Боровский_кариес зубов

Кариес зубов

поступления сахарозы рост бляшек не приводит к возникновению кариеса.

Факторы, которые контролируют состав микроорганизмов в бляшках, получили название экологических детерминантов. Эти факторы могут быть разделены на несколько взаимосвязанных групп, взаимодействие которых и определяет возможность возникновения кариеса. Такими детерминантами являются: сопротивляемость хозяина, в том числе специфические и неспецифические факторы защиты, диета хозяина, гигиена полости рта, состав и количество ротовой жидкости.

Исходя из указанного подхода, кариозный процесс можно определить как результат взаимодействия ряда кариесогенных и защитных факторов, при котором преобладает процесс деминерализации. В условиях, когда преобладающее влияние оказывают защитные факторы, наступает реминерализация эмали.

В этой связи заслуживают внимания данные о существовании двух гипотез относительно патогенности зубных бляшек. Одна из них, гипотеза неспецифических бляшек,

более давняя, признает присутствие патогенного начала во всех бляшках. Альтернативная, или гипотеза специфических бляшек, признает их патогенность только в тех случаях, когда имеет место кариозное поражение зубов.

Гипотеза специфических бляшек создает новый подход при лечении кариеса — оно должно быть направлено против групп микроорганизмов, которые вызывают кариес. Суть лечения заключается в подавлении кариесогенных бляшек и замене их непатогенными. В результате механической очистки и действия ряда препаратов патогенная бляшка может быть разрушена, а из микроорганизмов окружающей слюны произойдет образование новой бляшки (вторичное замещение), которая содержит большее количество некариесогенных видов S. sanguis, S. mitis и низкое количество S. mutans.

Полость рта рассматривается как экосистема, внутри которой имеются зоны — слизистая оболочка рта, спинка

	Глава 6

языка, десневая бороздка, ямки и фиссуры, гладкие поверхности зуба, каждая из которых имеет специфические условия. Каждый участок (нишу) заселяют те или иные виды микроорганизмов. Если ниша занята, то ее место могут занять только очень конкурентоспособные микроорганизмы. Заполненная ниша обеспечивает стабильность скопления бляшек и противостоит внедрению других видов бактерий. Но, тем не менее, внедрение новых видов может произойти, если их количество будет очень большим. Установлено, что общее количество бактерий во рту, так называемая пороговая доза, является критическим фактором для заселения (внедрения) микроорганизмов в скопление бляшек ниши.

Рост бляшки. Этот процесс нельзя рассматривать как результат простого накопления бактерий. Более всего он похож на замещение скоплений. Процесс совместного изменения бляшек и окружающей их среды называется экологической последовательностью. Имеется два различных типа последовательности.

«Первичное» замещение происходит как процесс развития биологического скопления (там, где ранее ничего не было). «Первичное» замещение — это нормальный процесс формирования флоры полости рта, и оно имеет место в течение всей жизни человека: замещение на слизистой оболочки рта после рождения, изменение флоры после прорезывания зубов и т. д.

«Вторичное» замещение — это процесс реставрации имевшегося скопления после нарушения ее структуры. Практи- чески, это процесс повторного роста бляшки после того, как зубная поверхность была очищена. Если состояние окружающей среды осталось тем же, «вторичное» замещение приведет к первоначальному составу бляшки.

Ранние стадии замещения бляшек — это процесс, который происходит после профессиональной чистки и характеризуется накоплением нового слоя.

В течение 2 ч пелликула, бесструктурная органическая пленка, образующаяся из слюны, покрывает чистый участок

Кариес зубов	!

эмали. Затем некоторые микроорганизмы, имеющие избирательное свойство приклеивания к гидроксиапатиту и пелликуле (S. sanguis, актиномицеты и Peptostreptococcus), прикрепляются к поверхности зуба. Структура бляшки на ранней стадии формирования включает главным образом аэробные скопления и поэтому не содержит патогенного материала, т. е. не имеет деминерализующего потенциала (рис. 6.2).

Поздние стадии замещения характеризуются продуцированием клеток и клейкого вещества, что приводит к преобладанию анаэробных процессов, в результате которых сахароза вследствие гликолиза превращается в органические кислоты, главным образом в молочную. В кариесогенных бляшках практи- чески вся сахароза метаболизируется в молочную кислоту, приводя к выраженному локальному падению рН до 5,5—5,0, что создает условие для деминерализации эмали. Разовое поступление сахарозы снижает рН на период до 1 ч.

Установлено, что частое употребление сахарозы, которая является источником питания для микроор-

поверхность

çóáà

бляшка

à

á

â

Рис. 6.2. Зубная бляшка гладкой поверхности на различных этапах ее образования (схема): а — через 30—60 мин после чистки; б — через 3 сут; в — через неделю. Виден значительный рост бляшки за счет размножения и фиксации на поверхности микроорганизмов.

"	Глава 6

ганизмов, создает особо благоприятные условия для S. mutans, что и обеспечивает их превалирование в зубной бляшке.

