаще возникает в зоне большой подкожной вены. Осо бенность клинического течения данного заболевания в том, что по ходу названной вены возникает плотный инфильтрат ок руглой или овальной формы с признаками воспаления (болез ненность, повышение местной температуры, гиперемия кож ных покровов). Обще клинические симптомы при этом часто отсутствуют. В процессе прогрессирования болезни инфильт рат часто распространяется по внутренней поверхности бедра вверх к месту впадения подкожной вены в бедренную. В такой ситуации возникает реальная угроза образования флотирую щего тромба с его отрывом и эмболией легочной артерии. Про цесс миграции тромбообразования также может завершаться илеофеморальним тромбозом.
К поверхностным тромбофлебитам относят тромбофлебит пе редней грудной стенки, паховых участков и молочных желез (болезнь Мондора). При этом в процесс втягиваются латераль ная грудная, поверхностная эпигастральная и торакоэпигастральная вены. Причина возникновение данного заболеваний неизвестная. Клинические проявления его почти всегда воз никают спонтанно появлением плотного тяжа, который часто спускается вертикально сверху вниз. В связи с этим, его еще называют хордоподобным флебитом. Характерной особеннос
155
тью такого тромбофлебита является отсутствие воспалитель ной реакции и болезненности. Венозный тяж, как правило, не сращен с окружающими тканями, в связи с чем остается до вольно подвижным. Клиника заболевания обычно развивается на протяжении 7-8 суток. Со временем наступает реканализа ция вен и явления тромбофлебита полностью исчезают.
Часто поверхностный тромбофлебит является первым сим птомом облитерирующего тромбангиита (болезнь Бюргера), для клинического течения которого характерным является внезап ное появление по ходу мелких вен гиперемии кожных покро вов и сегментарных уплотнений. Последние чаще локализуют ся на стопе и лодыжках. Тем не менее они могут возникать, за исключением основных стволо? большой и малой подкожных вен, и на участке притоков магистральных вен. Вокруг уплот нений возникает отек, пальпаторно заметная болезненность. Клинические симптомы исчезают через 2-3 недели. Тем не ме нее уплотнение в проекции вен могут держаться значительно дольше.
Тромбозы глубоких магистральных вен Тромбоз — заболевание немикробной этиологии, сопровож
дается обтурацией глубоких магистральных вен тромбом и на рушением регионарной гемодинамики, микроциркуляции и лимфооттока.
Тромбоз глубоких вен голени. Это наиболее частая локализа ция тромбозов нижних конечностей. Заболевание без значитель ных гемодинамических нарушений, в связи с чем клинические проявления его выраженны слабо. Нередко симптоматика огра ничивается лишь жалобами больных на боль в берцовых мыш цах, которые усиливаются при ходьбе. Отдельные больные жа луются на чувство тяжести в ногах, на периодические спазмы и усиление боли в берцовых мышцах при их сокращении. Отеки голеней бывают, как правило, маловыраженными.
Проба Хоманса. В положении лежа, при выпрямленной ноге выполняют максимальное дорзальное сгибание стоны. Если при этом в икроножной мышце возникает боль — пробу считают положительной.
Проба Ловенберга. На голень накладывают манжетку от сфигмоманометра. Если при создании в ней давления на уров не 80-100 мм рт. ст. возникает боль в берцовых мышцах — пробу считают положительной.
Тромбоз подвздошно — бедренных вей (белая флегмазия). Данная патология встречается до 10% случаев тромбозов ниж них конечностей, тем не менее при мигрирующем тромбофле бите она может быть началом как тромбоза вея бедра и таза, так и развиваться вследствие перехода процесса из большой
156
подкожной вены на глубокие вены. Возвгожйо также распрост ранение тромбообразования вверх из вен голени.
Для клиники острого илеофемораДьного ТроМбоаа, йрежде всего, присущим является боль расйирающего характера, вне запный отек всей конечности. Последний бывает более выра женный у больных вследствие распространений тромбоза из устья большой подкожной вены. Это объясняют Недостатком времени для развития коллатераЛей, которые частйчйо обеспе чивают оттек венозной крови. В случаях восходящего тромбо за отек конечйости возникает сначала в участке лоДыжек, а уже позднее распространяется на всю ее поверхность, кожные покровы бледные. Стадия компенсации (продромальная ста дия). «Бедную* симптоматику этой стадии объясняют, присте ночным характером тромбоза. Основными признаками этой стадии надо считать повышение Температуры тела и появле ние боли. Гипертермию при данной патологии вызовет не мик робный фактор, а всасывание через повреждейный эндотелий продуктов распада тромба. Воль у этих больных возникает в пояснично-крестцовом отделе, нижней части живота или в ноге на стороне поражения. Воль тупого, йоющего характера. Нередко болевой синдром может иметь место при отсутствия любых признаков нарушения гемодинамики конечности, ко торая служит причиной диагностических ошибок.
