- •Дистрофии
- •Паренхиматозные дистрофии
- •Мезенхимальные дистрофии
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Мезенхимальные углеводные дистрофии
- •Смешанные дистрофии
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты (жиро-белковые пигменты).
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Нарушение минерального обмена Нарушение обмена кальция
- •Нарушение обмена меди
- •Образование камней
- •Некроз. Общая смерть
- •Нарушения кровообращения
- •Венозное полнокровие
- •Острое общее венозное полнокровие
- •Хроническое общее венозное полнокровие
- •Местное венозное полнокровие
- •Малокровие (ишемия)
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Инфаркт.
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Воспаление
- •Классификация воспаления
- •Альтернативное воспаление.
- •Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Специфическое воспаление
- •Иммунопатологические процессы
- •Морфология нарушений иммуногенеза
- •Изменения тимуса
- •Изменения периферической лимфоидной ткани
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •Иммунодефицитные синдромы
- •Процессы компенсации и адаптации
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Гипертрофия и гиперплазия
- •Атрофия
- •Перестройка тканей
- •6. Острый миеломонобластный лейкоз.
- •Часть II. Частная патологическая анатомия
- •Часть III. Патологоанатомические диагнозы
Дистрофии
Дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации (повреждения).
Дистрофия - это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, что ведет к структурным нарушениям. Причинами дистрофий являются расстройства ауторегуляции клетки, нарушение работы транспортных систем организма (кровь, лимфа) и нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Сейчас считается, что все эти факторы ведут к нарушению ферментных систем клетки. Поэтому можно сказать, что в широком смысле слова все дистрофии - это ферментопатии.
Отписано 4 механизма развития дистрофий:
1. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и накопление их там. Например: инфильтрация глюкозой эпителия почечных канальцев при сахарном диабете, с последующим синтезом гликогена.
2. Декомпозиция - распад клеточных структур и межклеточного вещества с накоплением продуктов распада в клетке.
3. Извращенный синтез - синтез и накопление в клетках необычных веществ, которые в норме там не встречаются. Например: синтез гликогена из глюкозы в эпителии почечных канальцев при сахарном диабете; образование амилоида при амилоидозе.
4. Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов. Например: превращение компонентов жиров и углеводов в белки.
Классификация дистрофий.
I. В зависимости от локализации процесса:
=>Паренхиматозные дистрофии развиваются в высокоспециализированных клетках (паренхиме).
=>Мезенхимальные - развиваются в строме и сосудах.
=>Смешанные - и в паренхиме и в строме.
II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
=>Белковые.
=>Жировые.
=> Углеводные.
=> Минеральные.
III. В зависимости от влияния генетических факторов:
=>Приобретенные.
=>Наследственные.
IV. По распространенности:
=>Общие.
=> Местные.
Паренхиматозные дистрофии
Это дистрофии, при которых изменения встречаются преимущественно в паренхиме органов. Различают белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.
Белковые паренхиматозные дистрофии
К ним относят: зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.
При зернистой дистрофии в цитоплазме клеток появляются белковые зерна. Эта дистрофия встречается обычно в почках, печени и сердце. Клетки при этом увеличиваются, набухают. Органы, пораженные этой дистрофией, увеличены в размерах, дряблые. Эта форма дистрофии обратима. Если устранить причину, вызывающую дистрофию, клетки восстановят свой нормальный вид. Если патогенный фактор продолжает действовать, то зернистая дистрофия может перейти в гиалиново-капельную и гидропическую.
При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме клеток появляются гиалиноподобные белковые капли. Эта форма дистрофии необратима. Встречается в почках, реже - в печени (при алкогольном гепатите синтезируется алкогольный гиалин - тельца Маллори) и в миокарде. При этой форме дистрофии функция органа нарушается.
При гидропической дистрофии в клетках появляются вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью. Встречается в эпидермисе кожи (при оспе), в канальцах почек, в клетках печени, коры надпочечников. Исход неблагоприятный - гибель клетки. Клетки превращаются в заполненные жидкостью балоны (балонная дистрофия) и гибнут.
Роговая дистрофия - это избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии (то есть там, где роговое вещество встречается и в норме - ихтиоз, гиперкератоз) или образование рогового вещества там, где его в норме не бывает (патологическое образование рогового вещества в плоскоклеточном раке).
Паренхиматозные жировые дистрофии
Чаще всего поражаются почки, печень и сердце. Одной из основных причин жировой дистрофии является кислородное голодание (гипоксия), поэтому она встречается обычно при заболеваниях сердечнососудистой системы, легких, анемиях. В мышечных клетках сердца появляются капли жира различных размеров, которые постепенно замещают цитоплазму клеток. Сердце внешне может не изменяться (если дистрофия выражена слабо) или (при выраженной жировой дистрофии) быть дряблым, увеличенным в объеме, на разрезе иметь тусклый вид. Со стороны эндокарда может выявляться желто-белая поперечная исчерченность, особенно заметная в папиллярных мышцах - "тигровой сердце". В печени капли жира имеют различные размеры. Печень увеличена, дряблая, желтого цвета. В почках обычно поражается эпителий канальцев. Почки увеличены, набухшие, дряблые.
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Могут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.
Нарушения обмена гликогена встречаются при сахарном диабете. При этом заболевании отмечается абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена. В результате повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах. В связи с гипергликемией и гликозурией происходит инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в норме не бывает.
При нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные вещества). Это наблюдается обычно при воспалительных процессах в слизистых оболочках. При этом количество слизи, вырабатываемой клетками слизистых оболочек, резко возрастает, изменяются ее физико-химические свойства. Такая слизь может закрывать просветы бронхов, протоки желез. Иногда продуцируются слизеподобные коллоидные вещества - при коллоидном зобе щитовидной железы. Заканчивается процесс атрофией слизистых оболочек. Гистохимической окраской на гликопротеиды является ШИК - реакция.