Sindromy_pri_zabolevaniakh_biliarnoy_sistemy
.pdf•Сулемовая проба наиболее показательна при ХАГ и циррозе печени. Резкое снижение уровня сулемовой пробы (1 мл и ниже) отмечается при далеко зашедшем процессе и свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности
•Формоловая проба – превращение сыворотки в студнеобразную массу при значительном увеличении количества глобулинов и особенно фибриногена.
• Факторы свертывания крови - протромбин,
проконвертин, акцелерин, фибриноген, антигемофилический фактор - синтезируются преимущественно в печени.
•Протромбиновый индекс или протромбиновая активность ,
определяемый по Квику, отражает суммарную активность ряда
веществ - протромбина, проконвертина, акцелерина и фактора
Стюарта - Прауэр.
•Для получения достоверных результатов определения протромбиновой активности необходимо использовать стандартизованный тромбопластин.
•Нормальные показатели в пределах 80-100 %.
•Клиническое значение пробы состоит в резком ее снижении
при развитии субмассивных и массивных некрозов печени.
Резкое падение протромбинового индекса у больных острыми
хроническими болезнями печени указывает на выраженную печеночно-клеточную недостаточность, угрозу печеночной комы.
•У больных с выраженным внутрипеченочным холестазом
снижение протромбиновой активности связывают не только с
поражением гепатоцитов, но и с вторичным дефицитом витамина К.
•Проконвертин - фактор VII - участвует в образовании тромбопластина. Нормальные показатели - 80-120 %.
Выявляется отчетливая зависимость между степенью
печеночно-клеточной недостаточности и снижением уровня проконвертина у больных острыми гепатитами тяжелого течения и циррозами печени.
•Проконвертин является тестом выбора для распознавания и
контроля за течением печеночно-клеточной недостаточности
у больных с прекомой и комой.
•Недостаток пробы в затруднении оценки ее показателей при наличии внутри- и внепеченочного холестаза.
•Для устранения возможного дефицита витамина К
рекомендуется нагрузка этим витамином.
•Исследование углеводного обмена.
•В клетках печени при участии энзимных систем происходит
синтез гликогена, его депонирование и гликогенолиз, и
гликонеогенез.
•Поддержание уровня глюкозы в крови обеспечивается, помимо печени, деятельностью других органов и систем поджелудочной железы, гипофизарно-надночечниковой системы и др.
•Поэтому содержание глюкозы в крови натощак меняется
лишь при крайне тяжелых поражениях печени, и выявление
недостаточного участия ее в углеводном обмене возможно лишь с помощью функциональных проб.
•Проба с нагрузкой глюкозой малоэффективна, так как на
содержание глюкозы в крови, влияют и состояние
вегетативной нервной системы, и запасы гликогена в
печени и мышцах и т.д.
•Проба с нагрузкой галактозой представляет известную
ценность (галактоза не усваивается никакими тканями и
органами, кроме печени, и на содержание ее в крови не влияют гормоны).
•Больному дают выпить раствор 40 г галактозы в 200 мл воды
иопределяют выделение ее с мочой.
•В норме оно происходит в течение не более 4 ч и не превышает 3 г.
•На выделение галактозы с мочой могут влиять функция почек
ивсасывательная способность кишечника, поэтому более
показательным является определение содержания галактозы в крови.
•При хорошей функции печени максимальный подъем
содержания галактозы крови наблюдается через 30-60 мин и не превышает 15% исходного уровня; последний снова
достигается к 2 ч.
•При плохой функции печени подъем уровня галактозы выше, снижение уровня галактозы в крови наступает медленнее.
•Жировой обмен.
•Печень играет основную роль в синтезе и
расщеплении жиров, фосфолипидов и холестерина.
•Содержание липидов в крови изменяется при поражении печени.
•В норме в сыворотке содержится 3,9 - 5,2 ммоль/л холестерина. У больных с тяжелыми формами острых и хронических гепатитов и циррозов вследствие нарушения синтеза содержание холестерина в снижается.
•При большинстве холестатических желтух отмечается повышение его уровня.
•Определение активности ферментов
•Занимает особое место в диагностике заболеваний печени и
желчевыводящих путей.
•Исследуют уровень: трансаминазаспарагиновой трансаминазы (AсАT), аланиновой трансаминазы (АлАТ), γ- глутамил-транспептидазы (γ-ГТП), щелочной фосфатазы (ЩФ),
холинэстеразы (ХЭ).
•Активность трансаминаз, особенно AсАT, нарастает в активной
фазе острых и хронических заболеваний печени. (N 0,1-0,45
ммоль/ч.л или 8-40 ед.)
•Повышение активности γ-ГТП (N 0,6-3,96 ммоль/ч.л) характерно
для холестаза, алкогольных поражений печени,
•Повышение ЩФ (N 1,0-3,0 ммоль/ч.л) характерно для
холестаза и опухолей.
•Снижение активности холинэстеразы сыворотки свидетельствует о тяжелом поражении гепатоцитов.
•Лактатдегидрогенеза (ЛДГ) - фермент, участвующий в одном из конечных этапов превращения глюкозы с образованием молочной кислоты.
•Находится во всех органах и тканях, поэтому
диагностическое значение имеет определение изоферментов ЛДГ, так как отдельные изоформы характеризуют преимущественно определенные органы.
•Нормальный изоферментный спектр сыворотки крови:
•ЛДГ1 - 30-36%,
•ЛДГ2 - 40-50%,
•ЛДГ3 - 14-20%,
•ЛДГ4 - 0-4%,
•ЛДГ5 - 0-2%,
•ЛДГ2/ЛДГ1 1,2-1,5.
•Определение изоферментного спектра ЛДГ чаще всего назначается при патологии печени и сердца, реже - легких.
•При инфаркте миокарда в течение первых 2-3 суток активность ЛДГ1 значительно возрастает и соотношение
ЛДГ2/ЛДГ1 становится равным 0,6-0,8. Нормализация
происходит спустя 2-3 недели после инфаркта миокарда и зависит от объема поражения - чем обширнее был инфаркт, тем дольше сохраняются изменения в изоферментном спектре ЛДГ.
•При других заболеваниях сердца этот показатель, как правило, не меняется.
•При заболеваниях печени, сопровождающихся
повреждением клеток (гепатиты, токсические воздействия, метастазы в печень), отмечается увеличение активности
фракций ЛДГ4 и ЛДГ5.
• Исследование обезвреживающей функции
печени.
• Кровь воротной вены, поступающая от желудочно-кишечного
тракта, содержит различные токсичные вещества, для которых печень служит барьером.
•Здесь они не только задерживаются, но в большинстве своем и
обезвреживаются с помощью ферментов, осуществляющих окисление, восстановление, дезаминирование, гидролиз, метилирование, образование сульфатов и глюкуронидов, соединение с глицином.
•В результате этих преобразований получаются или менее токсичные, или более растворимые вещества, которые могут быть выведены с желчью или мочой.
•Аммиак превращается в менее токсичную мочевину;
•свободный билирубин, соединяясь с глюкуроновой кислотой, становится менее токсичным и водорастворимым и может выводиться с желчью и мочой.
•Фенолы, индол, кетоны, спирты, сульфаниламидные препараты, пирамидон, камфора, морфин обезвреживаются путем образования глюкуронидов или сульфатов.