ZhKT_2012

5. Рентгенологически определяется заброс бариевой взвеси из желудка в пищевод в

вертикальном положении, что является

доказательством наличия рефлюкса.

6. Манометрия - давление в НПС ниже 10 мм рт.ст.

7. рН-метрия пищевода и/или 24-часовая

регистрация рН.

8. Эзофагоскопия - гипотония НПС, заброс содержимого желудка в пищевод.

Отличать от: диффузного спазма пищевода,

ахалазии кардии.

Причины: рефлюксная болезнь, первичные

или вторичные нарушения моторики дистальной части пищевода, высокое стояние диафрагмы

при: беременности, асците и других процессах,

приводящих к повышению внутрибрюшного давления, аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Рефлюкс-эзофагит

 - воспаление слизистой оболочки пищевода в результате

желудочно-пищеводного рефлюкса.







Опорные признаки:

1.Признаки желудочно-пищеводного рефлюкса.

2.Загрудинные боли (включая жжение, сдавление в верхней, средней и нижней трети грудины).

 3. Тест с перфузией кислоты (по Берштейну) полезен для

решения вопроса о пищеводном происхождении болей за грудиной.

 4. Эндоскопия - выявление различной степени эзофагита:

1-я ст. - поверхностный, 2 ст. - эрозивный, 3 ст. - язвенный.

 5. Биопсия, взятая выше 5 см над НПС, выявляет

признаки эзофагита.

 Отличать от: диффузного спазма пищевода,

стенокардии.

 Причины: за исключением случаев поражения пищевода

едкими веществами и инфекционного (кандидозного и герпетического) эзофагита, который имеет внезапное начало

после длительного приема антибиотиков и кортикостероидов, основной причиной эзофагита является рефлюкс активного

желудочного сока в пищевод.

Синдром повышенной секреции желудка или гиперсекреторный.

Усиление секреторной деятельности желудка проявляется обычно в увеличении общего количества выделяемого

желудочного сока и в увеличении содержания в нем соляной кислоты.

Для гиперсекреции характерны следующие симптомы:

-приступообразные боли в эпигастральной области через

2-3 часа после еды или натощак, связанные обычно с пилороспазмом, которые при гиперсекреции развиваются рефлекторно;

- изжога, кислая отрыжка, часто повышенный аппетит, спастические запоры, возникающие как и гиперсекреция в результате усиления парасимпатической иннервации.

При исследовании желудочного содержимого –

увеличивается часовое напряжение секреции, повышение общей кислотности и повышенное содержание свободной соляной кислоты.

Гиперсекреторный синдром с сильными

приступообразными болями, длящимися

неделями, которые сменяются периодами затишья, длящимися месяцами, характерен для язвенной болезни. При этом во время обострения

определяется скрытая кровь в кале.

Гиперсекреторный синдром с преобладанием

диспепсических явлений без сильных болей, без

периодической смены обострений и ремиссий наблюдается при гастрите с повышенной секреторной функцией, а также развивается при

некоторых заболеваниях брюшной полости

(хронический аппендицит, холецистит);

Повышенная секреция желудка часто наблюдается

и при отсутствии органических изменений во

внутренних органах.

Это может быть при неврозах, связанных с

нарушением функции коры головного мозга и

ведущих к повышению возбудимости блуждающего нерва.

У значительной части больных синдром

повышенной секреторной деятельности

желудка можно заподозрить при наличии синдрома пилородуоденальных болей (боли в подложечной области - периодические,

возникающие через 1,5 - 2 часа после приема

пищи, ночные, голодные; еда, антациды и антисекреторные препараты облегчают или даже полностью купируют боль).

Для верификации синдрома необходимо

провести исследование секреторной деятельности желудка в базальном периоде и в

ответ на максимальную стимуляцию

Нозология: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, гастринома, синдром Золлингера-Эллисона.

Гипосекреторный синдром.

Понижение секреторной деятельности желудка проявляется в уменьшении количества отделяемого желудочного сока и в понижении его

кислотности вплоть до полного отсутствия

свободной смоляной кислоты.

В результате этого развивается ряд патологических явлений:

исчезает запирательный рефлекс привратника и

он зияет,

в кишечник поступает пища не подвергшаяся

перевариванию в желудке,

возникают процессы брожения и гниения, в

результате отсутствия соляной кислоты, которая

обладает бактерицидным действием.

Отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном содержимом нередко

сопровождается отсутствием пепсина (ахилия) и

возникают следующие симптомы:

ослабление аппетита,

ощущение чувства тяжести в эпигастрии,

отрыжка тухлым после еды,

склонность к поносам. Такого рада поносы называются гастрогенными или гастральными.

Они характеризуются следующим: стул 3 – 5 раз в день не сопровождается болями, в испражнениях не бывает ни слизи, ни крови. Позыв на дефекацию нередко возникает сразу после еды.

Ахилия, особенно у людей старше 40 лет, должна наводить на мысль о раке желудка.

Ахилический синдром может наблюдаться при анацидном

гастрите, а может наблюдаться и при отсутствии органических изменений в желудке в результате нарушения

секреторной иннервацией желудка.

Нередко, у практически здоровых людей, обнаруживается отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном

содержимом, не вызывающее никаких клинических симптомов.

- синдром, как правило, обусловлен

хроническим атрофическим гастритом

(хроническим аутоиммунным гастритом, тип А или диффузным гастритом, тип В), которые приводят к гипоплазии париетальных клеток, о чем

свидетельствует снижение пиковой выработки

кислоты в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином или гистамином. У части больных синдром клинически не проявляется. У некоторых

снижение секреторной деятельности желудка

можно заподозрить при диспептических жалобах, функциональном демпинг-синдроме, В12-

дефицитной анемии.

Синдром снижения секреторной деятельности

желудка верифицируется только данными

определения уровня кислотовыделения в ответ на

максимальную стимуляцию пентагастрином или гистамином.

 Нозология: хронический атрофический гастрит

(хронический аутоиммунный гастрит, тип А, хронический диффузный гастрит, тип В), язвенная болезнь тела желудка.

Функциональный демпинг - синдром





Кроме классического варианта демпинг-синдрома, который наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка,

клинические проявления этого синдрома могут иметь место и у больных с неоперированным (сохраненным) желудком, что

получило название функционального демпинг-синдрома (ФДС). Основные звенья патогенеза ФДС:

1) ускоренная эвакуация содержимого желудка и

2) стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке.

Одной из причин быстрого поступления пищи в двенадцатиперстную кишку является несостоятельность пилорического сфинктера, нередко имеющая место у больных со сниженной секреторной деятельностью желудка.





Быстрое попадание гиперосмолярной пищи в тонкую кишку

приводит к ряду нарушений: 1) перерастяжению тонкой кишки, 2) ускоренному всасыванию углеводов со сменой

гипергликемии на гипогликемию, 3) раздражению рецепторов

тонкой кишки с последующей стимуляцией выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, кинины и др.) и

повышения уровня гастроинтестинальных гормонов в крови.

Клинически

1. Тяжесть и давление в подложечной области

(что больными расценивается как боль) сразу после еды.

2. Отрыжка и тошнота.

3. Внезапная слабость, сонливость, бледность, потливость, тахикардия.

4. Урчание в животе, метеоризм, неустойчивый

стул (часто диарея).

5. ФГДС - привратник плотно не смыкается или зияет.

Обнаружение вышеописанных признаков может

указывать на синдром сниженной секреторной

деятельности желудка.

Нозология: хронический атрофический гастрит, язвенная болезнь желудка.

Отличать от синдрома панкреатических болей,

недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, гастростаза.