Занятие 3 и 4

с разными активированными генами — а и альфа). Со средней частотой 10 в минус шестой степени на клетку за поколение происходит реверсия пола — замена гена на другой в МАТ-локусе путем специфичной внутрихромосомной конверсии. Эта конверсия регулируется продуктом гена НО — сайт-специфической транспозазой.

2.4.Хромосомное определение пола.

Урастений и животных хромосомный механизм определения пола является наиболее распространённым. Согласно хромосомной теории, пол организма определяется половыми хромосомами. Выделяют следующие основные типы хромосомного определения пола: XY-тип, ХО-тип, Z-тип и гаплодиплоидию.

Умлекопитающих, большинства земноводных, некоторых рыб, ракообразных, ряда насекомых гомогаментым является женский пол, а гетерогаментым – мужской (XY-тип определения пола). Встручаются случаи, когда гетерогаментый пол несет только одну половую хромосому (ХО-тип определения пола), например, у кузнечиков и клопов. В этом случае, оплодотворение перматозоидом, не несущим половую хромосому, приводит к формированию мужской особи.

В природе распространен способ определения пола, характеризующийся женской гетерогаментостью (ZW-тип). Он встречается у бабочек, птиц, некоторых пресмыкающихся и земноводных.

Убольшинства видов пчел и муравьев половых хромосом нет. Диплоидные самки у них развиваются из оплодотворенных яиц, гаплоидные трутни – из неоплодотворенных. Этот тип определения пола называется гаплодиплоидия.

3.Закономерности изменчивости. Комбинативная и мутационная изменчивость.

Изменчивость — это способность организмов приобретать новые признаки. На основе изменчивости организмов появляется генетическое разнообразие форм, которые в результате действия естественного отбора преобразуются в новые подвиды и виды. Различают изменчивость генотипическую и фенотипическую.

Выделяют две формы наследственной изменчивости комбинативную и мутационную.

3.1. Комбинативная изменчивость.

Комбинативная наследственная изменчивость возникает в результате обмена гомологичными участками гомологичных хромосом в процессе мейоза, а также как следствие независимого расхождения хромосом при мейозе и случайного их сочетания при скрещивании. Изменчивость может быть обусловлена не только мутациями, но и сочетаниями отдельных генов и хромосом, новая комбинация которых при размножении приводит к изменению определенных признаков и свойств организма. Такой тип изменчивости называют комбинативной наследственной изменчивостью.

Новые комбинации генов возникают:

1)при кроссинговере, во время профазы первого мейотического деления;

2)во время независимого расхождения гомологичных хромосом в анафазе первого мейотического деления;

3)во время независимого расхождения дочерних хромосом в анафазе второго мейотического деления и

4)при слиянии разных половых клеток. Сочетание в зиготе рекомбинированных генов может привести к объединению признаков разных пород и сортов.

В селекции важное значение имеет закон гомологических рядов наследственной изменчивости, сформулированный советским ученым Н. И. Вавиловым. Он

гласит: внутри разных видов и родов, генетически близких (т. е. имеющих единое происхождение), наблюдаются сходные ряды наследственной изменчивости. Такой характер изменчивости выявлен у многих злаков (рис, пшеница, овес, просо и др.), у которых сходно варьируют окраска и консистенция зерна, холодостойкость и иные качества. Зная характер наследственных изменений у одних сортов, можно предвидеть сходные изменения у родственных видов и, воздействуя на них мутагенами, вызывать у них подобные полезные изменения, что значительно облегчает получение хозяйственно ценных форм. Известны многие примеры гомологической изменчивости и у человека; например, альбинизм (дефект синтеза клетками красящего вещества) обнаружен у европейцев, негров и индейцев; среди млекопитающих — у грызунов, хищных, приматов; малорослые темнокожие люди — пигмеи — встречаются в тропических лесах экваториальной Африки, на Филиппинских островах и в джунглях полуострова Малакки; некоторые наследственные дефекты и уродства, присущие человеку, отмечены и у животных. Таких животных используют в качестве модели для изучения аналогичных дефектов у человека. Например, катаракта глаза бывает у мыши, крысы, собаки, лошади; гемофилия — у мыши и кошки, диабет — у крысы; врожденная глухота — у морской свинки, мыши, собаки; заячья губа — у мыши, собаки, свиньи и т. д. Эти наследственные дефекты — убедительное подтверждение закона гомологических рядов наследственной изменчивости Н. И. Вавилова.

