6 курс / Эндокринология / Клиническая_эндокринология_Никонова_Л_В_,_Тишковский_С_В_,_Давыдчик

4стадия (собственно кома). Данная стадия проявляется нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга. Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок также повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное.

5стадия. Эта стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области, В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга.

Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического 40% раствора глюкозы.

Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами: рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные: ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они

~121~

проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Лечение

При легкой форме гипогликемического синдрома достаточно накормить больного пищей, богатой углеводами, дать сладкий чай, сахар, конфеты.

При развитии тяжелого гипогликемического синдрома или гипогликемической комы в большинстве случаев достаточно ввести внутривенно 40-80 мл 40% раствора глюкозы. Иногда требуется повторное введение такой дозы, и только изредка возникает необходимость в длительной внутривенной инфузии 10-20% раствора глюкозы. Острый гипогликемический синдром можно прервать внутривенным введением 0,3-0,5 мл 0,1% раствора гидрохлористого адреналина или 1 мг глюкагона.

Используя такой способ экстренной терапии гипогликемической комы, нужно помнить, что быстрый гипергликемизирующий эффект адреналина и, тем более, глюкагона связан с их гликогенолитическим действием.

А, так как запасы гликогена при некоторых формах гипогликемического синдрома истощаются, введение адреналина или глюкагона в соответствующих случаях не дает эффекта.

Если гипогликемическая кома возникла на фоне передозировки сульфонилмочевинными сахароснижающими препаратами, то для ее купирования с самого начала следует проводить длительную внутривенную капельную инфузию 5-10-20% раствора глюкозы или, что наиболее правильно, начинать такую инфузию сразу после выведения больного из гипогликемической комы струйным введением 40% раствора глюкозы.

Принимая во внимание возможность рецидива гипогликемии и опасность тяжелых состояний, развивающихся, как правило, исподволь, больные с любой патогенетической разновидностью гипогликемического синдрома подлежат госпитализации в эндокринологическое отделение.

~122~

В отделении проводят определение уровня глюкозы в крови лабораторным методом, а также срочную регистрацию ЭКГ и ЭЭГ. Для консультации приглашают невропатолога и окулиста.

Первые 8-12 часов до стабилизации уровня гликемии осуществляется режим интенсивного наблюдения с определением уровня сахара в крови каждый час.

Иногда, несмотря на достигнутую в результате экстренных и последующих мероприятий нормализацию и стабилизацию гликемии, сознание не восстанавливается. В этом случае следует заподозрить отек головного мозга или внутричерепное кровоизлияние.

Диагноз уточняют путем тщательного неврологического обследования, включая люмбальную пункцию, а также с помощью прямой офтальмоскопии, позволяющей оценить состояние сосков зрительных нервов.

При отеке мозга немедленно назначают осмотические диуретики и кортикостероиды: маннитол 100-120 г внутривенно капельно (10-20% раствор) и дексаметазон – по 2 мг внутривенно каждые 6 ч.

Алгоритм ургентной терапии гипогликемической комы

Основная		Дополнительная		Диагностические
терапия			терапия	мероприятия
1. Внутривенно		1. При полной потере созна-		1. Определить
струйно	ввести 40%	ния, особенно при судоро-		концентрацию
40-80 мл раствора		гах, принять меры к преду-		глюкозы	крови
глюкозы.		преждению травм, аспира-		экспресс-методом
2. Если	венопункция	ции зубных протезов, ас-		(декстростикс,
исключена, то вну-		фиксии.		гемоглюкотест).
тримышечно вводят		2. После	восстановления
1мг р-ра глюкагона		сознания	срочная госпита-
или подкожно 0,5-1,0		лизация,	для стационарных
мл 0,1% р-ра адрена-		больных	перевод в палату
лина		интенсивной терапии

~123~

Алгоритм ургентной терапии гипогликемической комы

5­15 мин.

Основная				Дополнительная те-	Диагностические ме-
	терапия			рапия		роприятия
1. Если	сознание		не	1. При сильной голов-	1.	Определить глюкозу
восстановилось,			по-	ной боли вводят внут-	в	крови лабораторным
вторно	внутривенно			римышечно 2 мл 50%	методом.
струйно 40-80 мл 40%				р-ра анальгина.	2.	Регистрация ЭКГ и
р-ра глюкозы.				2. При сильной тошно-	ЭЭГ.
2.После струйного вве-				те и рвоте вводят внут-	3.	Консультация невро-
дения	40%	глюкозы		римышечно 2 мл церу-	патолога, окулиста для
начинают внутривенно				кала	исключения инсульта и
капельное		введение			отёка головного мозга
10% р-ра глюкозы.

