внутренние-неотложка и фотки / vatutin_st_3

расслоения, начинающйся в восходящей части аорты, Дистальный тип (поражается только нисходящая часть) встречается реже (примерно в 30%). Разрыв интимы и отслоение друг от друга двух слоев стенки аорты сопровождается резким болевым синдромом и системными гемодинамическими нарушениями, Кроме того, расслоение, распространяясь на сердце и другие крупные сосуды, начинающиеся от аорты, может вызывать и регионарные катастрофы (инфакт миокарда, тампонада сердца, инсульт, ишемия кишечника, почек и т.д.).

Клиника.

Как провило, ОРА начинается с молниеносного появления тяжелейшей мучительной боли в грудной клетке с иррадиацией в спину и эпигастральную область (правда в 10% случаев ОРА может проходить безболезненно).

В последующем могут появиться изменения со стороны сердца (острый коронарный синдром, острая аортальная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, гемоперикард с тампонадой сердца, различные нарушения ритма и проводимости), ишемия мозга. кишечника. конечностей. почек, часто наблюдается Pulsus difference (из-за сдавления магистральных артерий).

Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные неинформативны.

Рентгенологически выявляют расширение средостения, размытость контуров аорты, смещение трахеи вправо, правого бронха вверх, левого - вниз, жидкость в плевральной полости.

На ЭКГ могут быть признаки ишемии, острой перегрузки левого желудочка.

Наибольшую информацию в диагностике ОРА (имеющие 100% чувствительность и специфичность) дают ЭхоКГ, компьютерная и магниторезонансная томография. Считается, что при низкой вероятности для исключения ОРА достаточно негативного результата одного из этих методов, при высокой - двух. Эти методы потеснили даже аортографию, ранее считавшуюся "золотым" стандартом диагностики ОРА.

Диагноз.

Кроме клинических данных, диагноз ОРА должен быть подтвержден методами лучевой диагностики.

Дифференциальный диагноз.

ОРА дифференцируют с ишемической болезнью сердца (острый коронарный синдром, инфаркт миокарда), тромбоэмболией легочной артерии, пневмотораксом инсультом, панкреатитом, язвенной болезнью, перикарди-том, плевритом.

Лечение.

Необходимо быстро снять боль внутривенной инфузией морфина и снизить АД (целевое систолическое АД должно быть ниже 120/80 мм рт.ст.).

Гипотензивную терапию обычно начинают с внутривенного введения отрицательных инотропных средств (b-адреноблокаторов, верапамила), а затем подключают вазодилататоры (нитропруссид натрия или нитраты). Сразу же рассматривается вопрос о срочном хирургическом вмшательстве.

Прогноз.

При отсутствии лечения смертность достигает 50% в первые двое суток. При расслоении восходящей части аорты прогноз намного хуже. Послеоперационные осложнения наблюдаются в 5-10%

Профилактика.

Профилактика ОРА включает в себя раннее выявление и адекватную терапию артериальной гипертонии, атеросклероза, сифилиса и врожденных заболеваний (коарктация аорты, двухстворчатый аортальный клапан,синдром Марфана). Лица, перенесшие ОРА, имеют высокий риск рецидива заболевания, в связи с чем они должны пожизненно получать адекватную гипотензивную терапию.

7.ПНЕВМОТОРАКС. Определение.

Пневмоторакс (ПТ) - это появление свободного газа в плевральной полости. Эпидемиология.

ПТ - достаточно частая патология, особенно в практике врачей скорой помощи, пульмонологических и травматологических клиник.

Этиология.

Выделяют спонтанный (первичный и вторичный), травматический и ятрогенный ПТ. Спонтанный первичный наблюдается у молодых (15-30 лет), высоких и худых, исходно здоровых мужчин. Спонтанный вторичный - у лиц с бронхопульмональной патологией (бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких, саркоидоз, пневмония, опухоли), соединительнотканными дисплазиями (синдром Марфана). Проникающие и тупые травмы грудной клетки являются причинами травматического ПТ. Ятрогенный ПТ нередко развивается после плевральных пункций и биопсий, торакоскопий или пункций подключичной вены.

Патофизиология.

Воздух, попавший в плевральную полость, сдавливает легкое,умеьшает его дыхаельную поверхность, что нарушает газообмен и вызывает гипоксемию. Особенно опасен напряженный (клапанный) ПТ, когда помимо резкого сдавления легкого, при прогрессирующем нарастании внутриплеврального давления, происходит смещение средостения и нарушение венозного возврата к сердцу.

Клиника.

