2.4. Клиника приступа удушья при астме

Приступ удушья у больного бронхиальной астмой ( БА) нередко возникает в ночное время или рано утром. У некоторых больных перед приступом удушья появляются предвестники- головная боль,вазомоторный ринит,чувство стеснения в груди, зуд и др.Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучительный кашель.Затем присоединяется затруднение дыхания,выдох производится с затруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится хриплым,

шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы). Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым облегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключичная ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-, так и тахипноэ. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха.

При обследовании больного во время приступа можно выявить признаки эмфиземы легких -вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус – как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. Последний выделяют также и как особую (изначально тяжело протекающую ) форму астмы (согласно современной классификации). 2.4. 1. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Астматический статус характеризуется, с одной стороны, нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой – снижением эффективности бронхорасширяющих средств.

Патогенетические механизмы астматического статуса связывают с функциональной блокадой бета- адренергических рецепторов, синдромом отмены кортикостероидов или воспалительной обструкцией бронхов инфекционного или аллергического генеза (в том числе после приема лекарственных средств), подавлением кашлевого рефлекса (избыточное употребление снотворных и седативных средств, препаратов типа кодеина,морфина). Особенно часто возникновение данного синдрома острой дыхательной недостаточности связывают с безконтрольным избыточным приемом симпатомиметиков, когда возникает обратный эффект – “cимптом рикошета” – обструкция бронхов, возникающая вследствие образования метаболитов катехоламинов, вызывающих перераздражение бетта –рецепторов бронхиальных артерий, что приводит к их парезу и отеку слизистой бронхов, а также появляется бронхоконстрикция; данный феномен называется “ синдромом закрытия легких” или “locked lung syndrome, “ рентгенологически это проявляется “эффектом затемнения легких”.Усугбляет блокаду бетта-2-адренорецепторов дефицит глюкокортикоидов. Указанные патогенетические механизмы свойственны так называемому медленно развивающемуся астматическому статусу ( АС).

Кроме того возможно возникновение немедленно развивающегося АС- анафилактического статуса,вследствие гиперэргической анафилактической реакции с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления,что приводит к тотальному бронхоспазму,асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Еще один патогенетический вариант АС- анафилактоидный АС-связан с рефлекторным бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими,физическими раздражителями (холодный воздух,резкие запахи и т.д.), либо с прямым гистамин освобождающим действием различных раздражителей неиммунной природы, под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами. Клинические симптомы астматического статуса:

1 стадия (стадия относительной компенсации ,сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).

Основные клинические проявления: 1.Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступный период дыхание полностью не восстанавливается.2. Приступообразный, мучительный сухой кашель с трудно отделяемой мокротой. 3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в мин.) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.4.На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.5.Выраженный цианоз и бледность кожных покровов и видимых слистых оболочек. 6.При перкуссии легких – коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно – мозаичное дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.7.Со стороны сердечно сосудистой системы: тахикардия до 120 в минуту, аритмия, боли в области сердца; АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени.8.Признаки нарушения функции центральной нервной системы – раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

Лабораторные данные: 1.ОАК: полицитемия.2.БАК: повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, фибрина, серомукоида,сиаловых кислот.3.Изучение газового состава крови :умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 – 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаО2 – 35-45 мм рт. ст.).

Инструментальные исследования: ЭКГ – признаки перегрузки правого предсердия,правого желудочка,отклонение электрической оси сердца вправо.

II стадия (стадия декомпенсации, “ немого легкого “, прогрессирующие вентиляционные нарушения).

Основные клинические проявления: 1.Крайне тяжелое состояние больного.2.Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.3.Положение вынужденное, ортопноэ.4.Мелкие вены набухшие.5.Кожные покровы бледно-серые, влажные.6.Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.7.При аускультации легких – над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы ( “ немое легкое “, обтурация бронхиол и бронхов ), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.8.Сердечно-сосудистая система – пульс частый ( до 140 в мин.), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипертензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные данные: 1.ОАК и БАК: данные те же, что и при 1 стадии АС.2.Исследование газового состава крови – выраженная артериальная гипоксемия ( РаО2 – 50-60 мм рт. ст.).3.Исследование кислотно-щелочного равновесия – респираторный ацидоз.

Инструментальные данные: ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

III cтадия АС ( стадия гипоксической и гиперкапнической комы).

Основные клинические симптомы: 1.Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.3.Разлитой диффузный “ красный цианоз “, холодный пот.3.Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное ( возможно дыхание Чейна-Стокса).4.При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.5.Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные данные: 1.ОАК и БАК те же. Значительное увеличение гематокрита.2.Тяжелая артериальная гипоксемия ( РаО2 – 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния ( Ра СО2 – 80-90 мм рт. ст.).3.Исследование кислотно-щелочного равновесия – метаболический ацидоз.

