RCL_09

Раздел 4. Вопросы интенсивной терапии	131

20.Berger PB, Tuttle RH, Holmes DR Jr, Topol EJ, Aylward PE, Horgan JH, Califf RM. One-year surviva! among patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock, and its relation to early revascularization: results from the GUSTO-I trial. Circulation. 1999; 99: 873-8.

21.Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al for the SHOCK Investigators. One-year survival following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA 2001; 285:190-2

22.Diaz R, Paolasso EA, Piegas LS, Tajer CD, Moreno MG, Corvalan R, Isea JE, Romero G. Metabolic modulation of acute myocardial infarction. The ECLA (Estudios Cardiologicos Latinoamerica) Collaborative Group. Circulation. 1998; 98: 2227-34.

132	Освежающий курс лекций, выпуск 9

ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА

Блус Ф., Рейнхарт К. (Йена, Германия)

Определение сепсиса

Сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию (синдром системного воспалительного ответа – ССВО), обусловленную наличием в организме очага инфекции. Это определение принято согласительной конференцией Американского Колледжа Пульмонологов и Общества Медицины Критических Состояний [1] и приведено в суммарном виде в табл. 1.

Таблица 1. Определение тяжелого сепсиса и септического шока

Тяжелый сепсис (критерии I + II + III)

I.Инфекционная этиология воспаления

Микробиологическое подтверждение инфекции, инфекция, диагносцированная по клиническим признакам

И

II. Cиндром системного воспалительного ответа

По меньшей мере 2 критерия

Гипертермия (температура тела ≥ 38°C) или гипотермия (температура тела<36°C)

Тахикардия: частота сердечных сокращений ≥ 90 уд/мин

Тахипноэ ≥ 20 в мин или гипервентиляция с PaCO2≤ 4,3 kPa (33 мм рт. ст.)

Лейкоцитоз ≥ 12 х 109 /л или лейкопения ≤ 4 х 109 /л или ≥ 10% незрелых форм нейтрофилов в лейкоцитарной формуле

И

III. Cимптомы неконтролируемого воспаления: острая органная дисфункция, не затрагивающая очаг инфекции

По меньшей мере 1 из следующих критериев

Острая энцефалопатия: снижение внимания, дезориентация, возбуждение, делирий, не обусловленный медикаментозными назначениями, а также эндокринны ми и метаболическими причинами

Артериальная гипотензия: систолическое артериальное давление (АД сист.) <90 мм рт. ст. или среднее артериальное давление

(АД сред.) <70 мм рт. ст. в течение как минимум 1 ч несмотря на адекватную инфузионную терапию; исключены другие причины шока

Относительная или абсолютная тромбоцитопения: снижение тромбоцитов более, чем на 30% в течение 24 ч или количество тромбоцитов <100 х 109 /л в отстутствие кровотечения как причины тромбоцитопении

Раздел 4. Вопросы интенсивной терапии	133

Артериальная гипоксемия: PaO2≤ 10 kPa (75 мм рт. ст.) при дыхании атмосферным воздухом или PaO2/FiO2≤ 33 kPa (250 мм рт. ст.) при дыхании кислородом в отсутствие исходных заболеваний дыхания и сердечно-сосудистой системы

Дисфункция почек: диурез≤ 0,5 мл/кг за предшествующие 2 ч несмотря на адекватную инфузионную терапию и/или повышение концентрации креатинина плазмы крови в 2 раза выше верхней границы нормы

Метаболический ацидоз: ВЕ≤ -5 ммоль/л или концентрация лактата плазмы крови в 1,5 раза выше верхней границы нормы

Септический шок

Критерии I + II и артериальная гипотензия

АД сист.≤ 90 мм рт. ст. или АД сред.≤ 70 мм рт. ст. в течение как минимум 2 ч или необходимость назначения вазопрессоров1 для поддержания АД сист.≥ 90 мм рт. ст. или АД сред. ≥ 70 мм рт. ст.

1Допамин ≥ 5 мкг/кг/мин или норадреналин, адреналин, фенилэфрин (мезатон), вазопрессин в любой дозировке

ССВО обусловлен клеточными и гуморальными реакциями системы иммунитета. Активация моноцитов приводит к высвобождению первичных медиаторов – фактора некроза опухолей α (TNFα ) и интерлейкина 1β (IL-1β ), которые, в свою очередь, запускают каскад еще целого ряда медиаторов – фактора активации тромбоцитов (PAF), интерлейкинов IL-6 и IL-8, а также метаболитов арахидоновой кислоты. Эти медиаторы обуславливают патофизиологические изменения на фоне сепсиса. Так, одними из характерных симптомов этого состояния являются системная вазодилатация и артериальная гипотензия, возникающие в результате активации синтетазы оксида азота (NO). Активация иммунной системы ведет к генерализованной активации свертывания крови. При этом развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который в сочетании с повреждением эндотелия приводит к резким нарушениям микроциркуляции.