Стадия декомпенсации (стадия вырагкеййых клинических проявлений). У больных наблюдают классическую триаду сим птомов: боль, отек и изменение окраски конечности. Воль чаще носит диффузный характер и захватывает паховую область, бедро (передневнутренйюю Поверхность) и Мышцы голени. Боль, которая иногда появляется еще в продромальной стадии, с пе реходом в стадию явных клинических проявлений может ста новиться интенсивнее и изменять свою локализацию. При дви жениях конечности в отдельных случаях нередко возникает резкая спонтанная боль. Отеки конечности можно считать ха рактерным симптомом илеофеморального тромбоза. Последо вательность их появления в разных отделах конечности всегда зависит от путей его распространения. Так, при нисходящем тромбозе, который окклюзирует бедренные вены, отек возни кает одновременно в участке бедра и голени. Он быстро про грессирует и максимальных объемов достигает приблизитель но через сутки.
Восходящий тромбоз сопровождается более медленным на растанием отека, который сначала возникает на голени, а даль ше переходит на бедро. Максимальной величины такой отек достигает через 2-3 суток. В отдельных случаях может начи наться с верхней трети бедра или нижней половины живота.
157
Это, прежде всего, связано с первичным поражением пахового лимфатического коллектора. Изменение окраски кожи у боль ных с этой патологией, как правило сопровождается синюшностью, носит диффузный характер, нередко имеет место цианоз пятнистого характеру.
Синяя флегмазия — тяжелая форма острого тромбоза глу боких магистральных вен нижних конечностей вен таза и ос новных колатеральних путей оттока венозной крови. Клини ческое течение заболевания очень тяжелое. Характерными кли ническими признаками болезни является цианоз, отек, боль, иногда венозная гангрена стопы или голени. Отеки носят вы раженный характер, распространяясь на нижнюю конечность, мошонку, ягодицы, цереднюю брюшную стенку. Боль возни кает неожиданно, становится невыносимой. Гангрена может локализоваться на голени, стопе и даже бедре. Заболевание сопровождается регионарной артериальной недостаточностью, которая может привести к ошибочной постановке диагноза тром боза артерий нижних конечностей. Тромбофлебит висцераль ных тазовых вен может возникать вследствие тромбоза внут ренней подвздошной вены на фоне тромбоза в илеофеморальном сегменте или как первичный при воспалительных процес сах органов таза, в особенности после родов и .оперативных вмешательств. Характерным при этом является боль в пря мой кишке, тенезмы и дизурические растройства. Объективно заметна сглаженность надлобковой складки.
Вагинальным исследованием выявляют наличие инфильт ратов и тяжистость в параметрии и на стенках малого таза.
Тромбоз нижней полой вены Тромбоз нижней полой вены наиболее часто развивается на
фоне других заболеваний (опухоли или воспалительные про цессы в брюшной полости). Наиболее характерным и весьма постоянным симптомом, присущим этой патологии, является отек нижней половины тела и ног. Тем не менее и он часто может быть маловыраженным. В отдельных случаях, хотя и нечасто, наблюдают безсимптомное течение заболевания и окк люзия нижней полой вены является случайной находкой во время флебографии. Такое разнообразие клинических проявлений за висит от многих причин: от уровня тромбоза нижней полой вены, компенсации оттока крови через коллатерали, степени окклю зии вен, а иногда и от скорости тромбообразования.
В этом плане весомое значение также имеет и уровень тром боза нижней полой вены, и вовлечение в процесс почечного и печеночного сегментов. Тромбоз дистального сегмента (ниже по чечных вен). Тромбоз этого сегмента у больных встречается чаще
158
всего. Его симптоматика, в связи с большими компенсаторными возможностями венозного оттока органов брюшной полости от носительного развития колатерального кровообращения бывает маловираженным. Важнейшими коллатералями надо считать не парную и полунепарную вены. Первым симптомом тромбоза при этой локализации нередко выступает нарастающий отек лоды жек. Через некоторое время на фоне развития колатерального кровообращения отеки исчезают. Латентный (безсимптомный) период заболевания может создавать определенные трудности для диагностики. В связи с этим нередко правильный диагноз устанавливают лишь после ультразвукового исследования или флебографии. Клинические симптомы тромбоза могут появляться значительно более поздно — уже при распространении процесса на илеофеморальний сегмент.