Обычно внезапно возникает боль в грудной клетке и одышка, нарастающая при клапанном ПТ (усиление одышки на фоне исходно тяжелой

легочной патологии может прийти незаметно). Боль носит плевритический характер, она усиливается при кашле и дыхании. Характерна тахикардия, артериальная гипотония, вздутие шейных вен, цианоз (особенно при клапанном ПТ). На стороне поражения дыхание и голосовое дрожание резко ослаблены, перкуторный звук носит тимпанический характер. При клапанном ПТ пораженная часть грудной клетки выбухает, заметно отстает при дыхании, органы средостения смещаются в здоровую сторону, быстро развиваются симптомы правожелудочковой недостаточности.

Дополнительные методы исследования. Лабораторных признаков, характерных для ПТ нет.

На ЭКГ часто наблюдаются тахикардия и признаки острой перегрузки правых отделов сердца. Исследование газового состава крови выявляет гипоксемию. Рентгеновское исследование грудной клетки выявляет тонкую тень плевры и отсутствие латеральнее ее легочного рисунка. Особенно чувствительна в диагностике ПТ компьютерная томография.

Диагноз.

Наличие характерных клинических данных в сочетании с рентгеновским исследование вполне достаточны для диагностики ПТ.

Дифференциальный диагноз.

ПТ дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии, острым расслоением аорты, пневмонией, плевритом, приступом бронхиальной астмы, инфарктом миокарда, перикардитом, переломом ребер, диафрагмальной грыжей, опоясывающим лишаем, острым животом.

Лечение.

Оксигенотерапия позволяет уменьшить степень гипоксемии и увеличивает скорость реабсорбции воздуха из плевральной полости. При небольшом первичном ПТ, не нарушающем состояние пациента, возможна тактика пассивного наблюдения с рентгенологическим контролем. При ПТ, нарушающем физическое состояние больного, особенно вторичном, необходима аспирация воздуха. При клапанном напряженном ПТ, необходимо неотложная аспирация воздуха (для этого иглу большого диаметра вводят в

плевральную полость во втором межреберье на стороне поражения) и устанавливают плевральный дренаж.

Прогноз.

Как правило, прогноз благоприятный. Примерно в половине случаев спонтанный ПТ рецидивирует.

Профилактика.

Профилактика предусматривает сторожное проведене врачебных манипуляций (пункция подключичной вены, плевральной полости, торакальной биопсии. При рецидивирующем ПТ возможно хирургическое вмешательство.

8.ОСТРАЯ ТАМПОНАДА СЕРДЦА.

Определение.

Острая тампонада сердца (ОТС) - это сдавление камер сердца с гемодинамическими нарушениями вследствии быстрого накопления жидкости в полости перикарда.

Эпидемиология.

Лица с ОТС - нередкие пациенты кардиологических, кардиохирургических и онкологических клиник.

Этиология.

Наиболее частые причины ОТС - острые перикардиты, инфаркт миокарда, расслоение аорты, ревматические заболевания (системная красная волчанка), травмы сердца, синдром Дресслера, злокачественные новообразования (рак легких, молочных желез, лимфомы) и ятрогенные воздействия (катетеризация сердца, кардио-хирургические вмешательства).

Патофизиология.

Быстрое накопление жидкости в перикарде, сдавливающее камеры сердца, затрудняет их наполнение и приводит к диастолической сердечной недостаточности. При ОТС особенно страдают более слабые правые отделы сердца, в связи с чем при этом состоянии доминирует правожелудочковая недостаточность.

Клиника.

Для ОТС характерно быстрое появление или усугубление сердечной, особенно правожелудочковой,

недостаточности (расширение яремных вен, гепатомегалия, отеки ног, асцит), тахикардия, кардиомегалия, гипотония. парадоксальный пульс (вследствии изменения ударного объема на вдохе и на выдохе). пресинкопальные и синкопальные состояния. Кроме того, есть четкая связь с причиной, вызвавшей появления жидкости в полости перикарда.

Дополнительные исследования.

Лабораторные данные иногда позволяют выявить причину накопления жидкости в перикарде.

ЭКГ регистрирует низкий вольтаж, тахикрдию, альтернацию QRS, признаки перикардита или инфаркта миокарда. Рентгенологически находят кардиомегалию. ЭхоКГ определяет наличие и объем жидкости в полости перикарда, а также признаки тампонады сердца - коллапс правых камер сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и значительная дыхательная изменчивость трансклапанного кровотока (снижение трансмитральнго кровотока при вдохе). Выявляется также и значительное расширение нижней полой вены. Жидкость в волости перикарда определяется и с помощью компьютерной томографии. Перикардиоцентез иногда позволяет установить причину ОТС.

