Захв_пародонта_Данилевський

тяжелых металлов и др. Отмечается сезонность возникновения заболевания (весна, осень), что связывают с гиповитаминозами.

В возникновении язвенного гингивита большое значение имеют местные раздражающие факторы — зубные отложения, корни зубов, кариозные полости, неудачные пломбы, протезы и др. Нередко провоцирующим фактором становится затрудненное прорезывание зубов мудрости (особенно нижних), осложненное хроническим перикоронари-

	Рис.142. Острый локализованный	том. Это объясняется тем, что очаг
		инфекции под капюшоном зуба муд-
	язвенный гингивит, легкая степень
		рости является постоянным источни-

ком интоксикации и сенсибилизации организма, раздражения рецепторного поля. В этот период изменена трофика слизистой оболочки, а присоединяющаяся механическая травма капюшона прорезывающимся зубом мудрости и его антагонистом, нарушая целость эпителия, способствует генерализации патологического процесса.

Клинически различают острое и хроническое течение язвенного гингивита, а по степени тяжести — легкую, среднюю и тяжелую.

О с т р ы й я з в е н н ы й г и н г и в и т . Больные жалуются на боль в деснах, гнилостный запах изо рта, кровоточивость, затруднение приема пищи, иногда боль при глотании, тризм и др. Заболевание сопровождается выраженной обшей реакцией организма: недомоганием, головной болью, раздражительностью, повышением температуры тела, нарушениями сна, аппетита, диспептическими расстройствами и др. В зависимости от характера поражения десны и выраженности общей реакции выделяют 3 клинические степени: легкую, среднюю и тяжелую (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политун, 1981). В развитии заболевания выделяют 4 периода: продромальный; первичных клинических проявлений; выраженных клинических проявлений и обратного развития. Заболеванием может быть поражена десна в области 2—3 зубов — ограниченный (локализованный) гингивит либо на всем протяжении зубного ряда челюстей — диффузный (генерализованный) гингивит (рис. 142, 143).

В продромальный период, который длится 1 —2 дня, а при легкой степени заболевания обычно не выражен, больные отмечают сухость, жжение, боль в деснах. При формах средней тяжести и тяжелой повышается температура тела (в тяжелых случаях до 38—39 °С), более выражены признаки общего недомогания.

Период первичных клинических проявлений характеризуется развитием катарального воспаления десен (гиперемия, кровоточивость, боль и др.), повышением температуры тела, дальнейшим развитием явлений общей интоксикации. В зависимости от степени тяжести длительность этого периода

	составляет 2—4 дня, при тяжелой
	форме — I—2 дня.
	В период выраженных клиничес-
	ких проявлений заболевания на фоне
	общих	расстройств		проявляются
	и быстро нарастают некротические
	изменения десен. Этот период бывает
	в среднем от 5 до 15 дней, продолжи-
	тельность его зависит от тяжести
	заболевания, возраста больных, со-
	стояния	реактивности организма,
	своевременности		и	правильности
	лечения.
	Некроз начинается с десневого
	края, с вершин межзубных сосочков.				Рис. 143. Острый генерализованный
	В этих участках некротизированная
					язвенный гингивит:
	поверхность десны приобретает бело-
					А — легкая степень; Б — средняя степень;
	вато-грязно-серый цвет и покрывает-
					В — тяжелая степень
	ся слоем налета		такого же цвета.

Налет и некротическую ткань можно осторожно удалить инструментом, после чего обнажается кровоточащая, болезненная при пальпации язвенная поверхность. Некроз может быстро распространиться по маргинальному краю десны вдоль зубного ряда и перейти на альвеолярную десну. Десневые сосочки теряют свою форму, приобретают вид равномерно срезанных, а при прогрессировании процесса некротизируются до основания.

Вследствие некротического распада ткани появляется неприятный запах изо рта, усиливается саливация. Резко нарастает боль, особенно при разговоре, движении губ, щек, из-за чего больные часто держат рот полуоткрытым. Некротические участки десны не отторгаются, а распадаются, в результате чего образуется обширная язвенная поверхность, покрытая грязно-серым налетом,

158	159

после снятия которого по ее краю обнаруживают грязно-серую кайму. Края язвенного повреждения неровные, довольно мягкие и болезненные при пальпации. Между здоровой и пораженной десной определяется четкая демаркационная линия, окружающая язву слизистая оболочка гиперемирована. Язык обложен налетом, вследствие нарушения процессов самоочищения наблюдается обильный мягкий налет на зубах, иногда одновременно с зубным камнем. Регионарные подчелюстные и другие лимфатические узлы увеличены, мягкой консистенции и болезненны при пальпации.

При легкой степени воспалительного процесса подобные изменения развиваются в десне на ограниченном участке зубного ряда и обшее состояние больного изменяется мало. При средней степени тяжести некроз десны вдоль зубного ряда диффузный, явления интоксикации нарастают, температура тела повышается до 38—38,5 °С, общее состояние ухудшается. При диффузном (генерализованном) процессе и тяжелой степени заболевания все симптомы наиболее выражены. Больные заторможенные, вялые, отмечаются потливость, иногда бледный с землистым оттенком цвет лица. Боль в деснах практически постоянная и усиливается даже вне приема пищи, лимфатические узлы увеличены и болезненны при глотании и пальпации. Резко выражены явления обшей интоксикации, температура тела повышена до 39—40 °С. Следует отметить, что в последнее время возросло количество случаев тяжелого течения язвенного гингивита без выраженного подъема температуры тела на фоне значительно сниженной реактивности организма.