Тромбоз почечного сегмента. Эта локализация тромбоза нижней полой вены протекает чрезвычайно тяжело и без хи рургического вмешательства наиболее часто заканчивается ле тально. Ведущим клиническим симптомом у таких больных является интенсивная боль в пояснице, олигурия, анурия, рво та. В моче наблюдают микрогематурию и протеинурию. Нара стают признаки почечной недостаточности. Содержание моче вины, креатинина и калия в плазме крови возрастает. Через 2-3 дня развивается уремия с летальным исходом. Лишь в отдельных случаях явления уремии могут уменьшаться, ану рия переходит в полиурию и больной выздоравливает.
Тромбоз печеночного сегмента — патологическое состояние отличается от синдрома Бадда-Киари тем, что тромбоз возни кает первично собственно в печеночных венах. Тем не менее ряд авторов, не видя существенной разности в клиническом течении этих заболеваний, оба вида тромбоза трактуют как синдром Бадда-Киари. При тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены, как и при изолированном тромбозе пече ночных вен, наблюдают симптоматику надпеченочной порталь ной гипертензии. Основными симптомами в таких случаях яв ляются увеличение печени, желтуха, асцит, венозный рису нок передней брюшной стенки в виде «головы медузы». При эзофагогастроскопии у больных выявляют варикозно расши ренные вены пищевода и кардии, которые нередко служат ис точником профузных кровотечений.
Тромбозы системы верхней полой вены Тромбоз подмышечной и подключичной вен (синдром Пед-
жета-Шреттера). Это редкое заболевание, механизм возникно вения которого в основном связан со сдавлением подключич ной вены анатомическими структурами (реберно-подключич
159
ный промежуток) в состоянии отведения верхней конечности. Чрезвычайно важное значение при этом отводят также физи ческой нагрузке. Клиническая картина заболевания развива ется относительно быстро. Основными симптомами являются прогрессирующий отек верхней конечности (чаще правой), на растающая боль и цианоз кожных покровов. Отек обычно на чинается с кисти и, распространяясь вверх, достигает шеи. Вены конечности при этом переполненные, напряженные. В подмышечной ямке пальпируется плотный тяж, которым яв ляется тромбированная вена. Боль в острой стадии заболева ния бывает интенсивной, иногда невыносимой. Ее причиной является компрессия нервных стволов вследствие отека, а так же спазм артерий, которые в комплексе приводят к ишемии конечности. В более позднем периоде боль уменьшается и ста новится распирающей. Цианоз кожи проявляется в остром пе риоде заболевания. Кожа плеча, сравнительно со здоровой ко нечностью теплее. Острый период обычно длится 2-3 недели. Постепенно боль и отек конечности уменьшаются. Развивают ся коллатерали, в области плеча и передней грудной стенки они визуально имеют вид густой венозной сетки. Во время фле бографии выявляют окклюзию подключичной 'вены с густой сетью коллатералей. В дальнейшем заболевание стабилизиру ется и протекает с периодическими обострениями. В результа те формируется посттромбофлебитический синдром верхней ко нечности.
Синдром верхней полой вены Среди причин окклюзии верхней полой вены наиболее час
тыми надо считать опухоли середостення, аневризму аорты и медиастиниты. Клинические проявления заболевания в основ ном зависят от степени окклюзии вены.
В. С. Савельев с соавторами (2001г.) выделяют четыре сте пени окклюзии верхней полой вены:
1)неравномерное сужение без особого нарушения оттока крови;
2)резкое сужение с частичным сохранением проходимости вены
изначительно выраженными симптомами венозного застоя;
3)окклюзия сосуда с сохранением колатерального кровооб ращения по непарной вене и прочие коллатерали с тяжелыми явлениями застоя в верхней половине туловища, начальными симптомами нарушения мозгового кровообращения;
4)окклюзия вены, которая сопровождается крайне тяже лым нарушением венозного оттока из верхней половины тела
иголовного мозга.
Клинические проявления при тромбозе верхней полой вены разделяют на две группы. Семиотика первой группы связанна
160