Нарушение доставки к тканям кислорода и их прямое повреждение в результате воздействия свободных радикалов, которые высвобождаются из активированных лейкоцитов, запускает синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Этот синдром и является наиболее частой причиной летальных исходов у больных с сепсисом.

Лечение

В настоящее время, согласно критериям доказательной медицины, для клинической практики могут быть рекомендованы те направления терапии сепсиса, которые были успешно испытаны в крупных клиничеких исследованиях. Ниже привелены эти направления:

Ранняя диагностика сепсиса

Раннее и эффективное лечение очага инфекции

Коррекция гемодинамики

Дополнительная терапия

Вентиляция с низким пределом давления

Контроль гликемического профиля

Адекватное питание

134	Освежающий курс лекций, выпуск 9

Жизненно необходимым является раннее начало лечения, поэтому большинство из этих стратегий для своей максимальной эффективности должны быть начаты как можно раньше.

Лечение очага инфекции

До настоящего времени не проводилось проспективных исследований, сравнивающих раннее и отстроченное начало мероприятий по лечению очага инфекции у пациентов с сепсисом. В связи с этим, лечение инфекции основывается на ретроспективных работах и мнении экспертов [2]. Так, одно из ретроспективных исследований показывает, что адекватная антибактериальная терапия улучшает клинический исход при бактериемии на фоне грамотрицательной инфекции [3].

Однако, так как хирургическое вмешательство и анестезия могут дестабилизировать гемодинамику на фоне сепсиса, перед операцией необходимо провести мероприятия по стабилизации функции сердечно-сосудистой системы [4].

Коррекция гемодинамики

В результате возникновения синдрома капиллярной утечки, сепсис приводит к выходу внутрисосудистой жидкости во внесосудистое пространство. Секвестрация крови на периферии засчет артериальной вазодилатации снижает преднагрузку, что делает необходимым увеличение объема инфузионной терапии. Тем не менее, до сих пор неясно, какие растворы предпочтительней использовать, кристаллоиды или коллоиды. Ряд небольших исследований этой проблемы показал противоречивые результаты, однако мета-анализ публикаций выявил, что выбор раствора не влияет на клинический исход [5]. Схожим образом, до сих пор неясно, целесообразно ли использовать альбумин у пациентов с сепсисом [6, 7].

Для достижения стабилизации гемодинамики при сепсисе часто бывает недостаточным лишь назначение инфузионной терапии. Тем не менее, ни одно крупное исследование не показало убедительных преимуществ того или иного из катехоламинов по сравнению друг с другом. Недавно, международный форум по вопросам сепсиса (International Sepsis Forum – ISF) опубликовал свои рекомендации по инотропной и вазопрессорной терапии при этом состоянии [8]. В первую очередь, вазопрессорная терапия необходима для поддержания АДсред. и адекватной тканевой перфузии. В этих целях, препаратами первого выбора служат норадреналин и допамин. Однако, авторы считают, что предпочтительней использование норадреналина, так как допамин действует сразу на несколько типов катехоламиновых рецепторов и может нарушать эндокринологический статус больного.

Кроме того, при сепсисе нарушается функция миокарда. В этой ситуации ISF рекомендует в качестве препарата первого выбора добутамин, так как адреналин ухудшает мезентериальную перфузию. Показания к применению низких доз допамина для защиты почек в настоящий момент отсутствуют. В нескольких работах было показано, что у пациентов, рефрактерных к катехоламинам, для поддержания АД может быть использован вазопрессин. Однако, вазопрессин еще не был изучен в контролируемых исследованиях и пока что не может быть рекомендован в качестве средства рутинной терапии больных с септическим шоком.

