lihoradka
.pdfУглеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, в моче появляется ацетон /ацетонурия/. Ацетонурии способствует нарушение питания лихорадящего больного; голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. Достаточное введение в организм углеводов предупреждает развитие ацетонурии.
Водно-солевой обмен. В I стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2 стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и, осуществляемой им, задержки натрия. В 3 стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипонатриемия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы, иногда весьма значительной, и субъективно - чувством жажды.
Значение лихорадки
Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.
Положительная роль лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках, их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствуют более активному выведению токсических продуктов.
Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей - кокков, спирохет, вирусов. Репродукция вируса полиомиелита при 40° С тормозится. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. Так, чувствительность туберкулезной палочки к стрептомицину при 42° С почти в 100 раз выше, чем при нормальной температуре. При лихорадке резко возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся из макрофагов и моноцитов IL1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активирует Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к
11
утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагальных элементов и лимфоцитов.
Отрицательная роль лихорадки. Защитно-приспособительные реакции организма, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения /коронарокардиосклероз, гипертоническая болезнь, декомпенсированные пороки сердца и т.д./ повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. Третья стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.
Гипертермии. Классификация. Отличия от лихорадки
Повышение температуры тела может происходить без участия эндогенных пирогенов. Повышение температуры в этих случаях носит название гипертермии. По этиологии и патогенезу гипертермии подразделяют на экзогенные и эндогенные.
Экзогенная гипертермия. Экзогенная гипертермия возникает при значительном усилении притока тепла из внешней среды: в жарком климате, горячих цехах, при искусственном повышении температуры воздуха в бане и т.д. Причиной экзогенной гипертермии могут также стать факторы, затрудняющие теплоотдачу - влагонепроницаемая теплоизолирующая одежда, высокая влажность воздуха, недостаточная вентиляция. Наиболее быстро экзогенная гипертермия развивается при сочетании усиленного притока тепла извне с затруднением теплоотдачи. В этих условиях механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальную активацию, не справляются с отведением притекающего извне тепла, и температура тела начинает повышаться. Экзогенная гипертермия по механизму развития не имеет ничего общего с лихорадкой. Более того, это - состояние, противоположное лихорадке. При лихорадке терморегуляция активно направлена на повышение температуры, при перегревании - на максимальное усиление теплоотдачи. Образно говоря, лихорадка создается самим организмом, экзогенная гипертермия - вопреки ему.
Эндогенная гипертермия. Если при экзогенной гипертермии избыточное тепло поступает в организм извне, то при эндогенной гипертермии она образуется в самом организме. Эндогенные гипертермии по этиологии и патогенезу подразделяются на 3 группы.
I. Гипертермии, связанные с нарушениями в центре терморегуляции, вызванными непирогенами, развиваются при:
а/ повреждении центра терморегуляции при травмах головного мозга, энцефалитах, нарушениях микроциркуляции в гипоталямусе, отеке мозга.
б/ активации стимулирующего воздействия коры головного мозга на центры терморегуляции при истерии, психических заболеваниях, сопровождающихся
12
нервным возбуждением, сильном волнении, стрессе, при приеме психомоторных стимуляторов типа кофеина, фенамина.
II. Гипертермии, связанные с увеличением теплообразования, необусловленном перестройкой центров терморегуляции. К ним относятся гипертермии в результате:
а/ сократительного мышечного термогенеза при очень интенсивной мышечной работе в сочетании с условиями, затрудняющими теплоотдачу; б/ патологического сократительного термогенеза (при судорогах, вызываемых
столбнячным токсином, стрихнином; при наркозе на фоне действия антидеполяризующих миорелаксантов); в/ интенсификации основного обмена (эффект тироксина при тириотоксикозе);
г/ разобщение процессов окислительного фосфорилирования с увеличением образования свободного тепла (отравление α-динитрофенолом, эффект тироксина при тириотоксикозе).
III. Гипертермии, связанные с уменьшением теплоотдачи, необусловленной перестройкой центров терморегуляции, при:
а/ уменьшении потоотделения вследствие отравления холинолитиками; б/ спазме сосудов кожи (повышение температуры тела вследствие
гиперадреналинемии при феохромоцитоме, а также при передозировке адреномиметиков).
Отличия лихорадки от гипертермии (по Н.А. Уваровой с соавт.) представлены в таблице №2.
Отличие лихорадки от гипертермии. Табл.№2.