Локализация патогенных бляшек. Зубная поверхность является идеальным местом для прикрепления многих стрептококков, если отсутствует механизм их очищения. Наиболее удобны для размещения патогенных бляшек:

1)ямки и фиссуры;

2)гладкие поверхности — пришеечная область, контактные поверхности;

3)поверхность корня;

4)поддесневые участки.

Ямки и фиссуры стоят на первом месте по частоте поражения кариесом, так как они обеспечивают хорошее механическое укрытие для микроорганизмов. Спустя 6—24 мес после появления в них S. mutans обычно развивается кариес.

Гладкие поверхности. Проксимальные поверхности премоляров и моляров труднодоступны для очистки и не могут свободно омываться потоком слюны. Неровности на поверхности зуба, особенно при некачественном пломбировании, способствуют прикреплению бляшки, а затем и образованию кариозной полости.

Корневые поверхности, особенно проксимальные, в силу выраженной неровности часто поражаются кариесом.

Поддесневые участки — десневая бороздка — является идеальным местом для образования бляшки. При преобладании в ней S. mutans происходят деминерализация эмали и возникновение кариеса. Однако нередко метаболиты бляшки проникают через эпителиальную выстилку и вызывают воспаление слизистой оболочки десневого края. Высвобождение в ткань десны глобулина, полиморфонуклеарных лейкоцитов, альбуминов и геминов могут изменять структуру бляшки с интенсивным размножением B. melaninogenicus, который вырабатывает энзимы, повреждающие слизистую оболочку десны.

Гигиена полости рта. Тщательная чистка зубов механи- ческим путем разрушает бактериальную бляшку и остав-

Кариес зубов	#

ляет поверхность зуба чистой. Реколонизация поверхности зуба после чистки зубов, называемая «вторичным замещением», происходит довольно быстро, так как большинство бактерий не разрушены, а только удалены с поверхности, и часть их остается в полости рта и участвует в колонизации.

Âэксперименте установлено, что после чистки зубов S. mutans могут быть замещены менее кариесогенными колониями S. sunguis. Для этого необходимо ограничение количества и частоты приема сахарозы.

6.2.6. Защитная роль слюны

Благодаря слюне организму удается осуществлять контроль над микробным сообществом полости рта. Нормальная флора полости рта благоприятна для хозяина, так как она защищает его от многих патогенных возбудителей, попадающих извне. Следует отметить, что обитатели полости рта благополучно существуют на питательных веществах ротовой жидкости, в то время как организмы, не живущие в полости рта, подавляются многими антимикробными компонентами слюны.

Количество выделяемой слюны меняется в разное время суток. В ночное время интенсивность слюноотделения наиболее низкая, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры. Тогда как во время жевания слюнной поток обеспечивает удаление практически всех микроорганизмов, неприклеившихся к тканям полости рта.

Если микроорганизмы сумели приклеиться, они подвергаются воздействию ферментных систем. Слюнные железы продуцируют ряд веществ, обладающих антимикробным действием: лизоцим, лактопероксидаза, лактоферин, агглютинины. Эти слюнные протеины не являются частью иммунной системы, но они включаются в схему общей защиты слизистых оболочек, которая является частью иммунологи- ческого контроля.

Данные по влиянию компонентов ротовой жидкости на зубную бляшку представлены в табл. 6.1 (Lundeen, Roberson, 1996).

$ Глава 6

Таблица 6.1.

Компоненты слюны, влияющие на скопление бляшек

	Название	Механизм действия	Воздействие на скопление
			бляшек
		Нарушают	Повышают доступность
	Амилазы	1,4—гликозидные	олигосахаридов
		связи
	Лактоперокси-	Kатализируют	Подавляют формирование
			бляшки на поверхности
	äàçû	перекись водорода
			зубов
		Лизирует клетки	Пептидогликаны
		путем разрушения	активизируют
	Лизоцим	их стенок с	связывание, подавляют
		высвобождением	формирование бляшки на
		пептидогликанов	поверхности зуба
			Свободные жирные
		Гидролизуют	кислоты подавляют
		триглицерид до	способность к
	Липазы	свободных жирных	прикреплению и рост
		кислот	некоторых
			микроорганизмов
			Подавляет рост некоторых
			микроорганизмов,
		Связывается со	зависящих от железа.
	Лактоферрин	свободным	Способствует
		железом	преципитации
			микроорганизмов слюны,
			снижает рост бактерий
	Секреторный	Агглютинируют	Сокращают количество
		бактерии,	бактерий в слюне путем
	IgA, в меньшей
	степени IgM,	подавляют	преципитации
		бактериальные
	IgG
		энзимы
	Гликопротеины	Агглютинируют	Сокращают количество
			бактерий в слюне путем
	(муцин)	бактерии
			преципитации

Кариес зубов	%

Отмечая роль компонентов ротовой жидкости на скопление бляшек, следует подчеркнуть важность количества выделяемого секрета. Установлено, что лица с пониженной секрецией слюны, вследствие заболевания, приема лекарственных препаратов или облучения, имеют высокую восприимчивость к кариесу.