В лечении сепсиса ведение больного должно быть нацелено на быстрое восстановление гемодинамики, что жизненно важно для улучшения клиничеcкого исхода [9]. Эффективной мерой контроля коррекции гемодинамики был признан постоянный мониторинг сатурации кислорода в центральной вене (SсvO2). Контрольная группа получала терапию, направленную на достижение центрального венозного давления (ЦВД) в пределах 4-9 мм рт. ст., АДсред. выше 65 мм рт. ст. и диуреза выше 0,5 мл/кг/ч. Группа ранней целенаправленной терапии (Early Goal Directed Therapy – EGDT) получала лечение согласно алгоритму, изложенному на рис. 1; при этом наиболее важной целью терапии у этих больных являлось поддержание SсvO2 на уровне 70% и выше. Летальность на 28-й день после включения в исследование составила 46,5% в контрольной группе и 30,5% в группе EGDT (p<0,009). В первые 6 ч исследования

Раздел 4. Вопросы интенсивной терапии	135

пациенты в группе EGDT получали больший объем инфузионной терапии, а также большее количество гемотрансфузий и катехоламинов. После 6 ч картина менялась на диаметрально противоположную: эти меры интенсивной терапии назначались в большем объеме в контрольной группе. Таким образом, в группе EGDT удалось добиться более быстрой коррекции гемодинамики. Это показывает, что при тяжелом сепсисе и септическом шоке раннее и агрессивное ведение гемодинамики позволяет улучшить клинический исход.

Рисунок 1. Коррекция гемодинамики у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком, модифицировано из [9].

ЦВД = центральное венозное давление; АДсред. = cреднее артериальное давление;

SсvO2 = сатурация кислорода в центральной вене.

Дополнительная терапия

Впоследнее десятилетие было предложено несколько направлений интенсивной терапии, которые позволяют изменить системную реакцию со стороны иммунитета при сепсисе. В первую очередь, к этим направлениям относятся назначение гидрокортизона в низких дозах

иактивированного протеина С.

Внедавнем исследовании пациенты с септическим шоком были рандомизированы на 2 группы, получающие плацебо или 200 мг/сут гидрокортизона [10]. При ретроспективном распределении больных согласно их реакции на тест стимуляции кортикотропином, улучшение клинического исхода было достигнуто лишь у тех пациентов в гидрокортизоновой группе, у которых не было реакции на этот тест. Эти результаты свидетельсвуют о том, что у пациентов с септическим шоком и отрицательным результатом кортикотропинового теста необхо-

димо назначать гидрокортизон. Так как недостаточность коры надпочечников диагносцируется у 70% больных с септическим шоком [10], остается неясным, обосновано ли назначе-

136	Освежающий курс лекций, выпуск 9

ние гидрокортизона без кортикотропинового теста. Более того, точность этого теста у больных, находящихся в критическом состоянии, пока не определена. В связи с этим, для выяснения роли низких доз гидрокортизона в лечении сепсиса требуются дальнейшие исследования. Более высокие дозы этого препарата при сепсисе не имеют основы для применения, так как их назначение может ухудшить клинический исход [11, 12].

Активированная форма протеина С обладает антитромботическим эффектом, так как инактивирует факторы Va и VIIIa, используя протеин S в качестве кофактора. У больных с сепсисом уровень протеина С в плазме крови снижен; это снижение ассоциируется с неблагоприятным исходом [13]. Активированный дротрекогин альфа является человеческим рекомбинантным активированным протеином С. Этот препарат проходил апробацию в ходе крупного многоцентрового исследования на больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком [14]. В ходе этой работы было показано, что в дозе 24 мкг/кг/мин в течение 24 ч дротрекогин альфа снижает летальность с 30,8% до 24,7% (p = 0,005). В США Администрация по продуктам и лекарственным средствам ограничивает использование активированного протеина С категорией пациентов с количеством баллов по шкале APACHE II > 25, так как внутригрупповой статистический анализ не показал улучшения исхода после этого препарата у менее тяжелых больных. Это ограничение не получило распространения в Европе, где показания к назначению активированного дротрекогина альфа включают в себя наличие тяжелого сепсиса с недостаточностью двух и более органов.

Антикоагулянтные свойства этого препарата увеличивают риск кровотечения. После лечения дротрекогином более часто, чем в контрольной группе, встречалось острое кровотечение (соответственно, 3,5% против 2,1%; p < 0,06). В связи с этим, активированный протеин С противопоказан у пациентов с высоким риском кровотечения (первые 12 ч после операции, патологические изменения со стороны коагулограммы, лечение гепарином и др.).