ЛИХОРАДКА |
ПОКАЗАТЕЛИ |
ГИПЕРТЕРМИЯ |
|
|
|
Бактериальные пирогены, продукты |
Причина |
Воздействия внешних и |
альтерации тканей /факторы, |
|
внутренних факторов, не |
стимулирующие выработку |
|
стимулирующих выработку |
эндопирогенов. |
|
эндопирогенов. |
Развивается только у |
Формирование |
Может развиваться у пойкило- и |
гомойотермных животных. |
реакции в |
гомойотермных животных и у |
Наиболее выражена у высших |
филогенезе |
человека |
млекопитающих и у человека. |
|
|
Полноценная лихорадочная реакция |
Формирование |
Может развиваться в любом |
формируется к концу I года жизни. |
реакции в |
возрасте. |
|
онтогенезе |
|
Изменение положения |
Основное звено |
Нарушение терморегуляции. |
установочной точки |
патогенеза |
|
температурного гомеостаза. |
|
|
Зависят от стадии. |
Симптомы |
Постоянны. |
|
|
|
Не нарушена. |
Терморегуляция |
Нарушена. |
|
|
|
Приспособительная реакция, |
Значение для |
Всегда патологическое состояние. |
сочетающая элементы защиты и |
организма |
|
повреждения. |
|
|
Фармакологические |
Коррекция |
Физические методы охлаждения, |
жаропонижающие средства. |
температуры |
устранение причин, вызвавших |
|
|
|
13
гипертермию
Сохранен в большинстве случаев |
Суточный ритм Не сохранен |
Вопросы для самоконтроля знаний по теме «Лихорадка и гипертермии»
Тесты I уровня
1. Сохраняется ли у лихорадящего организма способность к терморегуляции?
|
1. Да |
2. Нет |
2. |
Относятся ли эндотоксины микробных клеток к эндогенным пирогенным |
|
|
веществам? |
|
|
1. Да |
2. Нет |
3. |
Является ли повышение температуры тела у гомойотермных животных |
|
|
постоянным признаком лихорадки? |
|
|
1.Да |
2. Нет |
4. |
Возникает ли лихорадка у пойкилотермных животных? |
|
|
I. Да |
2. Нет |
5. |
Могут ли экзогенные пирогены бактериального происхождения воздействовать |
|
|
непосредственно на центр терморегуляции? |
|
|
1. Да |
2. Нет |
6.Можно ли вызвать гипертермию у экспериментального животного в состоянии глубокого наркоза?
1. Да |
2. Нет |
7.Зависит ли степень повышения температуры тела при лихорадке от температуры внешней среды?
1. Да |
2. Нет |
8.Можно ли вызвать лихорадку у гомойотермного животного путем введения в
денервированный участок ткани: а/ экзогенных бактериальных пирогенов; б/ лейкоцитарного пирогена ? Ответы дать отдельно для а/ и б/.
1. Да 2. Нет 9. Могут ли жаропонижающие средства, влияющие на центр терморегуляции
/аспирин, амидопирин/ нормализовать температуру при экзогенной гипертермии? 1. Да 2. Нет
10. Возможно ли воспроизвести гипертермию у: а/пойкилотермных; б/ гомойотермных животных? Ответы дать отдельно для а/ и б/.
1. Да 2. Нет
11.Что препятствует развитию лихорадки при введении экзогенных бактериальных пирогенных веществ?
1.двусторонняя декортикация головного мозга
2.глубокий наркоз
3.денервация области в которую вводится пироген
14
12.Что является действующим началом экзогенного пирогена из эндотоксина микробной клетки?
1.сахаридный компонент
2.липоид А
3.пептидный компонент
13.Лейкоцитарный пироген воздействует на:
1.гипоталамус
2.периферические терморецепторы
3.кору головного мозга
14.Какие из перечисленных веществ относятся к экзогенным пирогенам?
1.интерлейкин-1
2.лейкоцитарный пироген
3.пирогенал
4.эндотоксин микробной клетки
15.Причиной экзогенной гипертермии может стать:
1.интенсивная мышечная работа
2.спазм сосудов кожи
3.торможение потоотделения
4.усиленный приток тепла из окружающей среды
5.разобщение в тканях процессов окисления и фосфорилирования
16.Какие из перечисленных причин вызывают неинфекционную лихорадку?
1. |
микробы |
4. |
сыворотки |
2. |
пирогенал |
5. |
α-динитрофенол |
3. |
вакцины |
6. |
асептическое воспаление |
17. В каком возрасте формируется способность отвечать полноценной лихорадочной реакцией на воздействие пирогенных веществ?
1.после первого года жизни
2.через 2 месяца после рождения
3.в неонатальном периоде
4.в период полового созревания
18.Назовите химическую природу лейкоцитарного пирогена:
1.макроэргическое соединение
2.липополисахарид
3.сложный белковый комплекс
4.полисахарид
5.биогенный амин
19.Назовите вид лихорадки, если температура тела не превышает 38° С ?