Х р о н и ч е с к и й я з в е н н ы й г и н г и в и т чаше развивается как исход острого процесса и характеризуется вялым течением. Больные жалуются на постоянную кровоточивость, незначительную болезненность десен и неприятный запах изо рта. Десна застойно гиперемирована, отечна, изъязвленный край валикообразно утолщен. Вершины межзубных десневых сосочков или даже весь маргинальный край десны покрыты небольшим количеством грязно-серо- го налета. Нередко в результате некроза десневых сосочков утрачивается фестончатость десневого края, межзубные промежутки открыты, зияют. При осторожном удалении налета и некротических тканей обнажаются кровоточащие язвенные поверхности. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены, слабоболезненные при пальпации. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, реже — средней тяжести; нередко без выраженных субъективных ощущений и нарушения общего состояния организма (рис. 144).

При рентгенологическом исследовании отмечаются остеопороз вершин межальвеолярных перегородок и расширение периодонтальной щели у их вершин. При микроскопии налета обнаруживают большое количество смешанной микрофлоры со значительным количеством веретенообразных палочек и спирохет Венсана (фузоспириллярный симбиоз), грибов (дрожжеподобные и актиномицеты) и других микроорганизмов. В мазках-отпечатках большое количество разрушенных нейтрофильных гранулоцитов, фагоцитарная активность которых соответствует реактивности организма и степени тяжести заболевания. При обострении заболевания в крови отмечается умеренный лейкоцитоз, тенденция к сдвигу лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Рис. 144. Хронический язвенный гингивит:

А — легкая степень; Б — средняя степень

Патоморфологически в поверхностных слоях некротизированной ткани десны - обилие разнообразной микрофлоры: кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты. В эпителии явления акантоза, часто с очаговой его атрофией. Субэпителиально и глубже расположенные слои инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, увеличено количество тучных клеток, находящихся в состоянии дегрануляиии. Соединительная ткань в состоянии дезорганизации, коллагеновые волокна в инфильтратах разрушены; сосуды расширены, периваскулярная ткань отечна (рис. 145).

Резко повышена активность ферментов протеолиза, снижено содержание ингибиторов, лизоцима, угнетены все показатели иммунологического статуса. Патологоморфологически язвенный гингивит представляет картину тяжелого острого воспаления с резко выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, значительными изменениями кровеносных и лимфатических сосудов, с явлениями застоя и повышенной проницаемости.

Дифференциальная диагностика язвенногогингивита, особенно тяжелой степени, должна проводиться с заболеваниями крови, аллергическими поражениями. Точный диагноз устанавливают на основании развернутого анализа крови, данных аллергологических проб. В тяжелых случаях необходима консультация гематолога, терапевта, аллерголога, других специалистов.

Лечение язвенного гингивита состоит из нескольких этапов. Вначале выявляют и устраняют общие повреждающие факторы и тщательно удаляют местные раздражители. Их удаление, особенно зубных отложений (зубного камня), необходимо проводить очень осторожно во избежание дополнительной травмы тканей десны. Обязательно применение обезболивающих препаратов (анестетиков, мефенамина натриевой соли и др.) для полноценного проведения этих манипуляций. Избирательно нужно подходить к удалению корней на этом этапе лечения, поскольку может

160

И .

161

	развиться некроз кости лунки уда-
	ленного зуба.
	Рекомендуются обильные полос-
	кания растворами антисептиков, осо-
	бенно препаратами, подавляющими
	анаэробную микрофлору, т.е. выделя-
	ющими кислород (раствор перманга-
	ната калия 1:10 000, 3% раствор пере-
	киси водорода — 1 столовая ложка на
	стакан воды и др.), обезболивающие
	полоскания.
	После устранения местных раз-
	дражающих факторов выполняют не-
	крэктомию — удаление некротичес-
Рис. 145. Хронический язвенный гин-	ких тканей с поверхности десны. Ее
гивит, х 90:	проводят инструментами, ватными
I — некроз тканей; 2 — грануляционная ткань;	шариками,	турундами осторожно
3 — отек и круглоклеточная инфильтрация	и тщательно	под обезболиванием

и обильным орошением антисептиками. От тщательности проведения некрэктомии во многом зависит эффективность применения медикаментозных средств. Для облегчения отторжения некротизированных тканей используют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, проназа, террилитин и др.) в виде аппликаций свежеприготовленных растворов — 1 мг фермента на 1 мл раствора антибиотика (стрептомицина) или другого совместимого с ферментами препарата, например 5-НОК. Подобное, но менее эффективное действие оказывают 0,25% растворы соды, перекиси водорода. Целесообразно использовать пенообразующие вещества, способствующие вымыванию некротической ткани. Показателем правильности выполнения некрэктомии является чистая язвенная поверхность десен.

После некрэктомии важным этапом лечения является применение антибактериальных и противовоспалительных средств. Используют антибиотики, нитрофураны, антисептики, сульфаниламидные и другие препараты с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Антибактериальные препараты комбинируют с противовоспалительными (мефенамина натриевая соль и др.).

Для стимуляции процессов репаративной регенерации и улучшения обменных процессов в воспаленной ткани применяют производные пиримидиновых оснований (метилурацил, пентоксил), витаминные препараты (аскорбиновая кислота, токоферола ацетат), средства растительного происхождения (сок каланхое и др.), оксигенотерапию, солкосерил, лизоцим. Хорошее стимулирующее действие на ткани десны оказывают полоскания искусственным лизоцимом (1 л холодной кипяченой воды + 1 чайная ложка соли + 1 белок куриного яйца). Показателем успешного лечения является стихание воспалительных явлений в десне.