Вентиляция с низким пределом давления

У пациентов с сепсисом часто возникает дисфукция со стороны системы дыхания; в 2542% случаев сепсис осложняется развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Многоцентровое исследование, проведенное международной сетью по изучению ОРДС, показало, что применение низких дыхательных объемов (6 мл/кг против 12 мл/кг в контрольной группе) позволяет снизить летальность при этом состоянии с 38,9% до 31,0% (p = 0,007) [15]. В настоящее время доказано, что ИВЛ с низкими объемами позволяет достоверно уменьшить тяжесть повреждения легких при ОРДС.

Контроль гликемического профиля

Пациенты, у которых в ходе пребывания в отделении реанимации отмечалась гипергликемия, обладают более высокими показателями летальности по сравнению с теми, у кого концентрация глюкозы в крови была в пределах нормальных значений. Интенсивная инсулинотерапия с поддержанием показателей сахара крови на уровне 80-110 мг/дл (4,4-6,1 ммоль/л) сопровождалась летальностью 4,6%, в то время как у больных с допустимым пределом гликемии для начала введения инсулина 215 мг/дл (11,9 ммоль/л) этот показатель составил 8% [17]. На фоне интенсивной инсулинотерапии реже, чем в контрольной группе, возникали почечная недостаточность, эпизоды септицемии, полинейропатия и потребность в ИВЛ. Таким образом, у больных в критическом состоянии необходим тщательный контроль сахара крови. Вопрос о потенциальных преимуществах интенсивной инсулинотерапии в подгруппе больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком остается предметом дальнейших исследований.

Адекватное питание

Ведущим направлением терапии у больных с сепсисом является раннее начало энтерального питания. Мета-анализ исследований, сравнивающих раннее и позднее начало энтерального питания, показал, что раннее питание снижает частоту инфекционных осложнений и уменьшает продолжительность госпитализации больного [18].

Раздел 4. Вопросы интенсивной терапии	137

Несколько исследований были посвящены аспектам энтерального питания, обогащенного иммунными добавками, однако пока нет достаточного количества данных, чтобы рекомендовать их для пациентов с сепсисом [19].

Заключение

В настоящее время не существует препарата или средства терапии сепсиса, которые при изолированном применении могли бы оказаться панацеей для больного. В первую очередь, на фоне сепсиса необходима комплексная интенсивная терапия. Так, следует помнить, что успешная стабилизация гемодинамики не позволит улучшить общий исход, если не будет произведена эффективная санация очага инфекции. В некоторых случаях, иммунотерапия сепсиса не достигнет успеха без соответствующей коррекции нарушений со стороны сердечно-сосу- дистой системы и лечения источника инфекции. Терапию сепсиса необходимо начинать как можно раньше, что доказывают результаты целенаправленной коррекции гемодинамики, приведенные в данной лекции.

Литература

1. ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. Crit Care Med 1992; 20(6): 864-74. 2. Sprung CL, Finch RG, Thijs LG, Glauser MP. Crit Care Med 1996; 24: 1441-7.

3. Young LS, Martin WJ, Meyer RD, Weinstein RJ, Anderson ET. Ann Intern Med 1977; 86: 456-71.

4. Jimenez MF, Marshall JC. Intensive Care Med 2001; 27 Suppl 1: S49-62.

5. Schierhout G, Roberts I. BMJ 1998; 316: 961-4.

6. Alderson P, Bunn F, Lefebvre C, et al. Cochrane Database Syst Rev 2002; CD001208.

7. Wilkes MM, Navickis RJ. Ann Intern Med 2001; 135: 149-64. 8. Vincent JL. Intensive Care Med 2001; 27 Suppl 1: S80-92.

9. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. N Engl J Med 2001; 345: 1368-77.

10.Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. JAMA 2002; 288: 862-71.

11.Bone RC, Fisher CJ, Jr., Clemmer TP, et al. N Engl J Med 1987; 317: 653-8.

12.Bone RC, Fisher CJ, Jr., Clemmer TP, et al. Critical Care Medicine 1989; 17(5): 389-93.

13.Yan SB, Helterbrand JD, Hartman DL, Wright TJ, Bernard GR. Chest 2001; 120: 915-22.

14.Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. N Engl J Med 2001; 344: 699-709.

15.Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342: 1301-8.

16.Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, et al. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 978-82.

17.van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67.

18.Marik PE, Zaloga GP. Crit Care Med 2001; 29: 2264-70.

19.JPEN J Parenter Enteral Nutr 2001; 25: S61-3.

138	Освежающий курс лекций, выпуск 9

ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ШКАЛЫ: НУЖНЫ ЛИ ОНИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ?