3.2.Мутационная изменчивость.

Мутационная изменчивость связана с изменением генотипа и обусловлена возникновением мутаций. Мутациями называются скачкообразные и устойчивые изменения генетического материала, влекущие за собой изменения наследственных признаков. Термин “мутация” был впервые введен Гуго де Фризом. Мутации обязательно вызывают изменения генотипа, которые наследуются потомством и не связаны со скрещиванием и рекомбинацией генов.

Мутации можно классифицировать по характеру проявления, по месту или, по уровню их возникновения.

По характеру проявления они бывают доминантными и рецессивными.

Мутации, резко снижающие жизнеспособность, частично или полностью останавливающие развитие, называют полулетальными, а несовместимые с жизнью —

летальными.

Мутации подразделяют по месту их возникновения. Генеративная мутация, возникшая в половых клетках, не влияет на признаки данного организма, а проявляется только в следующем поколении. Соматическая мутация – если изменяются гены в соматических клетках, такие мутации проявляются у данного организма и не передаются потомству при половом размножении. Но при бесполом размножении, если организм развивается из клетки или группы клеток, имеющих изменившийся — мутировавший — ген, мутации могут передаваться потомству.

Мутации классифицируют по уровню их возникновения. Существуют генные,

хромосомные и геномные мутации.

3.3.Геномные мутации.

Геномные мутации связаны с изменением числа хромосом. Различают два вида геномных мутаций – полиплоидия и гетероплоидия.

Полиплоидия — увеличение числа хромосом, кратное гаплоидному набору. Жизнеспособные полиплоиды встречаются только у растений. У животных, в том числе и у человека полиплоиды нежизнеспособны. В соответствии с этим у растений различают триплоиды (Зn), тетраплоиды (4n) и т. д. В растениеводстве известно более 500

полиплоидов (сахарная свекла, виноград, гречиха, мята, редис, лук и др.). Все они выделяются большой вегетативной массой и имеют большую хозяйственную ценность.

Полиплоиды получают в результате воздействия на растения температуры, ионизирующей радиации, химических веществ (колхицин), которые разрушают веретено деления клетки и препятствуют расхождению хромосом.

Гетероплоидия — изменение числа хромосом, не кратное гаплоидному набору. При этом набор хромосом в клетке может быть увеличен на одну, две, три хромосомы (2n + 1; 2n+2; 2n+3) или уменьшен на одну хромосому (2n-1). Например, у человека с синдромом Дауна оказывается одна лишняя хромосома по 21-й паре и кариотип такого человека составляет 47 хромосом. У людей с синдромом Шерешевского-Тернера (2n-1) отсутствует одна Х-хромосома и в кариотипе остается 45 хромосом. Эти и другие подобные отклонения числовых отношений в кариотипе человека сопровождаются расстройством здоровья, нарушением психики и телосложения, снижением жизнеспособности и др. Гетероплоидия чаще всего связана с нарушением расхождения хромосом или хроматид при мейозе, в результате чего формируются гаметы с необычным гаплоидным числом хромосом (либо с недостающей, либо избыточной хромосомой).

3.4. Хромосомные мутации.

Хромосомные мутации связаны с изменением структуры хромосом. Подобные хромосомные перестройки могут выражаться в инверсии (повороте на 180° участка хромосомы), транслокации (перемещению одних участков хромосомы относительно других), которые не изменяют генотипа, но могут привести к изменению фенотипа, делеции (утрате хромосомой каких-либо участков) и дупликации (повторению части генов в хромосоме), приводящих к изменению генотипа (рис. ).

Подобное изменение влечет за собой нарушение функции генов в хромосоме и наследственных свойств организма, а иногда и его гибель.

Рис. . Хромосомные аберрации.

3.5. Генные мутации.

Генные (точковые) мутации - это изменения числа и/или последовательности нуклеотидов в структуре ДНК (вставки, выпадения, перемещения, замещения нуклеотидов) в пределах отдельных генов, приводящие к изменению количества или качества соответствующих белковых продуктов.

Замена пар оснований.

Замены оснований приводят к появлению трех типов мутантных кодонов: с измененным смыслом (миссенс-мутации), с неизмененным смыслом (сенсенс-мутации)

ибессмысленных, или терминирующих кодонов (нонсенс-мутации).