Алгоритм ургентной терапии гипогликемической комы

15­30 мин.

Основная			Дополнительная	Диагностические
	терапия		терапия	мероприятия
1. Если	уровень	гли-		1. При		отсутствии
кемии 3 ммоль/л, но				данных,	свидетельст-
сознание не восстано-				вующих об отёке го-
вилось, имеются нев-				ловного мозга, ин-
рологические и		оф-		сульте и кардиогенном
тальмологические				шоке, если		гликемия
признаки отёка мозга:				не ниже 3 ммоль/л,
вводят	внутривенно			следует	заподозрить
капельно 100-200 г				психогению		(истерия,
маннитола (10-20% р-				реактивный		психоз).
р) и по 2 мг дексамета-				Срочная консультация
зона	внутривенно			психиатра.
струйно каждые 4-6 ч.

Умение своевременно диагностировать коматозное состояние при сахарном диабете, правильно проводить дифференциальную диагностику и лечение комы позволяет сохранить жизнь больному.

~124~

ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Гестационный сахарный диабет (ГСД) или сахарный диабет беременных обозначает нарушение углеводного обмена, которое возникает или впервые распознается во время беременности.

По данным масштабных эпидемиологических исследований в США ГСД развивается примерно в 4% случаев всех беременностей, что в 100 раз чаще, чем беременность, протекающая на фоне сахарного диабета (СД), выявленного до наступления беременности. Распространенность и заболеваемость ГСД в нашей стране неизвестна, так как не проводились реальные эпидемиологические исследования. По данным европейских исследователей распространенность ГСД может варьировать от 1 до 14% в зависимости от популяции женщин, что, несомненно, требует пристального внимание врачей к беременным, имеющих факторы риска развития ГСД

Патогенез

В организме беременной женщины плацента выделяет контринсулярные гормоны (которые частично блокируют действие

~125~

инсулина)– соматотропин, кортикотропин, планцентарный лактоген.

Во время беременности повышается потребность в инсулине, превышающей функциональный резерв В-клеток поджелудочной железы матери.

Факторы риска: Возраст старше 30 лет.

ИМТ более 25 кг/м2.

СД у родственников 1 степени родства. ГСД в анамнезе.

Глюкозурия во время предыдущей или настоящей беременности.

Макросомия плода во время предыдущей или настоящей беременности.

Рождение детей с массой тела более 4000 г или менее 2500 г. Мертворождение в анамнезе.

Многоводие во время настоящей беременности или в анам-

незе.

Рождение детей с ВПР в анамнезе. Ранняя неонатальная смерть в анамнезе.

Патологическая прибавка массы тела по триместрам или за время беременности.

Ранний или поздний гестоз.

~126~

Принадлежность к этнической группе высокого риска (испанки, азиатки, афроамериканки, индианки).

Невынашивание беременности (2 или более самопроизвольных аборта в первом или втором триместре беременности) в анамнезе.

Искусственные аборты в анамнезе. Виды ГСД:

нарушение толерантности к глюкозе, предшествующее беременности, но ранее не диагностированное;

в этом случае заболевание после родов сохраняется, трансформируясь в инсулиннезависимый сахарный диабет (СД 2 типа).

вызванная беременностью непереносимость глюкозы;

в этом случае сохраняется только риск СД в будущем;

дебют инсулинозависимого сахарного диабета (СД 1 типа).

В течение последующих 2-х лет развивается СД 1 типа (инсулинозависимый).

Классификация ГСД

Класс	Характеристика гликемии		Лечение
А0	Натощак 3,3-5,5 ммоль/л		Диета
	Нарушение ГТТ (1 показателя)		Диета
А1	Натощак <5,5 ммоль/л. Ч/з 2 часа
	после еды <7,6 ммоль/л.
	Нарушение ГТТ(2 или 3 показате-
	ля)		Диета
А2	Натощак 5,6-6,1 ммоль/л.Ч/з 2 ч
	после еды 7,8-8,0 ммоль/л		Инсулинотерапия (И.короткого дейст-
	Нарушение ГТТ (2 или 3 показа-		вия перед основными приемами пищи)
	теля)		если: базальная гликемия>5,8 ммоль/л,
			постпрандиальная >7,8 ммоль\л
В1	Натощак >6,1 ммоль/л		Диета
	Ч/з 2 часа после еды >8,0 ммоль/л		Инсулинотерапия	(базис-болюсный
			режим: 3 инъекции инсулина короткого
			действия + 1 пролонгированного дей-
			ствия
В2	Натощак >7,0 ммоль/л		Диета
	Ч/з 2 часа после еды >10,0		Инсулинотерапия(базис-болюсный ре-
	ммоль/л		жим : 3 инъекции инсулина короткого
			действия + 1 пролонгированного дей-
			ствия)
	~127~

