Patfiziologija_399
.DOC+2. нарушение пристеночного пищеварения в тонком кишечнике
353. Дефицит каких витаминов возникает в организме после прекращения поступления в двенадцатиперстную кишку желчи?
-1. В2,В1,В6,РР
+2. А,Д,Е,К
-3. С,Р,В12,фолиевой кислоты
354. Какой механизм играет ведущую роль в нарушении эмульгирования жиров в тонком кишечнике при прекращении поступления в двенадцатиперстную кишку желчи?
+1. непоступление желчных кислот
-2. непоступление билирубина
-3. непоступление холестерина
355. Чем характеризуется биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе?
+1. увеличением содержания неконъюгированного (непрямого) билирубина
-2. увеличением содержания конъюгированного (прямого) билирубина
-3. сочетанным увеличением содержания конъюгированного и неконъюгированного билирубина
356. Чем характеризуется биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе?
-1. увеличением содержания неконъюгированного (непрямого) билирубина
+2. увеличением содержания конъюгированного (прямого) билирубина
-3. сочетанным увеличением содержания конъюгированного и неконъюгированного билирубина
357. Чем характеризуется биохимический состав крови при печеночной (паренхиматозной) желтухе?
-1. увеличением содержания неконъюгированного (непрямого) билирубина
-2. увеличением содержания конъюгированного (прямого) билирубина
+3. сочетанным увеличением содержания конъюгированного и неконъюгированного билирубина
358. Какая желтуха сопровождается увеличением в крови содержания желчных кислот и холестерина?
-1. гемолитическая (надпочечная)
+2. подпеченочная (механическая)
359. Какое изменение ритма сердечной деятельности характерно для подпеченочной (механической) желтухи?
-1. тахикардия
+2. брадикардия
-3. синусовая аритмия
360. Что является причиной синдрома Жильбера?
+1. Дефицит глюкоронилтрансферазы
-2. Нарушение переноса непрямого билирубина из крови в гепатоцит
-3. Нарушение секреции билирубина из гепатоцита в желчь
361. Что является причиной синдрома Криглера-Найяра?
+1. Дефицит глюкоронилтрансферазы
-2. Нарушение переноса непрямого билирубина из крови в гепатоцит
-3. Нарушение секреции билирубина из гепатоцита в желчь
362. Что является причиной синдрома Дубина-Джонсона?
-1. Дефицит глюкоронилтрансферазы
-2. Нарушение переноса непрямого билирубина из крови в гепатоцит
+3. Нарушение секреции билирубина из гепатоцита в желчь
363. Что является пусковым фактором в развитии гепаторенального синдрома
-1. Повреждение эпителия почечных канальцев
-2. Отёк мозгового вещества почек.
+3. Вазоконстрикция кортикальных артериол
364. Функциональная недостаточность печени наблюдается при:
-1. частом переедании и потреблении пищи богатой углеводами
-2. недостаточном поступлении свободных жирных кислот из жировых депо
+3. при отравлении тетрахлоруглеродом,фосфором или при белковом голодании
-4. недостаточной эстерификации жирных кислот и превращения их в триглицениды
365. Всё перечисленное ниже характерно для вирусного гепатита кроме:
-1. некроза и апоптоза гепатоцитов
+2. гипоплазии клеток Купффера
-3. гиперплазии клеток Купффера
-4. инфильтрации печени макрофагами
366. При фиброзе и склерозе (циррозе) печени с обтурацией внутрипечёночных желчных ходов развивается:
-1. гемолитическая желтуха
+2. холестатическая желтуха
-3. паренхиматозная желтуха
-4. синдром Жильбера
367. При хроническом алкоголизме развивается:
-1. постнекротический цирроз печени
+2. Лаэннековский цирроз печени
-3. Пиковский цирроз печени
-4. синдром Криглера-Найяра I типа
368. Какой механизм играет решающую роль в снижении клубочковой фильтрации при гиповолемическом шоке?
+1. снижение эффективного фильтрационного давления
-2. уменьшение площади клубочкового фильтра
-3. снижение проницаемости мембран клубочков
369. Какой механизм играет решающую роль в снижении клубочковой фильтрации при стенозировании почечных артерий?
+1. снижение эффективного фильтрационного давления
-2. уменьшение площади клубочкового фильтра
-3. снижение проницаемости мембран клубочков
370. Какой механизм играет решающую роль в снижении клубочковой фильтрации при хронических гломерулонефритах?