Буферная способность слюны, омывающей поверхность зуба, играет важную роль в защите от кариеса. Благоприятное воздействие буферных систем состоит в снижении кислотного воздействия. Дополнительно к буферным системам, слюна содержит молекулы, которые способствуют понижению рН в бляшке. Это молекулы мочевины и ксиолина. Гидролиз любого из этих основных компонентов приводит к выработке аммония, вызывающего понижение рН.

Для характеристики слюноотделения производят количе- ственное определение — «сиалометрию». Сбор смешанной слюны (ротовой жидкости) может проводиться в состоянии покоя (нестимулированная) и стимулирования. В качестве измерительного устройства используется сиалометр, но могут быть использованы мерные цилиндры, калиброванные с точностью 0,1 мл, и 2 воронки. Слюну следует собирать через 1,5—2 ч после еды или натощак. Для достоверности сбор в течение 2 мин повторяют трижды и вычисляют скорость (мл/мин).

Âсостоянии покоя скорость выделения смешанной слюны в среднем 0,3—0,4 мл/мин, стимуляция парафином увеличи- вает показатель до 1—2 мл/мин. Важно подчеркнуть, что критерий нормального слюноотделения имеет широкие границы колебаний (20—30-кратное перекрытие).

Буферная емкость, которая имеет важное значение в определении риска возникновения кариеса, рассчитывается путем добавления в 1 мл слюны 3 мл 0,005 н раствора HCl.

Âнорме буферная емкость 5—7, пограничный уровень 4—4,5, низкий — меньше 4.

6.2.7. Деминерализация и реминерализация

Деминерализация. Первичное разрушение эмали при кариесе — деминерализация — происходит при локальном

&	Глава 6
ðÍ	Проба с глюкозой

7	Критическая РН
5
3

1

10

20

30 ìèí

Рис. 6.3. Локальное снижение pH на поверхности эмали под зубной бляшкой после разового приема углеводов (кривая Стефана).

изменении рН ниже 4,5. Однако кратковременного снижения рН недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали, так как спустя примерно 30 мин рН зубной бляшки возвращается к прежнему значе- нию (кривая Стефана) (рис. 6.3). При частом приеме сахарозы на поверхности эмали в течение длительного времени создается критическое значение рН — ниже 4,5, что и приводит к деминерализации эмали. Из этого следует, что частое поступление сахарозы приводит к критическому уровню рН на поверхности эмали под зубной бляшкой. Установлено, что выход кислот из зрелой (кариесактивной) бляшки в два раза больше, чем из незрелой (кариеснеактивной).

Реминерализация. Исследованиями A. Darling (1956), G. Gustafsan (1968) установлено, что первоначальное кариозное поражение, ограниченное эмалью, проявляется морфологически в виде незначительных изменений в поверхностном слое при выраженных изменениях в подлежащей эмали. Клиническим проявлением таких изменений служит мелоподобное пятно с гладкой поверхностью, выявляемое при высушивании.

Доказано, что начинающиеся поражения могут быть реминерализованы до нормального состояния. Для этого необходимы ограничение приема сахарозы, тщательная гигиена полости рта, а также применение фтора в любом виде. Процесс реминерализации эмали, при наличии очага деминера-

Кариес зубов '

лизации без повреждения дентина, происходит при условии поступления ионов кальция, фосфора и фтора в ее кристаллическую решетку. Очаг реминерализации характеризуется изменением цвета эмали — появлением коричневого пятна, что связывают с проникновением в очаг деминерализации кроме минеральных компонентов экзогенных пигментов.

В случае неблагоприятного развития ситуации в полости рта, когда кариесогенные факторы не устраняются, очаговая деминерализация эмали продолжается.

Скорость прогрессирования кариозного поражения варьирует в зависимости от локализации и условий в полости рта. Время формирования поражения от начальной стадии до стадии кариозной полости на гладких поверхностях составляет в среднем от 12 до 18 мес, хотя при неудовлетворительной гигиене полости рта, частом употреблении пищи, содержащей сахарозу, очаговая деминерализация (белое кариозное пятно) может возникнуть через 3—4 нед.

6.3. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое при относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственная причина очаговой деминерализации в белом кариозном пятне заклю- чается в воздействии органических кислот (в основном молочной), образующихся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от таковой при поступлении кислоты извне. При белом кариозном пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при внешнем воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется послойным растворением эмали.

	Глава 6

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает возникновение очага деминерализации. Это и состав микроорганизмов полости рта, и характер питания (наличие углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, количество фтора, поступающего в организм человека, и, наконец, экстремальные воздействия на организм — лучевые и т. д.

Однако многообразие факторов не служит основанием при- числять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. В соответствии с учением о болезни его причиной считают тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных, что кариозный процесс — это деминерализация, причиной его возникновения следует считать кислоту, образующуюся

âзубной бляшке в результате ферментации углеводов. Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов,

âтом числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации. Таким образом, кариес — это процесс многофакторный, но не полиэтиологический, как считают некоторые авторы.

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета отражается на обменных процессах в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифи- ческих и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

Как следует из схемы 6.1, локальное изменение рН

âрезультате взаимодействия ряда факторов объясняет