Врезультате миссенс-мутании в кодируемом данным геном полипептиде одна аминокислота замещается на другую, поэтому фенотипическое проявление мутации зависит от функциональной значимости затронутого домена. Так замены аминокислот в активных центрах белков могут сопровождаться полной потерей их функциональной активности.

Сенсенс-мутации возникают в том случае, если изменение нуклеотида в кодоне не приводит к изменению смысла и кодируемая аминокислота в белке не изменяется. Это происходит из-за вырожденности генетического кода, когда несколько кодонов кодируют одну и ту же аминокислоту. Эти мутации являются нейтральными для организма.

Врезультате нонсенс-мутации кодон, определяющий какую-либо аминокислоту, превращается в один из стоп-кодонов, не транслирующихся на рибосомах (UAA UAG, UGA). Появление такого кодона не в конце структурного гена, а внутри него, приводит к преждевременной терминации трансляции и обрыву полипептидной цепи. Нонсенсмутации обладают наибольшим повреждающим действием, так как образующиеся при преждевременной терминации трансляции белки не способны к модификации, часто не защищены от действия протеолитических ферментов и быстро деградируют.

Вставка и выпадение пар оснований.

Вставки, перемещения или выпадения отдельных оснований или их коротких последовательностей в пределах гена вызывают сдвиг рамки считывания (frameshift мутации). При возникновении мутаций со сдвигом рамки считывания меняются все триплеты ниже сайта дупликации или делеции и по ходу считывания, при этом повышается вероятность возникновения стоп-кодонов и, соответственно, терминации трансляции.

Свойства мутаций:

1.Мутации возникают внезапно, скачкообразно.

2.Мутации наследственны, т. е. стойко передаются из поколения в поколение.

3.Мутации ненаправленны - мутировать может любой локус, вызывая изменения как незначительных, так и жизненно важных признаков.

4.Одни и те же мутации могут возникать повторно.

5.По своему проявлению мутации могут быть полезными и вредными, доминантными и рецессивными.

Тема 4. Фенотипическая моди икационная изменчивость. Норма реакции. Пенетрантность. Эпигенетика

Цель занятия: Сформировать представления о закономерностях эпигенетического наследования и механизмах, которые служат для подавления экспрессии генов. Изучить формы ненаследственной изменчивости, причины их возникновения и их роль в индивидуальной жизни человека. Изучать соотносительную роль генотипа и внешней среды в формировании фенотипа.

Задачи занятия:

4.Ознакомиться с теоретическим материалом.

5.Научится решать задачи на наследование признаков с разной пенетрантностью и экспрессивностью.

6.Научиться строить вариационные ряды и проводить статистическую обработку результатов.

Формируемые компетенции: ОК-1, ПК-9, ПК-31, ПК-32

Студент должен знать:

1.Основные механизмы подавления экспрессии генов

a.метилирование ДНК,

b.ацетилирование гистоновых белков,

c.РНК-интерференция,

d.прионизация белков,

e.инактивация Х-хромосомы

2.Эпигенетические эффекты у человека:

a.геномный импринтинг,

b.трансгенные эпигенетические эффекты,

c.роль в канцерогенезе,

d.роль в старении.

3.Формы ненаследственной изменчивости (модификационная и случайная фенотипическая).

4.Отличия мутаций, модификаций и морфозов.

5.Классификацию, свойства и примеры модификаций.

6.Сущность проблемы наследования приобретенных признаков.

7.Роль генотипа и внешней среды в формировании фенотипа.

8.Особенности вариационных рядов, по которым эти ряды отличаются от других статистических рядов.

Студент должен уметь:

1.По описанию характера изменений различать формы ненаследственной изменчивости: модификационную (модификации) и случайную фенотипическую (морфозы).

2.Отличать мутации от модификаций.

3.Отличать вариационные ряды от других статистических рядов.

4.Решать задачи на наследование признаков с неполной пенетрантностью и экспрессивностью.

5.Уметь отличать статистические и вариационные ряды.

Студент должен владеть:

3.Медико-функциональным понятийным аппаратом и специальными терминами.

4.Навыками записи и решения генетических задач.

5.Навыками составления и анализа вариационных рядов.

Оснащение занятия:

2.Таблицы.

3.Наборы с вариационными рядами.