162

Для стимуляции образования эпителия на этом этапе лечение дополняется кератопластическими средствами — витамин А, масло шиповника, облепиховое масло, каротолин, анилиновые красители и др.

Кроме того, медикаментозное лечение дополняется физическими методами воздействия. Их назначают дифференцировано в зависимости от фазы воспалительного процесса. В начальных стадиях воспаления показаны аэрозольные ингаляции, токи УВЧ, местная гипотермия, лазерное излучение; в более поздних — их дополняют электрофорезом, гидротерапевтическими процедурами и т.п.

Общее лечение зависит от степени тяжести заболевания: менее объемное — при легкой и довольно значительное — при тяжелой степени язвенного гингивита. Назначают гипосенсибилизирующую (антигистаминные препараты, производные салициловой кислоты, аскорбиновая кислота) и антибактериальную терапию (антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом чувствительности микрофлоры). Хорошие результаты дает лечение метронидазолом (трихопол, флагил) и другими противопротозойными препаратами. В тяжелых случаях применяют дезинтоксикационные средства, при необходимости — стимулирующие препараты (лизоцим, продигиозан, иммуностимуляторы).

Принципы лечения хронического воспаления в целом такие же и заключаются в устранении этиологических факторов, активном использовании противовоспалительных и антибактериальных препаратов, физических методов, направленных на нормализацию микроциркуляции, улучшение трофики и репаративных способностей тканей десны. Из физических методов показаны различные тепловые процедуры, электролечение, бальнео- и ультразвуковая терапия и др. Общее лечение назначают по показаниям в зависимости от состояния больного.

Гангренозный гингивит. Вариант язвенного гингивита, который характеризуется некрозом и гангренозным распадом. Встречается исключительно редко при тяжелом обшем состоянии больных, когда создаются условия для развития анаэробной микрофлоры — фузоспириллярного симбиоза и Вас. perfringens.

Заболевание отличается быстрым развитием патологического процесса, распространенностью поражения, нарастанием некроза и гангренозного распада, выраженной интоксикацией. Появлению некротической и гангренозной стадии заболевания предшествуют катаральные изменения десен. Эта стадия короткая, катаральные явления быстро сменяются некрозом, фактически одновременно наступает гангренозный распад.

Характерно, что развитие некроза и распада ткани происходит на фоне незначительной воспалительной реакции окружающих тканей. Присущие яз- венно-некротическому процессу воспалительный инфильтрат, выраженная демаркационная линия с гиперемией окружающей слизистой оболочки у таких больных отсутствуют. Пораженная ткань серо-грязного, темно-корич- невого цвета. Появляется специфический гнилостный запах изо рта. Регионарные лимфатические узлы увеличены, мягкие, резко болезненны при пальпации. Саливация в первые дни усиливается, но по мере нарастания общих и местных явлений уменьшается (рис. 146).

Ч*

163

Рис.147. Гипертрофический гингивит, гранулирующая форма, I степень

Рис. 146. Гангренозный гингивит

Общие реакции организма — недомогание, головная боль, слабость, нарушения аппетита и другие четко выражены и их тяжесть быстро нарастает. Больные обычно адинамичны, ареактивны, температурная реакция обычно незначительная — субфебрильная повышается до 38 °С.

Гангренозный процесс быстро распространяется вдоль зубного ряда и в глубину тканей пародонта с дальнейшим развитием поражения его тканей. В таком случае вследствие распада тканей оголяются шейки и корни зубов, обнажается кость. Возможно образование секвестров

в альвеолярном отростке в результате некроза костной ткани. Зубы становятся подвижными и при значительной потере альвеолярной кости выпадают. В дальнейшем процесс может распространиться на другие участки слизистой оболочки полости рта (шеки, язык, нёбо), и даже на мышечную ткань и кожу.

Лечение гангренозного гингивита проводится по принципу язвенного поражения десен. Более часто и широко назначают общее лечение: антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микрофлоры; дезинтоксикационную терапию (гемодез, глюкоза, переливание крови), витаминотерапию (аскорбиновая кислота, витамины группы В, витамины А, Е и др.). При необходимости применяют противогангренозные сыворотки.

Гипертрофический гингивит. Это хронический воспалительный процесс десны, сопровождающийся пролиферативными явлениями с разрастанием волокнистых элементов собственной пластинки слизистой оболочки. Патологический процесс обычно развивается очень медленно, в клиническом течении возможны обострения и ремиссии.

По клинико-морфологическим изменениям обычно различают две формы заболевания. Их называют по-разному: воспалительная и фиброзная, отечная и фиброзная, гранулирующая и фиброзная (И.О.Новик, 1968). Последнее название, по нашему мнению, наиболее полно отражает клинико-морфологи- ческую сущность заболевания.

В развитии заболевания участвуют разные местные раздражающие факторы полости рта - механические, химические, термические и др. Важное место в этиологии занимают общие нарушения некоторых систем организма, в первую очередь эндокринной. Среди них нужно отметить нарушения функции половых, щитовидной, поджелудочной желез, гипофиза и некоторых других. Гипертрофический гингивит часто проявляется в периоды полового созревания и у женшин при беременности; может возникнуть на фоне гиповитаминозов, нарушений некоторых видов обмена, в частности углеводного. Несомненно влияние на его возникновение медикаментозных препаратов

164

типа дифенилгидантоина, дифенина; в механизме развития гипертро- фического-гдашсщйнявого" гингивита придают'большое значение сенсибилизации.