Диагноз.

Наличие клинических признаков в сочетании с данными ЭхоКГ

достаточно для диагностики ОТС. Дифференциальный диагноз.

ОТС дифференцируют с острым коронарным синдромом, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, тромбоэмболией легочной артерии, крдиомиопатиями, пороками сердца, плевритом, перикардитом без сдавления сердца, пневмотораксом, пневмонией, острой сердечной недостаточностью другого происхождения а также с хроническим констриктивным перикардитом.

Лечение.

При ОТС необходима срочная пункция перикарда и удаление накопившейся жидкости. При низком (менее 90 мм рт.ст. систолическом артериальном давлении это следует делать на фоне введения коллоидных растворов и норадреналина). Извлеченную жидкость необходимо тщательно исследовать (цитологически, бактериологически, биохимически), что поможет установить причину процесса и определить дальнейшую тактику.

Прогноз.

Прогноз при ОТС зависит от этиологии процесса. Профилактика.

Необходима динамическое ЭхоКГ наблюдение за больными острыми перикардитами и особая осторожность и настороженность при проведении инвазивных диагностических и лечебных вмешательствах.

9.ГИПОГЛИКЕМИЯ. Определение.

Гипогликемия (ГипоГ) - это снижение содержания глюкозы в крови. Эпидемиология.

ГипоГ - частое состояние, особенно у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.

Этиология.

Наиболее частые причины ГипоГ - передозировка сахароснижающих препаратов, особенно инсулина, злоупотребления алкоголем, голодание, почечная недостаточность,сепсис-синдром и тяжелые заболевания печени. К более редким причинам ГипоГ относят инсулиному, гипопитуитаризм, надпочечниковую недостаточность и отравления салицилатами.

Патофизиология.

В связи с тем, что гюкоза является основным источником энергии для клеток головного мозга, гипогликемия быстро вызывает тяжелую неврологическую дисфункцию, которая может стать необратимой. Низкий уровень глюкозы крови инициирует высвобождение глюкагона, катехоламинов и соматотропина, активизирующие гликогенолиз и гликонеогенез (что способствует уменьшению кислородного голодания клеток), вместе с тем выраженная гиперкатехолемия определят клиническую картину ГипоГ.

Клиника.

Основные симптомы ГипоГ - чувство голода, тревожность, раздражительность, потливость, тахикардия, гпервентиляция, тремор, гипертермия. Весьма характерны признаки поражения ЦНС - головная боль, головокружение, судороги, спутанность сизнания, неадекватное поведение, синкопальные приступы, кома.

Дополнительные методы исследования.

Ведущий лабораторный признак - снижение глюкозы крови (следует помнить, что у исходно здоровых лиц клинические признаки ГипоГ появляются при уровне гюкозы крови ниже 2,8 ммоль/л, тогда как у больных диабетом эти симтомы могут развиваться и при более высоких цифрах). Лабораторное тестирование может быть полезным в диагностике этиологии ГипоГ. Для этого определяют уровень алкоголя в крови, проводят исследование функции печени, почек, эндокринных органов. В частности, при подозрении на инсулиномe, определяют уровень инсулина и С-пептида в крови (при этом заболевании они повышены).

На ЭКГ при ГипоГ отмечается тахикардия, часто, особенно у пожилых пациентов - признаки ишемии миокарда. Лучевые методы используются в основном в целях дифференциальной диагностики и поиска причины ГипоГ.

Диагноз.

Наличие клинических признаков в сочетании с лабораторными данными (низкий уровень глюкозы крови) достаточныдля диагностики ГипоГ.

Дифференциальный диагноз Симптомы, похожие на гипогликемические могут наблюдаться при

алкогольной интоксикации, инфекционных заболеваниях, болезнях центральной нервной системы, передозировке симпатомиметиков, дегидратации, психозах, депрессивных расстройствах, почечной,печеночной и надпочечникеовой недостаточности. ГипоГ кому дифференцируют с комами другого происхожденя.

Лечение.

Основа лечения ГипоГ - глюкоза ( целевой уровень гликемии должен превышать 5,7 ммоль/л).

При небольшой ГипоГ, малой выраженности общих симптомов и сохраненом сознании пациента можно обойтись приемом глюкозы внутрь (сахар, конфеты, таблетки). При нарушении сознания - обязательное внутривенное введение 50% раствора глюкозы (болюсно 50 мл) с последующим неоднократным определением уровня глюкозы крови, При рецидиве ГипоГ переходят на внутривенное капельное контролируемое введение 10% глюкозы - 1 л каждые 12 ч (если этого недостаточно, вводят более концентрированные растворы препарата). Если же внутривенное введение гюкозы невозможно, применяют глюкагон (1 мг внутримышечно или подкожно), увеличивающий мобилизацию глюкозы из печени. Для снижения уровня эндогнного инсулина

можно использовать октреоид.