Хронологическая карта занятия:

1.Организационная часть

2.Тестовый контроль базового уровня знаний

3.Объяснение практического задания

4.Самостоятельная работа

5.Проверка выполненных работ в альбомах

6.Контроль конечного уровня знаний

7.Установка задания для подготовки к следующей теме

Теоретический обзор

1. Эпигенетика

Термин «эпигенетика» был предложен Конрадом Уоддингтоном в 1942 году, как производное от слов генетика и эпигенез. Изначально термин спользовался его в качестве концептуальной модели того, как гены могут взаимодействовать со своим окружением при формировании фенотипа.

Эпигенетика направление в генетике, которое направлено на изучение закономерностей эпигенетического наследования изменения экспрессии генов или фенотипа клетки, вызванных механизмами, не затрагивающими изменение последовательности ДНК. К таким процессам, влияющим на экспрессию генов, являются метилирование ДНК, ацетилирование гистоновых белков, на которые накручивается нить ДНК для более компактного хранения в ядрах клеток, и реструктуризация хроматина.В рамках эпигенетики широко исследуются такие процессы как: парамутация, генетический букмаркинг, геномный импринтинг, инактивация Х-хромосомы, эффект положения, материнские эффекты, а также другие механизмы регуляции экспрессии генов.

1.2.Метилирование ДНК

Процесс метилирования ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции С5 цитозинового кольца. Метилирование ДНК, в основном, присуще эукариотам. У человека метилировано около 1 % геномной ДНК. За процесс метилирования ДНК отвечают три фермента, называемые ДНК-метилтрансферазами. Два из них осуществляют метилирование ДНК на ранних стадиях развития, а третий осуществляет метилирование ДНК на более поздних этапах жизни организма.

Функция метилирования заключается в активации/инактивации гена. В большинстве случаев, метилирование приводит к подавлению активности гена, особенно при метилировании его промоторных областей, а деметилирование — к его активации. Показано, что даже незначительные изменения в степени метилирования ДНК могут существенно изменять уровень генетической экспрессии.

1.3.Моди икации гистонов

Модификации гистоновых белков включают: фосфорилирование, убиквитилирование, ацетилирование, метилирование, сумоилирование. Ацетилирование является наиболее изученной модификацией гистонов. Так, ацетилирование ацетилтрансферазой лизинов хвоста гистона H3 коррелирует с транскрипционной активностью в данном районе хромосомы. Это происходит из-за того, что ацетилирование лизина меняет его положительный заряд на нейтральный, что делает невозможным его связь с негативно заряженными фосфатными группами в ДНК. В результате, происходит отсоединение гистонов от ДНК, что приводит к посадке на одиночные нити ДНК транскрипционных факторов, запускающих транскрипцию.

Гистоны способны поддерживать свое модифицированное состояние и выступать матрицей для модификации новых гистонов, которые связываются с ДНК после репликации.

1.4.РНК-интер еренция

РНК-интерференция биологический механизм управления активностью генов посредством коротких двухцепочечных РНК и специальных белковых комплексов, приводящий к селективной деградации определенных мРНК или ингибированию трансляции многих мРНК вклетке.

Механизм РНК-интерференции состоит в том, что присутствующая в клетке двухцепочечная РНК, которая часто представляет собой чужеродный геном РНК-вирусов, разрезается на короткие фрагменты. Одна из двух цепей РНК-фрагмента включается в белковый комплекс RISC (RNA-induced silencing complex) и взаимодействует с комплементарной вирусной мРНК, которая затем расщепляется RISC комплексом. В результате синтез белка, кодируемого данной мРНК, прекращается.

Наряду с ответом на чужеродную РНК, клетки синтезируют собственные короткие интерферирующие РНК (short interfering RNA — siRNA) из так называемой микроРНК (miRNA). МикроРНК процессируются аналогично двухцепочечным РНК вирусов и подавляют синтез клеточных белков за счет деградации мРНК либо путем создания препятствий на мРНК для работы белок-синтезирующей молекулярной машины (рибосомы). Таким образом, микроРНК являются частью клеточной системы управления активностью генов.

1.5.Прионизация белков

Прионизация особое конформационное состояние белков, они переходят в неактивное состояние и образуют амилоидный тяжи (кристализуются). С неконтролируемой прионизацией связаны ряд заболеваний нейродегенративной природы. Прионизация широко распространена в живом мире и по гипотезе Инге-Вечтомова является формой запасания белков-ферментов, заболевания возникают когда прионизация выходит из под контроля организма.