По интенсивности продуктивного процесса различают 3 степени гипертрофии десны.

I степень характеризуется избыточным ростом края десны, десневых сосочков, которые утолщены в виде валика на всем протяжении зоны поражения и увеличены на 1/3 высоты коронки зуба, форма их изменена (округлые, овальные, чаще неправильной формы). Гипертрофия более выражена у основания сосочков (рис. 147, 148, А).

IIстепень определяется прогрессированием гипертрофии десневого края

идесневых сосочков. Десневой край приподнят в виде валика, покрывающего нижнюю часть коронки зубов. Форма сосочков изменена, разрастание достигает 1/2 высоты коронки зубов (рис. 148, Б).

IIIстепень отличается резко выраженной гиперплазией десневого края, десневых сосочков. Увеличенная в объеме десна покрывает более 2/3 высоты коронок зубов, нередко достигая режушего края или поверхности смыкания зубов. Разросшиеся сосочки зачастую покрыты множественными мелкими и крупными кровоточащими грануляциями (рис. 148, В).

Гипертрофический гингивит преимущественно локализуется в области фронтального участка верхней и нижней челюсти. Чаше поражается десна на верхней челюсти, обычно вестибулярные ее отделы.

Превалирует г р а н у л и р у ю щ а я ф о р м а гипертрофического гингивита. Больные жалуются на разрастание десен, неприятный запах изо рта, зуд, кровоточивость и болезненность, усиливающиеся при приеме пиши и значительно нарушающие акт жевания.

Для этой формы гингивита характерны гиперплазия десневых сосочков с резко выраженным цианозом, пастозность, рыхлость тканей, болезненность при пальпации, усиленная кровоточивость; десневые сосочки покрыты грануляциями. Десневой край утолщен, альвеолярная десна на всем протяжении находится в состоянии хронического катарального воспаления. Форма десневых сосочков изменена, нередко вследствие гиперплазии и усиленного разрастания грануляций десна приобретает обезображенный вид. Рельеф десневого края нарушен.

В результате выраженного отека ткани и гиперплазии образуются различной глубины десневые карманы с серозным или серозно-гнойным экссудатом, но зубодесневое соединение не нарушено.

165

Рис. 150. Гипертрофический генерализованный гингивит, фиброзная форма, I-II степень

				На зубах отмечается обильное
				отложение налета, иногда зубного
				камня. Нередко зубной камень рас-
				полагается на вестибулярной поверх-
				ности	коронки	под	воспаленной
				гипертрофированной десной в виде
	Д	А	^ ^ ^ ^ ^ ^ Щ щ	мелких зерен, глыбок либо узких по-
				лосок темно-коричневого или желто-
				коричневого цвета. При длительном
				течении заболевания может выяв-
				ляться остеопороз, рентгенологичес-
				ки определяется		образование узур
				в кортикальном слое межальвеоляр-
				ных перегородок.
				Некоторым своеобразием течения
	Рис. 148. Гипертрофический генера-			отличается гипертрофический гинги-
				вит,	возникающий		у подростков
	лизованный	гингивит,	гранулирующая
	форма:			в период полового созревания и по-
	А — I степень; Б — II степень; В — III степень			лучивший название			ювенильного,
				юношеского. Патологический про-

цесс обычно диффузный (генерализованный), десна поражается как на верхней, так и на нижней челюсти. Гипертрофия сосочков чаще I—II степени, преимущественно выражена во фронтальном участке. Одна из особенностей этого вида гингивита — склонность к частому обострению, сравнительно быстрому прогрессированию и более сильной гипертрофии десневых сосочков. При обострившемся течении гранулирующей формы появляются выраженные признаки наслоения экссудативного компонента воспаления: усиленная гиперемия десны, болезненность при пальпации, кровоточивость. На вершинах гипертрофированных сосочков обнаруживают различные по форме и величине множественные грануляции, последние нередко эрозируются или

А

Б

Рис. 149. Гипертрофический генерализованный гингивит, гранулирующая форма, II-III степень:

А — в пубертатный период; Б - под влиянием дифениловых препаратов (гидантоиновый гингивит)

изъязвляются. Особенно тяжело протекает гингивит у подростков, у которых процесс полового созревания протекает на фоне эндокринных, нервных либо обшесоматических заболеваний (рис.149).

Ф и б р о з н а я ф о р м а протекает доброкачественно. Больные не предъявляют жалоб (при незначительной гипертрофии десны) или жалуются на необычные вид и форму десны. Заболевание протекает медленно, иногда пролиферативным

процессам предшествует катаральное воспаление. Гипертрофированная десна имеет вид утолщенного в основании валика, сосочки округлой формы, гипертрофированные, резко выступают в вестибулярном направлении, что обусловливает деформацию рельефа десны. Нередко десна покрывает всю вестибулярную поверхность зубной дуги, в таких случаях гиперплазируется основание десны, а сосочки и край изменяются меньше.

Десневые сосочки бледно-розового цвета или даже бледнее здоровых участков десны, плотно прилежат к зубу, хотя увеличены в размере и деформированы, не кровоточат. Глубина десневых карманов зависит от степени гипертрофии десны, выделений обычно из них нет. При гипертрофии десен II или III степени, особенно при диффузном распространении процесса, характерно их значительное разрастание, одинаково выраженное как с вестибулярной, так

166

1 6 7

Рис. 152. Гипертрофический гингивит, гранулирующая форма, х 90:

1 — вакуольная дистрофия клеток эпителия;

2 — акантоз; 3 — лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация

Рис. 151 . Гипертрофический гингивит, фиброзная форма, II-III степень:

А — II степень; Б — III степень

и с язычной поверхности. Гипертрофированные участки десны при пальпации плотные и обычно безболезненные, кровоточивость либо отсутствует, либо незначительная. В зависимости от выраженности различают I, II и III степень гипертрофии десневых сосочков (рис. 150, 151).