У лиц с алкогольной или голодной ГипоГ для профилактики энцефалоптии применяют тиамин, а при надпочечниковой недостаточности - гидрокортизон. Если ГипоГ связана с передозировкой инсулина, особенно сознательной, рассматривают возможность иссечения места инъекции.

Прогноз.

Прогноз зависит от тяжести ГипоГ, быстроты и качества оказанной помощи.

Профилактика.

Тщательное наблюдение за уровнем гюкозы крови при неотложных состояниях, качественное обучение пациентов, принимающих сахароснижающие препараты (особенно инсулин) снижает риск развития ГипоГ.

10.ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ГЕМОФИЛИИ И БОЛЕЗНИ ВИЛЛЕБРАНДА.

Определение.

Геморрагический синдром при гемофилии и болезни Виллебранда - это повышенная кровоточивость, связанная с дефицитом VIII и IX факторов свертывания крови и фактора Виллебранда.

Эпидемиология.

Гемофилия и болезнь Виллебранда - редкая патология, Гемофилия - это удел мужчин, болезнью Виллебранда страдают как мужчины, так и женщины.

Этиология.

Гемофилия - это Х-сцепленное рецессивно наследуемое заболевания, болезнь Виллебранда может быть наследственной и приобретенной (редко).

Патофизиология.

Гемофилия А (свыше 80% случаев) обусловлена дефицитом VIII фактора, гемофилия В - IX. Болезнь Виллебранда связана с дефицитом фактора Виллебранда, опосредующем адгезию тромбоцитов к месту повреждения сосудов и участвующем в стабилизации и переносе VIII фактора. Дефицит указанных факторов свертывания крови и обуславливает повышенную кровоточивость при этих заболеваниях.

Клиника.

Основное проявление этих заболеваний - повышенная кровоточивость. При болезни Виллебранда на коже часто появляются петехии, синяки, отмечаются кровоточивость десен, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, меннорагии, продолжительные кровотечения после хирургических вмешательств и травм. Гемофилияпроявляется гемартрозами, хроническим поражением суставов, обширными поверхностными и внутримышечными гематомами, внутричерепными кровоизлияниями (даже при небольшой травме). Болезнь Виллебранда часто протекает бессимптомно и

диагностируется после хирургических вмешательств или травм. Дополнительные методы исследования.

При гемофилии отмечается удлинение активированного частичного тромбопластинового времени и снижение VIII или IX факторов. При болезни Виллебранда - удлинение времени кровотечения, снижение, отсутствие или аномалия фактора Виллебранда. Протромбиновое время и число тромбоцитов при обеих заболеваниях нормально. Следует помнить, что таким больным даже при минимальной травме необходимо проводить компьютерную томографию черепа.

Диагноз.

Диагноз гемофилии и болезни Виллебранда базируется на клинических и лабораторных данных.

Дифференциальный диагноз.

Гемофилию и болезнь Виллебранда с различными расстойствами коагуляции - ДВС-синдромом, дефицитом витамина К, других факторов свертывания (XI, XII), тромбоцитопениями, нарушениями аггрегации и дегрануляци тромбоцитов, геморрагическим васклитом, уремией.

Лечение.

Наилучшим и безопасным (отсутствует риск передачи вирусных инфекций) методом остановки кровотечений при гемофилии является введение концентратов моноклонально очищенных или рекомбинантных факторов свертывания (VII и IX). При отсутствии концентрированных факторов используют свежезамороженную плазму или криопреципитат. При кровотечениях, связанных с болезнью Виллебранда используют десмопрессин или концентрат VIII фактора.

Прогноз.

Для жизни, как правило, прогноз благоприятен ( при условии ранней диагностики и адекватной терапи кровотечений. У этих больных часто находят вирусные инфекци, передающиеся через кровь.

Профилактика.

Больным гемофилией и болезнью Виллебранда необходимо избегать травм и приема антитромбоцитарных средств (аспирин, тиклопидин, клопидогрель, гепарины)

11.КАРДИАЛЬНАЯ АСТМА. Определение.

Кардиальная астма (КА) это удушье, обусловленное острой или хронической левосторонней (желудочковой или предсердной) сердечной недостаточностью (СН) с тяжелой гипертензией в малом круге кровобращения и транссудацией плазмы в интерстиций легких.

Эпидемиология.

КА – частое проявление левосторонней (особенно левожелудочковой)СН.