1.субфебрильная
2.умеренная
3.высокая
20.При разобщении в тканях процессов окисления и фосфорилирования развивается:
15
1.экзогенная гипертермия
2.эндогенная гипертермия
3.лихорадка
4.гипотермия
21.Какие из приводимых этиологических факторов могут стать причиной эндогенной гипертермии?
1.эндотоксины микробных клеток
2.экзотоксины микробных клеток
3.α-динитрофенол
4.высокая температура окружающей среды в сочетании с высокой влажностью
5.лейкоцитарный пироген
6.пирогенал
22.Перечислите клетки, образующие эндогенные пирогены:
1.нейроны гипоталамического центра терморегуляции
2.нейтрофильные лейкоциты
3.эритроциты
4.лимфоциты
5.моноциты
6.макрофаги
23.К какому классу соединений относятся очищенные бактериальные пирогены?
1.имеют белковую структуру
2.являются биогенными аминами
3.относятся к минеральным веществам
4.являются липополисахаридами
24.Назовите вид лихорадки, если температура тела поднимается до 39° С ?
1.субфебрильная
2.умеренная
3.высокая
4.гиперпиретическая
25. Какие воздействия на ЦНС: а/ослабляют лихорадку, б/усиливают лихорадку? Ответы дать отдельно для а/ и б/.
1.введение психостимуляторов /фенамина, кофеина/
2.глубокий наркоз
3.двусторонняя декортикация
4.введение седативных и нейролептических средств/бромидов, аминазина/.
26.Что является характерным для а/первой стадии лихорадки; б/ третьей стадии лихорадки? Ответы дать отдельно для а/ и б/.
1.озноб
2.ощущение жара
16
3.интенсивное потоотделение
4.спазм сосудов кожи
5.гиперемия кожных покровов
6.уравновешенность процессов теплоотдачи и теплопро,цукции
7.преобладание теплоотдачи над теплопродукцией
8.преобладание теплопродукции над теплоотдачей
27.Укажите, какие симптомы возникают: а/ в первую стадию лихорадки; б/ при экзогенной гипертермии?
1. жар |
4. сухость кожных покровов |
2. озноб |
5. бледность кожи |
3. интенсивное потоотделение |
6. гиперемия кожи |
7.одышка
28.Однократное введение лечебной дозы очищенного бактериального пирогена /пирогенала/ вызывает:
1.повышение температуры тела сразу после введения и продолжительность лихорадки до I суток;
2.повышение температуры через 30-60 минут после введения
ипродолжительность лихорадки от 5-6 часов до I суток
3.повышение температуры через 24-48 часов после введения
ипродолжительность лихорадки до нескольких суток.
Тесты II уровня
1.На какие группы классифицируются лихорадки по этиологии? 1/…….2/…….
2.Назовите источники экзогенных пирогенов: 1/…….2/…….3/…….4/…….5/……..
3.Назовите причины неинфекционной лихорадки: 1/…….2/…….3/…….4/…….5/……..
4.Какие клетки способны продуцировать лейкоцитарный пироген? 1/…….2/…….3/…….4/…….
5.Назовите центральные медиаторы лихорадки:
1/…….2/…….
6.Перечислите характерные проявления: а/ первой стадии лихорадки: 1/…….2/…….3/…….4/…….5/……..
б/ второй стадии лихорадки: 1/…….2/…….3/…….4/…….5/……..
в/ третьей стадии лихорадки: 1/…….2/…….3/…….4/…….
7.В чем заключается положительная роль лихорадки? 1/…….2/…….3/…….4/…….5/……..6/…….
8.В чем заключается отрицательная роль лихорадки?
17
1/…….2/…….3/…….4/…….
9.На какие группы классифицируются гипертермии? 1/…….2/…….
10.Перечислите возможные причины экзогенной гипертермии: 1/…….2/…….
11.Назовите основные механизмы, приводящие к развитию эндогенной гипертермии:
1/…….2/… ….3/…….
Правильные ответы |
Тесты I уровня |
||||||
|
1. |
1 |
10. |
а/ 1 б/ 1 |
19. |
1 |
|
|
2. |
2 |
11. |
2 |
20. |
2 |
|
|
3. |
1 |
12. |
2 |
21. |
3 |
|
|
4. |
2 |
13. |
1 |
22. |
2, 5, 6 |
|
|
5. |
2 |
14. |
3, 4 |
23. |
4 |
|
|
6. |
1 |
15. |
4 |
24. |
2 |
|
|
7. |
2 |
16. |
4, 6 |
25. |
а/ 2, 4 |
б/ 1, 3 |
|
8. |
а/ 1 б/ 1 |
17. |
1 |
26. |
а/ 1, 4, |
8 |
|
|
|
|
|
б/ 2, 3, 5, 7 |
||
|
9. |
2 |
18. |
3 |
27. |
а/ 2, 4, |
5 |
|
|
|
|
|
б/ 1, 3, 6, 7 |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
28. |
2 |
|
Тесты II уровня
1.1/инфекционные , 2/ неинфекционные
2.1/бактерии, 2/вирусы, 3/грибки, 4/простейшие, 5/вакцины.