1.6.Геномный импринтинг
Геномный импринтинг — эпигенетический процесс,	при котором	экспрессия
определенных генов осуществляется в зависимости от	того, от какого родителя
поступил аллель гена. Это ненаследуемый процесс,	который не	подчиняется
наследованию по Менделю.

У диплоидных организмов соматические клетки несут две копии генома. Поэтому каждый аутосомный ген представлен двумя копиями, аллелями, полученными от материнского и отцовского организмов в результате оплодотворения. Для преобладающего числа генов экспрессия идёт с обеих аллелей одновременно. Однако у млекопитающих менее одного процента генов импринтированы, то есть экспрессируется только один аллель. Какой аллель будет экспрессироваться, зависит от пола

родительского организма, предоставившего аллель. Например, для гена IGF2 (Инсулиноподобного фактора роста) экспрессируется только аллель, наследуемая от отца.

2. Моди икационная ( енотипическая) изменчивость.

Модификационная изменчивость изменчивость, связанная с изменением фенотипа вследствие влияния окружающей среды и носящая, в большинстве случаев, адаптивный характер. Генотип при этом не изменяется.

Условная класси икация моди икационной изменчивости

oПо изменяющимся признакам организма:

морфологические изменения

физиологические и биохимические адаптации гомеостаз (повышение уровня эритроцитов в горах и т. д.)

oПо размаху нормы реакции

узкая (более характерна для качественных признаков)

широкая (более характерна для количественных признаков)

oПо значению:

модификации (полезные для организма проявляются как приспособительная реакция на условия окружающей среды)

морфозы (ненаследственные изменения фенотипа под влиянием экстремальных факторов окружающей среды или модификации, возникающие как выражение вновь возникших мутаций, не имеющие приспособительного характера)

фенокопии (различные ненаследственные изменения, копирующие проявление различных мутаций)разновидность

морфозов

oПо длительности:

есть лишь у особи или группы особей, которые подверглись влиянию окружающей среды (не наследуются)

длительные модификации сохраняются на два-три поколения

Механизм моди икационной изменчивости.

Модификационная изменчивость результат не изменений генотипа, а его реакции на условия окружающей среды. При модификационной изменчивости наследственный материал не изменяется, изменяется проявление генов.

Под действием определенных условий окружающей среды на организм изменяется течение ферментативных реакций (активность ферментов) и может происходить синтез специализированных ферментов, ответственны за регуляцию транскрипции генов, зависящую от изменений окружающей среды. Таким образом, факторы окружающей среды способны регулировать экспрессию генов, то есть интенсивность выработки ими специфических белков, функции которых отвечают специфическим факторам окружающей среды. Например, за выработку меланина ответственны четыре гена, которые находятся в разных хромосомах. Наибольшее количество доминантных аллелей этих генов 8 содержится у людей негроидной расы. При воздействии специфической

окружающей среды, например, интенсивного воздействия ультрафиолетовых лучей, происходит разрушение клеток эпидермиса, что приводит к выделению эндотелина-1 и эйкозаноидов. Они вызывают активацию фермента тирозиназы и его биосинтез. Тирозиназа, в свою очередь, катализирует окисление аминокислоты тирозина. Дальнейшее образование меланина проходит без участия ферментов, однако большее количество фермента обуславливает более интенсивную пигментацию.

Предел проявления модификационной изменчивости организма при неизменном генотипе называется норма реакции. Норма реакции обусловлена генотипом и различается у разных особей данного вида. Фактически норма реакции спектр возможных уровней экспрессии генов, из которого выбирается уровень экспрессии, наиболее подходящий для данных условий окружающей среды. Норма реакции имеет предел для каждого вида, например, усиленное кормление приведет к увеличению массы животного, однако она будет находиться в пределах нормы реакции, характерной для данного вида или породы. Норма реакции генетически детерминирована и наследуется. Для разных изменений есть разные пределы нормы реакции. Например, сильно варьируют величина удоя, продуктивность злаков (количественные изменения), слабо интенсивность окраски животных и т. д. (качественные изменения). В соответствии с этим норма реакции может быть широкой (количественные изменения размеры листьев многих растений, размеры тела многих насекомых в зависимости от условий питания их личинок) и узкой (качественные изменения окраска у куколок и имаго некоторых бабочек).