Например, она наблюдается почти у всех больных с III и IV функциональным классом (ФК) СН.

Этиология.

СН любой этиологии может проявиться КА. Особенно часто она встречается на

фоне ИБС, артериальной гипертонии и			пороков сердца. Часто приступы КА
провоцируются	избыточной инфузионной терапией, приемом медикаментов,
вызывающих	задержку	жидкости	(стероидные и	нестероидные
притивовоспалительные		препараты)	и обладающих	отрицательным
инотропным действием (верапамил, дилтиазем).
Патофизиология.

При КА транссудации плазмы крови в интерстиций легких, возникающая вследствии тяжелой гипертензии в малом круге кровообращения, вызвает сдавление дыхательных бронхиол и альвеол, нарушение альвеолярного газообмена, ухудшение оксигенации крови и тяжелую гипоксемию.

Клиника.

Типичное проявление кардиальной астмы – это приступ кашля, инспираторной

одышки,	удушья.	Приступы обычно возникают	ночью (пароксизмальное
ночное	удушье),	в горизонтальном положении	больного (что связано с

возрастанием преднагрузки, объема крови и давления в легочных сосудах) и проходят (или уменьшаются) в вертикальном положении (ортопноэ). Иногда, вследствии отека слизистой более крупных бронхов, во время таких приступов появляются симптомы бронхиальной обструкции, что еще более увеличивают гипоксемию. Вследствии этого в тяжелых случаях левосторонней (левожелудочковой) СН ночные часы больные вынуждены проводить сидя.

Дополнительные методы исследования.

Практически у всех больных с КА повышен уровень натрийуретического пептида, снижена сатурация крови. Рентгенологически выявляют кардиомегалию и застой в малом круге кровообращения, на ЭКГ – очаговые и диффузные изменения миокарда, гипертрофию отделов сердца, различные нарушения ритма и проводимости. При ЭхоКГ находят признаки систолической (чаще) или диастолической дисфункции левого желудочка, зоны акинезии или гипокинезии, клапанные поражения.

Диагноз.

Наличие характерной клинической картины (приступы удушья в горизонтальном положении) с признаками систолической, диастолической или клапанной дисфункции сердца достаточно для обоснования диагноза КА.

Дифференциальный диагноз.

КА дифференцируют с бронхиальной, уремической и истерической астмами, стенокардией, рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии,альвеолярным отеком легких, хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Лечение.

В большинстве случаев приступ КА прекращается при переходе больного из горизонтального в вертикальное положение (уменьшается преднагрузка) и ингаляции кислорода.. Быстро купируется приступ сублингвальным приемом нитроглицерина, снижающем не только пред-, но и постнагрузку , улучшающем коронарный кровоток (нитроглицерин нельзя использовать при выраженных клапанных стенозах). Реже для купирования приступа КА используют другие препараты (диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды). Приступ КА у больных митральным стенозом иногда устраняют приемом b-адреноблокаторов (увеличивают диастолу и снижают сократимость правого желудочка).

Прогноз.

Появление КА сущесвенно ухудшает течение СН. Профилактика.

Профилактика КА заключается в адекватной терапии хронической СН, осторожном использования инфузионной терапии и лекарственных средств с отрицательным инотропным действием особенно у пожилых лиц с тяжелой кардиальной патологией.

12.КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Определение.

Кардиогенный отек легких (ОЛ) – это проявление острой (или быстрой

декомпенсации	хронической)	левосторонней	(левожелудочковой,
левопредсердной)	сердечной недостаточности (СН)		с критической

гипертензией в малом круге кровообращения и транссудацией плазмы в интерстиций и альвеолы легких.

Эпидемиология.

Кардиоогенный ОЛ – тяжелое осложнение многих сердечно - сосудистых заболевания. Например, при остром инфаркте миокарда он наблюдается у 10-15% больных

Этиология.

Наиболее частыми причинами каардиогенного ОЛ являются ИБС, артериальная гипертония, клапанные пороки сердца, кардиомиопатии и тахиаритмии. Быстрой декомпенсации хронической СН нередко способствует применение средств с отрицательным инотропным действием, взывающих задержку натрия и воды, присоединение интеркуррентных инфекций, несоблюдение больным врачебных рекомендаций (злоупотребления солью,

жидкостью, алкоголем) и ряд других причин.
Патофизиология.
При кардиогенном ОЛ вследствии систолической (чаще)	или

диастолической (реже) левосторонней (чаще левожелудочковой) СН развивается критическая гипертензия и застой крови в малом круге кровообращения, трансудация плазмы в интерстиций и альвеолы легких, ее