Дифференциальная диагностика гипертрофического гингивита проводится с симптоматическим гингивитом при генерализованном пародонтите. При последнем гипертрофия десны сопровождается образованием пародонтальных карманов, развитием травматической окклюзии и прогрессирующей атрофии альвеолярной кости. Фиброзную форму следует отличать от фиброматоза десен, который является опухолеподобным процессом и характеризуется диффузным утолщением не только десневых сосочков, но и альвеолярной десны.

Патоморфологические изменения. При гранулирующей форме эпителиальный слой утолщен. Отмечается паракератоз в поверхностных слоях клеток, вакуолизация клеток шиповатого слоя. Характерна пролиферация эпителия в подлежащую соединительную ткань. При обострении заболевания в эпителии появляется перипеллюлярный отек, особенно выраженный в области десневой борозды. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживают разрастание волокнистых структур, огрубение коллагеновых волокон. Воспалительные изменения проявляются наличием крупноочаговой или диффузной инфильтрации лимфоцитами, при обострении процесса — лейкоцитами. Происходит образование и разрастание грануляционной ткани. В сосудах выявляют набухание и пролиферацию эндотелия, сужение просвета (рис. 152).

Фиброзная форма характеризуется истончением эпителиального покрова, нарушением процесса ороговения. В соединительной ткани обнаруживают пучки плотных коллагеновых волокон. Вокруг сосудов появляются мелкоочаговые инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов, тканевых базофилов; стенки кровеносных сосудов утолщены.

Лечение гипертрофического гингивита проводится в зависимости от его формы и степени гипертрофии десны. Перед началом медикаментозного лечения

выявляют и устраняют общие и местные раздражающие факторы. Особенно важно выяснить общий фон заболевания и при необходимости провести лечение заболеваний В1тутренних органов, эндокринной системы, провести замену вызвавших гингивит медикаментов (например, дифенилгидантоин) на другие. Подавление воспалительного процесса при гранулирующей форме заболевания проводят как комплексную противовоспалительную терапию, аналогичную лечению при катаральном гингивите.

Для лечения продуктивного воспалительного процесса назначают настои чистотела, ромазулан, ваготил, 1% раствор галаскорбина, юглон и другие, которые применяют в виде аппликаций на десну и инсталляций

в десневые карманы. Используют кортикостероидные препараты в виде мазей или инъекций эмульсии гидрокортизона (0,1—0,2 мл) в сосочки десны. Стероидные мази можно ввести в состав лечебных повязок. Целесообразно назначение средств, обладающих цитостатическим действием, (бефунгин, проспидин, препараты хлорофилла, неоцид, круцин и др.). Эффективно сочетанное применение этих препаратов и физиотерапевтических методов в виде электрофореза, ультрафонофореза лекарственных средств. Назначают также склерозирующую терапию — после обезболивания в каждый разросшийся сосочек вводят 0,1—0,2 мл 40% глюкозы, 25% раствора сульфата магния, 10% раствора хлорида кальция, 0,1% раствора новэмбихина или 70% раствора этилового спирта. Делают 3—4 введения с перерывом в 1—2 дня. Склерозируюшим действием обладают также мараславин и полиминерол, которые применяют в виде аппликаций.

Назначение комплекса медикаментозных средств эффективно при I степени гипертрофии десны. При преобладании пролиферативных процессов II или III степени используют деструктивные методы лечения — хирургическое или электрохирургическое иссечение разрастаний десны (гингивэктомия, криодеструкция, диатермокоагуляция).

Лечение фиброзной формы гингивита предусматривает устранение раздражающих факторов и деструктивные методы лечения (гингивэктомия, криодеструкция, диатермокоагуляция).

Десквамативныи гингивит является клиническим вариантом катарального гингивита. Заболевание встречается чаще у взрослых, у подростков десквамативныи гингивит наблюдают в период полового созревания. Причинами его развития считают гиперэстрогенемию, заболевания пищеварительного тракта, пузырные дерматозы, системные и другие заболевания, физическую,

16 8

169

химическую травму. Довольно часто эта форма гингивита встречается у больных сахарным диабетом.

Заболевание характеризуется повышенной десквамацией эпителия, вследствие чего отдельные участки десен приобретают ярко-красный цвет («полированные»). Нередко отторжение десквамированных клеток задерживается, тогда на фоне неизмененной десны образуются белесоватые пленки, которые снимаются с трудом, при этом обнажается тусклая, кровоточащая эрозивная поверхность. Иногда эрозии появляются на неизмененной слизистой оболочке. В таких случаях десна приобретает «пестрый» вид.

Поражение десен при десквамативном гингивите бывает ограниченным и диффузным. В зависимости от клинико-морфологической картины описаны эритематозная, эрозивная и буллезная формы.

Эр и т е м а т о з н а я ф о р м а . Жалобы на изменение внешнего вида десен, боль, жжение от химических, физических раздражителей (прием острой, горячей, пряной пищи и др.).

При объективном обследовании обнаруживают зоны повышенной десквамации эпителия в области краевой и прикрепленной части десны. По мере развития заболевания отдельные очаги поражения сливаются, образуя полосы неравномерной ширины у края десны и неправильной формы десквамированные поверхности. Десна становится ярко-красной. В отдельных участках эпителиальный слой сохраняется (рис.153).