-1. снижение эффективного фильтрационного давления
+2. уменьшение площади клубочкового фильтра
371. При повреждении каких структурных образований почек снижается реабсорбция глюкозы?
+1. проксимальных канальцев
-2. дистальных канальцев
-3. собирательных трубок
372. При повреждении каких структурных образований почек снижается реабсорбция аминокислот?
+1. проксимальных канальцев
-2. дистальных канальцев
-3. собирательных трубок
373. К какому изменению диуреза приводит сочетанное увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции жидкости?
+1. полиурии
-2. олигурии
-3. анурии
374. К какому изменению диуреза приводит сочетанное уменьшение клубочковой фильтрации и увеличение канальцевой реабсорбции жидкости?
-1. полиурии
+2. олигурии
375. К какому изменению диуреза приводит снижение канальцевой реабсорбции жидкости на фоне близкой к нормальной-клубочковой фильтрации?
+1. полиурии
-2. олигурии
-3. анурии
376. К какому изменению диуреза приводит увеличение канальцевой реабсорбции жидкости на фоне близкой к нормальной клубочковой фильтрации?
-1. полиурии
+2. олигурии
-3. анурии
377. Какой механизм приводит к развитию азотемии при почечной недостаточности?
+1. снижение клубочковой фильтрации
-2. уменьшение канальцевой реабсорбции
-3. уменьшение канальцевой секреции
378. Какой механизм ответственен за возникновение тромбоза глубоких вен нижних конечностей при нефротическом синдроме?
-1. Снижение активности системы фибринолиза,повышение содержания в крови тканевого фактора
+2. Повышение содержания в крови V и VIII факторов свёртывания,уменьшение содержания антитромбина III
379. Какой механизм ответственен за возникновение геморрагического диатеза при острой почечной недостаточности?
-1. Повышение активности системы фибринолиза,снижение содержания в крови факторов свёртывания крови
+2. Тромбоцитопатия,нарушение активности факторов свёртывания крови
-3. Тромбоцитопения,повышение активности системы фибринолиза
380. Какой механизм ответственен за повышение чувствительности к инфекциям при острой почечной недостаточности?
-1. Потеря компонентов системы комплемента с мочой
+2. Дисфункция фагоцитов и лимфоцитов
-3. Нарушение представления антигенов антигенпредставляющими клетками
381. При каком изменении функции эндокринной системы возникает гипофизарный гигантизм?
-1. увеличении продукции гонадотропинов
+2. увеличении продукции соматотропина
-3. увеличении продукции пролактина
-4. увеличении продукции меланоцитстимулирующего гормона
-5. увеличении продукции кортикотропина (АКТГ)
382. При каком изменении функции эндокринной системы возникает вторичный гипергонадизм?
+1. увеличении продукции гонадотропинов
-2. увеличении продукции соматотропина
-3. увеличении продукции пролактина
-4. увеличении продукции меланоцитстимулирующего гормона
-5. увеличении продукции кортикотропина (АКТГ)
383. При каком изменении функции эндокринной системы возникает болезнь Иценко-Кушинга?
-1. увеличении продукции гонадотропинов
-2. увеличении продукции соматотропина
-3. увеличении продукции пролактина
-4. увеличении продукции меланоцитстимулирующего гормона
+5. увеличении продукции кортикотропина (АКТГ)
384. При каком изменении функции эндокринной системы возникает синдром персистирующей лактации?
-1. увеличении продукции гонадотропинов
-2. увеличении продукции соматотропина
+3. увеличении продукции пролактина
-4. увеличении продукции меланоцитстимулирующего гормона
-5. увеличении продукции кортикотропина (АКТГ)
385. Какие изменения белкового обмена характерны для болезни Иценко-Кушинга?
-1. увеличение синтеза
+2. увеличение катаболизма
386. Какая совокупность изменений углеводного обмена характерна для болезни Иценко-Кушинга?
-1. усиление глюконеогенеза,увеличение распада гликогена
+2. усиление глюконеогенеза,увеличение синтеза гликогена
-3. уменьшение глюконеогенеза,увеличение синтеза гликогена
387. Какое изменение электролитного обмена характерно для болезни Иценко-Кушинга?
+1. увеличение реабсорбции натрия,увеличение секреции калия
-2. уменьшение реабсорбции натрия,уменьшение секреции калия
388. Какое изменение артериального давления крови (АД) наиболее характерно для болезни Иценко-Кушинга?