Характеристика моди икационной изменчивости

обратимость изменения исчезают при смене специфических условий окружающей среды, спровоцировавших их

групповой характер

изменения в фенотипе не наследуются, наследуется норма реакции генотипа

статистическая закономерность вариационных рядов

затрагивает фенотип, при этом, не затрагивая сам генотип.

Анализ и закономерности моди икационной изменчивости

Графическое отображение проявления модификационной изменчивости вариационная кривая отображает как диапазон вариации свойства, так и частоту отдельных вариант. При построении вариационной кривой будет видно, что наиболее распространены средние варианты проявления признака (закон Кетле). Причиной этого, по-видимому, является действие факторов окружающей среды на ход онтогенеза. Некоторые факторы подавляют экспрессию генов, другие же, наоборот, усиливают. Почти всегда эти факторы, одновременно действуя на онтогенез, нейтрализуют друг друга, то есть ни уменьшения, ни увеличения значения признака не наблюдается. Это и является причиной, по которой особи с крайними выражениями признака встречаются в значительно меньшем количестве, чем особи со средней величиной.

Формы моди икационной изменчивости

В большинстве случаев модификационная изменчивость способствует положительной адаптации организмов к условиям окружающей среды, улучшается реакция генотипа на окружающую среду и возникает перестройка фенотипа (например,

увеличивается число эритроцитов у человека, поднявшегося в горы). Однако иногда, под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды, например, влиянием тератогенных факторов на беременных, возникают изменения фенотипа, похожие на мутации (не наследственные изменения, похожие на наследственные) фенокопии. Также, под влиянием экстремальных факторов окружающей среды, у организмов могут появиться морфозы (например, расстройство двигательного аппарата вследствие травмы). Морфозы имеют необратимый и неадаптивный характер, а в лабильном характере проявления схожи со спонтанными мутациями.

Длительная моди икационная изменчивость

В большинство случаев модификационная изменчивость носит ненаследственный характер и является лишь реакцией генотипа данной особи на условия среды с последующим изменением фенотипа. Однако известны и длительные модификации, описанные у некоторых бактерий, простейших и многоклеточных эукариот. Для понимания возможного механизма длительной модификационной изменчивости рассмотрим сначала понятие генетического триггера.

Например, в оперонах бактерий содержатся, кроме структурных генов, два участка промотор и оператор. Оператор некоторых оперонов находится между промотором и структурными генами (у других он входит в состав промотора). Если оператор связан с белком, который называется репрессором, то вместе они не дают двигаться РНК-полимеразе по цепи ДНК. У бактерий E. сoli можно наблюдать подобный механизм. При недостатке лактозы и избытке глюкозы вырабатывается белок-репрессор (Lacl), который присоединяется к оператору, не давая РНК-полимеразе синтезировать мРНК для трансляции фермента, который расщепляет лактозу. Однако при попадании лактозы в цитоплазму бактерии лактоза (вещество-индуктор) присоединяется к белкурепрессору, изменяя его конформацию, что приводит к диссоциации репрессора от оператора. Это обуславливает начало синтеза фермента для расщепления лактозы.

У бактерий при делении вещество-индуктор (в случае с E. coli лактоза) передается в цитоплазму дочерней клетки и запускает диссоциацию белка-репрессора от оператора, что влечет за собой проявление активности фермента (лактазы) для расщепления лактозы у палочек даже при отсутствии этого дисахарида в среде.

Если оперона два и если они взаимосвязаны (структурный ген первого оперона кодирует белок-репрессор для второго оперона и наоборот), они образуют систему, которая называется триггером 1. При активном состоянии первого оперона отключен второй. Однако под действием окружающей среды может быть заблокирован синтез белка-репрессора первым опероном, и тогда происходит переключение триггера: активным становится второй оперон. Такое состояние триггера может наследоваться следующими поколениями бактерий.

Молекулярные триггеры могут обеспечивать длительные модификации и у эукариот. Это может происходить, например, путем цитоплазматического наследования включений цитоплазмы у бактерий при их размножении.

Эффект переключения триггеров можно наблюдать у неклеточных форм жизни, например, у бактериофагов. При внедрении в клетку бактерии при недостатке питательных веществ они остаются неактивными, внедряясь в генетический материал. При появлении благоприятных условий в клетке фаги размножаются и вырываются из бактерии происходит переключение триггера вследствие изменения окружающей среды.