Эр о з и в н а я ф о р м а . Жалобы варьируют от незначительных болевых ощущений в результате действия механических, химических, физических факторов до появления постоянной боли, жжения в области очагов поражения. При объективном обследовании обнаруживают чаше множественные эрозии по краю десны, у вершин десневых сосочков. Вначале очаги поражения отличаются от здоровых цветом, потерей блеска. Пораженная десна мутная, постепенно становится белесоватой, затем четко отграничивается от здоровой ткани. После снятия пленок, представляющих собой некротизированный эпителий, обнажается эрозивная поверхность, гладкая, блестящая, кровоточащая при механическом раздражении (рис.154).

Бу л л е з н а я ф о р м а . Жалобы на появление пузырей на десне и образование эрозий, болезненных при еде, разговоре. Эта форма гингивита встречается редко; часто ее рассматривают как предвестник развития обыкновенной (вульгарной) пузырчатки.

Десквамативный гингивит часто бывает одним из симптомов различных заболеваний слизистой оболочки полости рта, например, пемфигоидов, красного плоского лишая. При этом на слизистой оболочке рта отмечаются элементы поражения, характерные для этих болезней (папулы и др.). О пемфигоидных поражениях свидетельствуют положительный симптом Никольского

иклетки Тианка, обнаруженные при цитологическом исследовании. Десквамативный гингивит дифференцируют с другими воспалительными

заболеваниями — катаральным и язвенным гингивитом.

С острым катаральным гингивитом сходна эритематозная форма десквамативного гингивита. Для катарального гингивита характерны выраженный отек

	Рис. 153. Десквамативный гингивит,	Рис. 154. Десквамативный гингивит,
		эрозивная форма
	эритематознаяформа

десны, особенно в области края и десневых сосочков, диффузная гиперемия на всем протяжении очага поражения, сохранение эпителиального покрова, сравнительно быстрая ликвидация воспаления. Для десквамативного гингивита характерны чередование здоровых и пораженных участков, нарушение целости эпителиального покрова в отдельных участках, длительное течение.

Язвенный гингивит отличается наличием некроза десневых сосочков, тогда как при десквамативном гингивите их контуры сохраняются, теряется только эпителиальный покров из верхушек. Для язвенного процесса характерно ползучее распространение некроза, при десквамативном определяются изолированные очага десквамапии, эрозии локализуются на альвеолярной десне.

В лечение десквамативного гингивита обязательно входит терапия общего заболевания или поражения слизистой оболочки, на фоне которых он возникает (например, пузырчатка, пемфигоиды, красный плоский лишай и др.). Местное лечение сводится к устранению раздражающих факторов, назначению обезболивающих и кератопластических препаратов. Рекомендуется применение физических методов лечения: токи высокой частоты (дарсонвализация), ультрафиолетовое, лазерное облучение, гипотермия и др.

Атрофический гингивит характеризуется атрофией десневых сосочков, десневого края при слабо выраженном хроническом воспалении. Развитие заболевания связывают с действием местных и общих факторов (нарушение трофики тканей пародонта, нейрогуморальные и другие расстройства). У детей причинами развития атрофии десны могут быть аномалия прикрепления уздечки нижней или верхней губы, перегрузка десны под действием ортодонтических аппаратов. Иногда атрофический гингивит возникает после перенесенного острого язвенного или гангренозного гингивита. Атрофия десневых сосочков наблюдается у пожилых людей. Атрофический гингивит является одним из симптомов пародонтоза.

Различают ограниченную атрофию десны и диффузный атрофический гингивит. Ограниченная атрофия возникает в области одного зуба, нередко симметрично, чаще в области клыков, премоляров. Вследствие атрофии исчезает десневой край, постепенно оголяются шейка и корень зуба, чувствительность

170	171

	Рис. 155. V-образный атрофический	Рис.156. Атрофический гингивит при
	гингивит
		пародонтозе

которых к механическим, химическим, температурным раздражителям иногда повышена. В некоторых случаях атрофический процесс приводит к образованию V-образного дефекта (gingivitis atrofica denudens). Окружающая дефект десна утолщена в виде валика, нередко имеет признаки хронического катарального воспаления (рис. 155).

Значительно реже встречается диффузный атрофический гингивит, при котором отмечают ретракцию десен, чаше с вестибулярной поверхности челюсти. Постепенно обнажаются шейки зубов. Десна теряет присущую ей фестончатость, межзубные промежутки зияют (рис. 156). Заболевание протекает субъективно бессимптомно, лишь при обнажении шеек зубов могут появиться признаки гиперестезии.

При лечении атрофического гингивита рекомендуют средства, стимулирующие обменные процессы в десне, улучшающие кровоснабжение, физиотерапевтические методы, в том числе различные виды массажа.

Локализованныйпародонтит.Заболеваниехарактеризуетсяповреждением всех тканей пародонта: десны, периодонта, альвеолярной кости. Патологический процесс чаше бывает ограниченным — локализуется в области нескольких зубов, хотя отмечают возможность генерализации воспаления.

Причиной развития локализованного пародонтита чаше служат местные повреждающие факторы: механическая травма, химические, физические воздействия, дефекты пломбирования и протезирования. Существенное значение имеет влияние микроорганизмов (микрофлора зубного налета, десневого и пародонтального карманов). Развитие пародонтита определяется силой, интенсивностью и длительностью действия повреждающих факторов. Острый пародонтит нередко развивается при острой травме челюстнолицевой области (ушиб, удар, подвывих, вывих зубов, перелом челюстей), чаше его наблюдают у детей и подростков.