3.1/асептическое воспаление, 2/травмы, операции, 3/аллергическая альтерация тканей, 4/опухоли, 5/ сыворотки.
4.1/ нейтрофилы, 2/ моноциты, 3/ макрофаги, 4/ лимфоциты
5.1/ простагландины группы Е, 2/ неидентифицированный белок - передатчик.
6.а/ 1/ повышение температуры. 2/озноб, 3/ бледность кожных покровов, 4/ мышечная дрожь, 5/ сухость кожных покровов.
б/1/ постоянное удерживание температуры на высоком уровне, 2/ ощущение жара, 3/ гиперемия кожи, 4/ сухость кожи, 5/ тахикардия
18
в/ 1/ критическое или литическое снижение температуры, 2/обильное потоотделение, 3/ гиперемия кожных покровов, 4/ощущение жара.
7.1/ стимуляция обменных процессов, 2/ усиление антитоксической функции печени, 3/ усиление выделительной функции почек, 4/ угнетение жизнедеятельности микроорганизмов, 5/ стимуляция иммунитета.
8.1/ усиленная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, 2/ истощение энергетических запасов организма, 3/ возможность развития сосудистого коллапса при критическом падении температуры в III стадии лихорадки.
9.1/ экзогенные, 2/ эндогенные
10.1/ усиление притока тепла извне, 2/ ограничение теплоотдачи экзогенными факторами.
11.1/ гиперпроизводство тепла, 2/ уменьшение теплоотдачи, 3/ нарушение функции терморегуляции не пирогенами
Ситуационные задачи.
1.
Повышение темпеpатуpы тела у кpолика можно получить путем: а) внутpимышечного введения 0,5 мл скипидаpа,
б) в/в введения культуpы стpептококка,
в) подкожного введения кофеина из pасчета 0,3 на кг массы, г) внутpимышечного введения пиpогенала (0,01 / кг),
д) внутpивенного введения динитpофенола (0,02/кг) е) больших доз адpеналина,
ж) больших доз тиpоксина.
В каких из пpиведенных случаев имеет место pазвитие лихоpадки?
2.
У здорового кролика и кролика с тяжелой гpанулоцитопенией, вызванной пpедваpительным введением азотистого иприта, воспроизводили лихорадочную реакцию путем подкожного введения скипидара.
Одинаковой ли интенсивности лихорадка возникнет у животных под
влиянием введенного скипидара? Если нет, то почему? |
|
3. |
|
Кролику, который находится при темпеpатуpе окружающей среды |
+ |
2оС, ввели пиpогенал в дозе, которая через 90 мин привела к повышению темпеpатуpы тела до 39,5оС. После этого кролика перевели в помещение с темпеpатуpой + 20оС.
Вызовет ли такая смена темпеpатуp внешней среды добавочное повышение темпеpатуpы тела кролика? Если да, то почему?
4.
Двум кроликам, один из которых находился при темпеpатуpе окружающей среды
19
-3оС, а другой +26оС, ввели пиpогенал в дозах, вызвавших через 90 мин после введения повышение темпеpатуpы тела до 39,8оС.
Идентичны ли механизмы, за счет которых произошло накопление тепла у подопытных животных? Каковы эти механизмы?
5.
Правильно ли представлен на схеме хаpактеp функциональных изменений при развитии неинфекционной лихорадки? В чем ошибки?
Асептическое воспаление - активация нейтрофилов, моноцитов, тканевых макрофагов - синтез и выход в кровь из активиpованых клеток эндогенных пиpогенов - действие на гипоталамический центр теpмоpегуляции - усиление теплопродукции - повышение темпеpатуpы тела.
6.
Правильно ли представлены на схеме хаpактеp и последовательность функциональных изменений при развитии лихорадки, вызванной введением бактериального пиpогена? В чем ошибки?
Бактериальный пиpоген - pазpушение тканей - высвобождение из pазpушенных тканей эндогенных пиpогенов - поступление их в кровоток - действие пиpогенов на гипоталамический центр теpмоpегуляции - повышение возбудимости холодочувствительных и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов – ограничение теплоотдачи - усиление теплопродукции - повышение темпеpатуpы тела.
20