Джин-Роджер Ле Галл (Париж, Франция)

Третья генерация балльных систем оценки пациентов в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) состоит из APACHE III, MPM II и SAPS II систем. Все они построены по принципу логистической регрессии в моделировании методик. Именно эти системы рекомендуются сейчас для клинического применения их разработчиками. Балльные системы оценки пациентов были предложены для прогнозирования состояния конкретных пациентов, для определения качества работы ОИТ, а также для лечебно-диагностических исследований. В основном они предполагались к использованию для построения прогностических шкал или вычисления вероятности прогноза состояния конкретного пациента и для групп больных конкретной категории. Поэтому их можно применять как для отдельно взятого пациента, так и для группы больных. Из-за опасности развития серьезных осложнений в результате применения прогностических шкал сформировалось консервативное отношение к их использованию для конкретных пациентов. Несмотря на тщательную научную разработку систем различной сложности, пока еще не появилось универсального алгоритма применения прогностических шкал (4,5).

Прогноз состояния отдельного пациента

Используя клинические методы оценки и объективные показатели риска летального исхода, Meyer с соавт. (10) обнаружили, что 40% пациентов, которым по прогнозу предначертано было умереть, выжили. Они также отметили, что ни один из методов оценки не может быть использован для прогнозирования состояния хирургических пациентов в ОИТ. Эти результаты подчеркивают сложность прогнозирования состояния конкретого пациента: будет ли он жить или умрет согласно оценке вероятности или показателям летальности. Используя качественно разработанные системы оценки, можно совершенно точно высчитать количество больных, которые погибнут, в группе с подобными заболеваниями. Но точно сказать, который из этих пациентов будет жить или умрет, нельзя. Например, с помощью хорошо калиброванной модели тяжести состояния мы ожидаем летальность у 75% пациентов с вероятностью 0,75, но мы не можем прогнозировать судьбу конкретных больных из тех, которые попадают в оставшиеся 25%. Более того эта четверть группы не персонализирована и не «дает бронь» конкретным пациентам, а лишь является наиболее вероятным показателем благоприятного прогноза заболевания.

Привлекательной является возможность подтверждения клинических суждений с помощью объективных (хотя и не всегда более точных) результатов исследования тяжести заболевания пациентов. Практические врачи заинтересованы в использовании систем балльной оценки состояния конкретного пациента, так как хотели бы объективно подтверждать свои субъективные предположения. Применение таких способов оценки, как часть алгоритма принятия решений, - разумное предложение, но не следует забывать, что пока нельзя прогностические шкалы использовать для конкретного пациента. Выводы будут и должны делаться конкретным врачом для конкретного пациента и строится на основе большого числа критериев, одним из которых является тяжесть состояния, вычисляемая по четко калиброванной шкале балльной системы оценки.

Оценка деятельности ОИТ

Используя систему APACHE III, Knaus с соавт. (11) высчитали вероятность госпитальной летальности исследуемой популяции 16622 пациентов 42 ОИТ и сравнили с реальной. Было выявлено, что прогнозируемое количество летальных исходов варьировало от 0,67 до 1,21 среди разных ОИТ. Другими словами, в некоторых отделениях этот показатель был выше,

Раздел 4. Вопросы интенсивной терапии	139

а в других ниже ожидаемого. Подобное исследование, но с помощью SAPS II, провели Le Gall с соавт. (12) в нескольких странах. Результаты оказались весьма похожи: прогностическая вероятность была в пределах от 0,74 до 1,31 среди разных стран. А реальная смертность была выше или ниже прогнозируемой.

Из этих данных нельзя сделать заключений, но клинические результаты некоторых ОИТ или некоторых стран оказываются ниже, если реальная смертность выше ожидаемых показателей, или оказываются выше, если реальная смертность ниже ожидаемых показателей. Чтобы объяснить полученные соотношения нам необходимо знать, какие ещё факторы помимо качества клинической работы могут оказывать влияние. Они обозначаются как индикаторы необходимости исследования работы ОИТ более детально, чтобы выявить те факторы, которые сопряжены с реальными показателями летальности. Показатели вероятности сами по себе не могут достоверно охватывать все различия исследуемой популяции или группы, которые способны повлиять на конечный результат, например, различия в смешанной группе пациентов или колебания нормы в оценке технической или терапевтической оснащенности. Из-за административных различий среди стран или ОИТ нельзя повлиять на уровень обеспеченности медперсоналом (например, количество медсестер на 1 койку). Только после учета всех этих факторов может быть выполнена значимая переоценка и принята во внимание сравнительная характеристика.