Как указывалось, частой причи-
ной воспаления тканей			пародонта
являются хронические повреждения
десны нависающими краями пломб
при дефектах пломбирования, обиль-
ными	отложениями		на зубах,
при аномалиях и деформациях зубо-
челюстной системы вследствие ок-
клюзионной вертикальной или гори-
зонтальной		перегрузки	отдельных
групп зубов.
Локализованный пародонтит мо-
жет развиться после воздействия на
пародонт высокой температуры (тер-
мические ожоги), ионизирующей ра-				Рис. 157. Острый локализованный
диации,	химических лекарственных			пародонтит, I степень
препаратов		(мышьяковистого ангид-

рида, серебра нитрата, фенола, резорцина и др.), кислот, оснований. Недостаточная изоляция межзубных десневых сосочков, нерациональная дозировка, неправильный способ введения их в полость зуба могут привести к попаданию препарата на десну и повреждению ее и глубжележаших тканей. Клинические проявления заболевания определяются степенью повреждения тканей пародонта.

Для локализованного пародонтита характерны гингивит (катаральный, язвенный или гипертрофический), нарушение целости зубоэпителиального соединения и образование пародонтального кармана, резорбция альвеолярной кости на ограниченном участке челюсти с обнажением шеек зубов. В зависимости от степени резорбции альвеолярной кости и глубины пародонтальных карманов целесообразно различать начальную, I, II и III степени развития локализованного пародонтита. При начальной степени происходит только деминерализация или незначительная лакунарная резорбция костной ткани вершин межальвеолярных перегородок. I, II или III степени определяются уровнем резорбции кости межальвеолярных перегородок: при I степени — в пределах 1/3 их высоты, II степени — до 2/3 и при III степени — более 2/3 высоты перегородки.

Рентгенологически выявляют деструкцию компактной пластинки, расширение периодонтальной щели в маргинальной зоне и различной степени выраженности остеопороз кости вершин межальвеолярных перегородок, степень которого зависит от характера течения патологического процесса: более выражен и захватывает большую часть перегородки при остром течении и меньше — при хроническом. Соответственно уровень резорбции или убыли костной ткани перегородок определяет степень поражения: начальную или I—III степени. Считаем необходимым еще раз подчеркнуть, что перечисленные клинические и рентгенологические признаки заболевания обнаруживают лишь на ограниченном участке челюстей, в других — ткани пародонта не изменены.

172	173

Рис. 158. Хронический локализованный пародонтит, I степень. Кортикальная пластинка на вершине межальвеолярной перегородки .76] зубов отсутствует, остеопороз кости ее вершины

Развитие заболевания всегда начинается с десны — воспалительнодеструктивным изменениям в кости предшествует гингивит. Клинические симптомы варьируют в зависимости от этиологического фактора.

Основные жалобы — боль, кровоточивость десен, болезненность зубов на ограниченном участке челюсти при накусывании, что заставляет больного щадить этот участок и не пользоваться им при жевании. При объективном обследовании обнаруживают ограниченную зону гиперемии, отек десны, нередко с нарушением целости эпителия и соединительной ткани, наличием петехий, кровоизлияний (рис. 157). Зубы подвижны, вертикальная и горизонтальная перкуссия резко болезненна.

,В отличие от периодонтита при электроодонтодиагностике электровозбудимость этих зубов нормальная или несколько сниженная (до 15—20 мкА).

Присоединение вторичной инфекции может привести к развитию острого язвенного, реже — гнойного воспаления. В таких случаях нарастают боль и отек тканей. Десневые сосочки изъязвляются. Подчелюстные и другие регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации. Реже развивается абсцесс (поддесневой) или диффузное гнойное воспаление тканей периодонта.

Х р о н и ч е с к и й л о к а л и з о в а н н ы й п а р о д о н т и т протекает длительно. Обычно субъективные симптомы маловыраженные, иногда больные отмечают боль при еде, кровоточивость, значительно реже — гноетечение из десневых и пародонтальных карманов. При объективном обследовании в области 1 —2 зубов, особенно в тех случаях, когда нет контакта между зубами или при пломбировании боковых поверхностей он восстановлен неправильно, обнаруживают ретракцию, а нередко и атрофию десневых сосочков. Межзубные промежутки не имеют обычных топографо-анатомических границ. В начальной степени пародонтальных карманов нет, изменения межальвеолярных перегородок характеризуются преимущественно остеопорозом, распространяющимся от верхушки перегородки и наиболее выраженным в ее средней трети. Компактная пластинка челюсти в течение длительного периода не изменяется. По мере прогрессирования процесса появляются пародонтальные карманы, что значительно осложняет клиническое течение заболевания. В дальнейшем возможна резорбция межальвеолярных перегородок; обнаруживается деструкция компактной пластинки у верхушек перегородок, края которых становятся неровными, в далеко-зашедших случаях — выраженная деструкция костной

ткани. Наряду с горизонтальной резорбцией появляется вертикальная, в результате возникают различной глубины костные карманы (рис.158).

Изменения в кости коррелируют с характером и интенсивностью воспалительного процесса в других тканях пародонта. При сохранении десневых сосочков, катаральном воспалении их, ограниченном процессе в мягких тканях костная ткань обычно не изменена либо отмечается умеренно выраженный остеопороз. При атрофии межзубных десневых сосочков возникают более существенные изменения в кости. Обнаруживается значительная резорбция межальвеолярных перегородок, а при прогрессировании процесса — образование различной глубины костных пародонтальных карманов.