+1. увеличение АД
-2. снижение АД
-3. АД мало отличается от нормальных величин
389. Какой механизм ответственен за развитие мышечной слабости при болезни Иценко-Кушинга?
-1. Нарушение функции нейро-мышечных синапсов
-2. Гиперкалиемия,гипернатриемия
+3. Усиленный распад белка,инсулинорезистентность
390. При каком изменении эндокринной функции возникает несахарный диабет?
-1. увеличении продукции вазопрессина
+2. уменьшение продукции вазопрессина
-3. увеличение продукции альдостерона
-4. уменьшение продукции альдостерона
391. Какие изменения характерны для несахарного диабета?
+1. полиурия,полидипсия,дегидратация
-2. олигурия,гипергидратация,гипонатриемия,обусловленная гемодилюцией
392. Какие изменения функции дистальных канальцев почек характерны для первичного гиперальдостеронизма?
+1. увеличение реабсорбции натрия,увеличение секреции калия
-2. уменьшение реабсорбции натрия,уменьшение секреции калия
393. Какие изменения функции дистальных канальцев характерны для гипоальдостеронизма?
-1. увеличение реабсорбции натрия,увеличение секреции калия
+2. уменьшение реабсорбции натрия,уменьшение секреции калия
394. Какие изменения электролитного и водного состава клеток характерны для первичного гиперальдостеронизма?
-1. увеличение содержания калия,уменьшение содержания натрия,воды
+2. уменьшение содержания калия,-увеличение содержания натрия,воды
-3. увеличение содержания калия,-натрия,уменьшение содержания воды
-4. уменьшение содержания калия,-натрия,увеличение содержания воды
395. Какие изменения электролитного и водного состава клеток характерны для гипоальдостеронизма?
+1. увеличение содержания калия,-уменьшение содержания натрия,воды
-2. уменьшение содержания калия,-увеличение содержания натрия,воды
-3. увеличение содержания калия,-натрия,уменьшение содержания воды
-4. уменьшение содержания калия,-натрия,увеличение содержания воды
396. Какая совокупность метаболических изменений характерна для гипотиреоза?
-1. увеличение основного обмена,повышение интенсивности гликогенолиза и глюконеогенеза,усиление катаболизма белков,повышение липолиза
+2. снижение основного обмена,уменьшение гликогенолиза и глюконеогенеза,ослабление катаболизма белков,снижение интенсивности липолиза
397. Какая совокупность метаболических изменений характерна для гипертиреоза?
+1. увеличение основного обмена,повышение интенсивности гликогенолиза и глюконеогенеза,усиление катаболизма белков,повышение липолиза
-2. снижение основного обмена,уменьшение гликогенолиза и глюконеогенеза,ослабление катаболизма белков,снижение интенсивности липолиза
398. Синдром висцеральной боли указывает на то, что:
-1. наступает быстрая адаптация к болевым раздражениям кишечника
-2. имеется сильное и продолжительное раздражение тактильных рецепторов
-3. стимулируются В-волокна,входящие в состав задних корешков спинного мозга
+4. имеет место растяжение капсулы печени или селезёнки
399. Что является следствием повреждения периферических мотонейронов?
-1. гиперкинез
-2. центральный паралич
+3. периферический паралич
-4. атаксия
400. Совокупность каких признаков характерна для центрального паралича?
-1. отсутствие произвольных и рефлекторных (непроизвольных) движений,снижение мышечного тонуса
+2. отсутствие произвольных движений,увеличение рефлекторных (непроизвольных) движений,повышение мышечного тонуса
-3. отсутствие произвольных движений,усиление рефлекторных (непроизвольных) движений,снижение мышечного тонуса
-4. отсутствие произвольных и рефлекторных (непроизвольных) движений,повышение тонуса мышц
401. Совокупность каких-признаков характерна для периферического паралича?
+1. отсутствие произвольных и рефлекторных (непроизвольных) движений,снижение мышечного тонуса
-2. отсутствие произвольных движений,увеличение рефлекторных (непроизвольных) движений,повышение мышечного тонуса
-3. отсутствие произвольных движений,усиление рефлекторных (непроизвольных) движений,снижение мышечного тонуса
-4. отсутствие произвольных и рефлекторных (непроизвольных) движений,повышение тонуса мышц