Критерии диагностики:

1 триместр беременности: базальная гликемия (дважды) до 4,4 ммоль/л, постпрандиальная гликемия <=6,1 ммоль/л;

2 -3 триместры беременности: базальная гликемия (дважды) до 5.3 ммоль/л, постпрандиальная гликемия <=7,6 ммоль/л;

гипергликемия у беременныхповышение уровня тощаковой гликемии (2-х кратное определение ) более 5,3 ммоль/л. Показания к проведению ПГТТ:

Концентрация глюкозы крови натощак;

4.4-5.3 ммоль/л( капиллярная кровь);

5.8-6.1 ммоль/л( венозная кровь);

Глюкозурия в настоящее время или в анамнезе;

Клинические симптомы СД;

ГСД в анамнезе.

Алгоритм проведения глюкозотолерантного теста (ГТТ) при беременности

Все женщины при установлении беременности

Выявление факторов риска по клинико-анамнестическим данным

	Группа высокого риска ГСД					Группа среднего риска ГСД			Группа низкого риска ГСД
	(более 2 факторов риска)					(1 - 2 фактора риска)			(нет факторов риска)
	При выявлении беременности					В 24-28 недель беременности			В 24-28 недель беременности
						обязательно			желательно
	В 24-28 недель беременнсти
	при нормальном первом тесте
	В 34-36 недель беременности

~128~

Критерии выявления ГСД на основании ГТТ

Вид гликемии	Содержание глюкозы
	в капиллярной крови
Базальная (тощаковая)	Более 5,3 ммоль/л
Постпрандиальная (после еды)	Более 7, 5 ммоль/л

Критерии компенсации углеводного обмена
	во время беременности
Параметр, уровень		Показатель
	1 триместр		2-3 триместры
Базальная гликемия	3.3-4.4		3.5-5.3
Гликемия ч/з 1 час по-	4.0-7.5		5.0-7.5
сле еды
Гликемия ч/з 2 часа	4.0-6.1		4.0-6.1
после еды
Гликемия перед сном	4.0-5.0		4.0-6.0
НвА1с,%	Менее 6		Менее 6
Фруктозамин	До 285		До 285

Осложнения со стороны ребенка при ГСД

Антенатальная гибель плода, макросомия, дефицит массы плода, гипогликемия, родовая травма, врожденные пороки развития, гипербилирубинемия, полицитемия, гипокальциемия, гипомагнемия, болезнь гиалиновых мембран, ожирение, нарушение гликемии натощак.

Осложнения со стороны матери при ГСД

Невынашивание беременности, многоводие, поздний гестоз беременности кесарева сечения, операционных и послеоперационных осложнений, травмы во время родов, склонность к кетоацидозу, инфекции мочевыделительных путей, высокий риск развития СД в дальнейшей жизни.

~129~

Лечение

Пищу принимать в небольших количествах в течение дня (завтрак, легкий перекус, обед, полдник, ужин, легкий перекус перед сном)

Углеводы 50-55%, жиры 18-20%, белки 30%.

Прибавка массы тела должна составлять в среднем не более 10 кг, а у женщин с ожирением не более 7 кг.

Если уровень гликемии на протяжении всей беременности остается нормальным, то рекомендуется монотерапия при помощи диеты.

При повышении глюкозы выше 5.5 ммоль/л утром натощак и выше 7.8 ммоль/л после еды показана инсулинотерапия. Поддержание нормогликемии в течение суток может осуществляться либо частым введением инсулина короткого действия, либо комбинацией инсулинов короткой и средней продолжительности действия. После родов при нормализации уровня глюкозы инсулинотерапия должна быть отменена.

Ведение родов

Дородовая госпитализация не позднее 36 недель. Алгоритм реклассификации степени нарушения углеводного

обмена после родов у женщин с ГСД.

Через 6-8 недель после родов или после окончания лактации проводится ОГТТ с 75 г глюкозы.

Если уровень глюкозы в норме, то повторные исследования гликемии в плазме венозной крови натощак проводятся с интервалом в 3 года.

~130~