Лечение локализованного пародонтита проводится по тем же принципам, что и генерализованного пародонтита.

ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

Классификациядиетрофически-воспсыителышхзаболеванийпародонтаос- нована на оценке выраженности основных кардинальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и пародонтоза.

Дистрофически-воспалительные заболевания пародонта

1. Генерализованный пародонтит.

Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация. Степень развития: начальная, Т, II, III.

Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. 2. Пародонтоз.

Течение: хроническое.

Степень развития: начальная, I, II, III.

Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта.

К этой группе заболеваний относятся генерализованный пародонтит и пародонтоз. Согласно современным представлениям, генерализованный пародонтит является своеобразным дистрофически-воспалительным процессом (сосудисто-нервной дистрофией тканей пародонта), возникающим вследствие сочетанного воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов. Он характеризуется постепенным разрушением комплекса тканей пародонта с дальнейшим выпадением зубов. При пародонтозе в тканях пародонта превалируют дистрофические изменения, а воспалительные клинически практически не выражены.

КЛИНИКА ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

Клиническую характеристику генерализованного пародонтита можно представить по кардинальным признакам, или симптомокомплексам (И.Г.Лукомский, 1945). К ним относятся:

симптоматический гингивит; пародонтальный карман;

174

175

травматическая окклюзия; прогрессирующая резорбция альвеолярной кости.

Симптоматический гингивит развивается на фоне остальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и протекает в основном в виде катарального, гипертрофического или язвенного воспаления.

Катарсигьный гингивит наблюдается примерно у 70% больных генерализованным пародонтитом. Он характеризуется экссудативным воспалением слизистой оболочки десен, застойной гиперемией, десквамацией клеток эпителия, повышенной проницаемостью сосудов, хроническим или обострившимся течением. Субъективные ощущения при этом мало выражены или отсутствуют. При тщательном расспросе можно установить кровоточивость десен, появляющуюся при их механическом травмировании; нередки зуд, жжение в деснах, неприятный запах изо рта и др.

Воспалительный процесс локализуется преимущественно в сосочковой части десны, но нередко, особенно при обострившемся течении, распространяется на маргинальную и альвеолярную десну. Объективно выделяют гиперемию, пастозность, выраженный симптом вазопареза (после надавливания на ткань межзубного сосочка пуговчатым инструментом образуется белый анемичный след, который затем краснеет и медленно исчезает). Десневые сосочки выпячиваются из межзубных промежутков, вершины их закруглены и нередко отстают от зубов. Их поверхность теряет характерный для нормальной десны сетчатый рисунок, становится блестящей. Маргинальная часть десны также аналогично изменяется и становится валикообразной.

Х р о н и ч е с к и й к а т а р а л ь н ы й г и н г и в и т чаше развивается без предшествующей острой стадии. В его клинике наблюдают 2 стадии: I — воспалительного отека и вазомоторных нарушений и II — катарального воспаления. При I стадии десневые сосочки припухают, окраска их мало изменена, они слабо кровоточат при незначи-

тельном травмировании. Стадия II характеризуется различной выраженностью вазомоторных нарушений. Десневые сосочки вследствие длительного нарушения венозного кровообращения приобретает интенсив- но-синюшный оттенок. По выраженности воспаления также, как и при самостоятельном катаральном гингивите, различают аналогичные 3 степени его развития (рис. 159, 160).

При генерализованном пародон-

тите гипертрофический гингивит про-

является гранулирующей формой. Она характеризуется гиперплазией десневых сосочков, при этом десна темно-красного цвета, пастозна, мяг-

Рис. 159. Генерализованный пародонтит, I-II степень, хроническое течение

Рис. 160. Генерализованный паро-	Рис.161.Генерализованныйпародон-
донтит, I степень, хроническое течение.	тит, I степень, хроническое течение.
Симптоматический катаральный гин-	Симптоматический гипертрофический
гивит	гингивит

кой консистенции, болезненна и кровоточит. Десневые сосочки и маргинальная часть десны настолько увеличиваются, что покрывают часть коронки зубов, образуя пародонтальные карманы, поскольку целостность зубодесневого соединения нарушена. В зависимости от выраженности разрастания десневых сосочков различают I, IT и III степени гипертрофии.

При I степени десневые сосочки и десневой край несколько увеличены, закруглены, утолщены, приподняты в виде валика (рис. 161). Десневые сосочки покрывают коронки зубов на 1/3 их высоты. При II стадии десневые сосочки закругленной формы, значительно увеличены, покрывают 1/2 коронки зуба. При III степени наблюдается значительный рост ткани десневых сосочков и края десны, которая нередко достигает режущего края или жевательной поверхности зубов. Течение этого вида симптоматического гингивита в основном хроническое, но возможно и обострение, при котором наблюдаются более значительные гиперемия и отек десневых сосочков, их болезненность и кровоточивость при пальпации, увеличение количества экссудата из пародонтальных карманов (рис. 162).

Язвенный гингивит характеризуется в основном хроническим течением и незначительным некрозом вершин десневых сосочков или маргинального края десны (рис. 163). Некротические поверхности отделены от окружающей слизистой оболочки десны демаркационной линией в виде гиперемированной полоски. При обострившемся течении некротические явления более значительные — десна гиперемирована, болезненна при пальпации, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, отмечается неприятный запах изо рта. При обследовании выявляют различной глубины пародонтальные карманы, из которых выделяется серозно-гнойный или гнойный (в зависимости от характера течения процесса) экссудат.

176	12	з,	177