Терапевтические исследования

В этом разделе будут рассматриваться специальные вопросы лечебно-диагностических исследований сепсиса, но затрагиваемые проблемы могут быть проецированы и на клинические исследования других заболеваний или состояний, а также любые другие новые методики лечения. В то время как некоторые авторы (13) подчеркивают важность наличия сопутствующих заболеваний у критических больных для прогнозирования септицемии, другие (14), на основе мультивариационного анализа утверждают, что применение начальной оценки по прогностическим шкалам, учет этиологии (уросепсис или др.), а также принятие во внимание, где пациент лечился до поступления в ОИТ, - всё это обеспечивает самую высокую степень выделения (0,82) пациентов с риском госпитальной летальности.

Недавно опубликована сложная модель оценки сепсиса, включающая данные физиологии, первичного заболевания, предшествовавшей интенсивной терапии, возраст, наличие цирроза печени и др. (15). Она была предложена для использования в клинических исследованиях сепсиса как единственной патологии. В базе данных, из которой сформирована эта модель, форма спецификации заболевания, спектра болезней и влюченных критериев может отличаться от методики предлагаемой для новых исследований методов лечения сепсиса. Нежелательно, чтобы стройность включенных или исключенных критериев специфичного исследования была нарушена, так как база данных модели уже разработана. Не следует ожидать, что крупная общехирургическая база данных будет содержать всю информацию, которая может соответствовать всем требованиям существующих или будущих исследований. И хотя это не мешает использовать подобные модели, тем не менее исследователям следует быть внимательными при сравнении показателей ожидаемой летальности, которые получают в модели, основанной на большой базе данных, с показателями реальной смертности в более точно определенной группе получающих лечение пациентов. Чтобы распределить больных по уровню степени тяжести заболевания, на начальном этапе исследования может быть использован показатель вероятности, но в заключительной фазе должно быть совершенно точное сравнение ожидаемых и реальных показателей.

Недавно, критикуя балльные системы оценки, Loirat (16) предложил применение простых подходов, которые не учитывают значимость острых заболеваний. Такая болезнь-независи- мая оценка тяжести состояния дает возможность получить болезнь-специфическую модель, в которой оценивается всего половина пациентов контрольной группы и пациентов исследуе-

140	Освежающий курс лекций, выпуск 9

мой группы исследования, после чего проводится сравнение ожидаемых и реальных показателей лечения.

Cледует также отметить, что все существующие модели были разработаны для применения в специфическое время: в момент поступления пациента в ОИТ (МРМ0), в первые 24 часа после госпитализации в ОИТ (SAPS II и APACHE III), к концу каждого дня пребывания в ОИТ (MPM24, MPM48, MPM72). Эти модели не могут быть автоматически трансформированы для стратификации пациентов в рандомизированное исследование, если время выборки не соответствует установленным пределам. Некоторые исследования требуют подтверждения того, что степень тяжести на момент рандомизации точно определена в этих моделях, то есть требуется подтверждение их четкой калибровки в необходимый момент времени.

Заключение

В обзорной статье (17) Selker установил, что идеальными характеристиками прогностических маркеров для уточнения показателя риска летальности являются следующие:

прогностические методы, независимые от времени

охватывающие информацию с первых минут обследования пациента

независящие от того, госпитализирован пациент или нет

опирающиеся на данные, полученные при нормальном лечебном процессе

точно калиброванные

интегрированные в компьютер

отсутствие зависимости от систем Диагностически Зависимых Групп

открытые для тестирования и проверки

Эти критерии, вероятно, утопичны, и идеальную прогностическую систему еще придется когда-нибудь открыть. Применимость рассмотренных в данном сообщении балльных систем оценки пациентов в ОИТ основана на строгом научном подходе и исключительной калибровке и выборке. Использование их может быть предметом обсуждения и споров, но они применимы как в исследовательском плане, так и в клинической практике при условии четкого соблюдения правил использования.

А. Компьютеризация прогностических шкал для APACHE III и SAPS II

В каждой системе ведется подсчет баллов при оценке физиологических параметров, возраста и хронических сопутствующих заболеваний. Максимальное количество баллов при оценке переменных в этих двух системах представлено в таблице 1.

APACHE III: если у пациента присутствует 2 или более сопутствующих заболевания, то

выбирается то из них, которое с большим баллом