2.5. КЛАССИФИКАЦИЯ

В последнее время главными стали две тенденции в кпассификации больных астмой: по этиологическому принципу, с одной стороны, и по степени выраженности и характеру бронхиальной обструкции с другой. Первый подход предусматривает разделение больных на группу с известными экзогенными этиологическими факторами - экзогенная

астма и группу с неясными эндогенными факторами - эндогенная астма. При этом необходимо иметь ввиду, что обнаруженные недавно взаимосвязи между сывороточным иммуноглобулином Е – Ig E и заболеваемостью астмой во всех возрастных группах, в том числе и у пациентов с эндогенной формой заболевания, вполне может означать, что

все формы астмы связаны с воспалительной реакцией слизистой оболочки на антигены окружающей или внутренней среды. Выявление у больных первой группы этиологического внешнего фактора позволяет осуществлять элиминацию его и целенаправленно проводить специфическую иммунотерапию Важно также определить внешний фактор с точки зрения оценки его "индукторной" или "триггерной" роли в патологическом процессе. Как уже отмечалось, экзогенные индукторы вызывают воспаление в дыхательных путях и связанные с ним обструкцию и гиперреактивность бронхов. Триггеры провоцируют обострения астмы и развитие острой бронхоконстрикции, например, приступы удушья. Такая характеристика экзогенных факторов заболевания заставляет обратить особое внимание на противовоспалительную терапию, а не ограничиваться назначением средств, временно устраняющих бронхоспазм и другие механизмы бронхиальной обструкции. Роль эндогенных причин астмы остается недостаточно изученной. Преимущественно этиологический принцип оценки бронхиальной астмы нашел отражение в Международной Классификации Болезней, Х пересмотр- /МКБ - 10/, подготовленной Всемирной Организацией Здравоохранения,Женева, 1992 -/Таблица 1/.

Таблица 1

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ

Х ПЕРЕСМОТР МКБ-10

Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1992

J 45. АСТМА

J 45.0 ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСТМА

Аллергический бронхит

Аллергический ринит с астмой

Атопическая астма

Экзогенная аллергическая астма

Сенная лихорадка с астмой

J 45.1 НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСТМА

Идиосинкразическая астма

Эндогенная неаллергическая астма

J 45.8 СМЕШАННАЯ АСТМА

J 45.9 НЕУТОЧНЕННАЯ АСТМА

Астматический бронхит

Поздно возникшая астма

J 46. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Острая тяжелая астма

Использование этой классификации на практике при формулировке диагноза позволит прийти к согласованным оценкам при характеристике больных и иметь более точную статистическую отчетность. Опыт применения в нашей стране подобных, подготовленных группами экспертов ВОЗ международных классификаций по другим нозологическим формам /ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, легочное сердце и др./ показывает перспективность такого подхода.

В соответствии с МКБ-10 астма подразделяется на: преимущественно аллергическую /как правило, связанную с установленным внешним аллергеном/, неаллергическую /в том числе идиосинкразическую, т.е. связанную с внешними факторами неаллергенной природы/ и эндогенную, т.е. связанную с неустановленными внутренними факторами, смешанную,

при наличии признаков первых двух форм и неуточненную. В отдельную рубрику выделена наиболее тяжелая форма бронхиальной астмы астматический статус, что по-видимому связано с особенностями его клинических проявлений и лечебной тактикой при этом состоянии, требующих немедленной госпитализации больного в отделение

интенсивной терапии.

Следует отметить, что широко распространенные в нашей стране представления об инфекционной аллергии или инфекционной зависимости как факторе, характеризующем определенную группу больных астмой, не нашли отражения ни в Докладе о Международном Консенсусе по диагностике и лечению астмы, ни в МКБ-10.

Второй принцип оценки больных астмой - классификация по степени тяжести. Он важен прежде всего для выбора тактики лечения. При этом имеется в виду оценка тяжести на момент данного обострения болезни, хотя для характеристики астмы тяжелого течения безусловно имеют значение указания в анамнезе на перенесенные ранее угрожающие жизни тяжелые обострения /астматические статусы/, частые госпитализации в течение предшествовавшего года, малую эффективность проводимого лечения и др. Эти сведения позволяют своевременно и более правильно оценить тяжесть течения астмы на момент данного обострения, поскольку составляют группу факторов, повышающих риск быстрого ухудшениясостояния и летального исхода.

Классификация больных астмой по тяжести предусматривает 4 степени течения астмы: легкое эпизодическое, легкое персистирующее, средней тяжести и тяжелое течение. При этом обязательно учитываются:

*Клинические признаки, характеризующие частоту, выраженность и время возникновения в течение суток эпизодов усиления симптомов, включая и приступы удушья,

• Результаты объективного исследования ПОС выд. и ОФВ 1 /отклонения величин от должных в процентах и разброс показателей в течение суток/;

• Характер и объем применяемой терапии, требующейся для установления и поддержания контроля заболевания,

Необходимо иметь ввиду, что появление хотя бы одного признака, соответствующего следующей более тяжелой ступени, должно заставить лечащего врача расценивать больного как относящегося к этой, следующей по тяжести группе.

Оценка астмы по степени тяжести является особенно важной, поскольку основу тактики лечения больных составляет так называемый ступенчатый подход, в соответствии с которым уровень терапии должен повышаться, если увеличивается тяжесть болезни, и наоборот.

Согласно распространенному мнению, частое появление эпизодов усиления симптомов астмы на фоне постоянного лечения является следствием неадекватно проводимой терапии. Поэтому идеальным является поддержание постоянного контроля заболевания и недопущение обострений. Поскольку в реальной жизни чаще всего наблюдается волнообразное течение астмы, целесообразно учитывать в классификации больных по тяжести 4 фазы течения заболевания: фазу обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии /более 2 лет/.

Клинические симптомы и лабораторные данные, характеризующие первые три фазы, достаточно подробно излагаются во многих монографиях, руководствах и практических пособиях для врачей. Последняя характеристика - фаза стабильной ремиссии относится к тем больным с документально подтвержденным диагнозом /чаще подросткам/, у которых без лечения в течение двух и более лет отсутствуют какие-либо респираторные проявления болезни. Установление в качестве критерия именно двухлетнего срока ремиссии основывается на данных эпидемиологических исследований. Меньшие сроки отсутствия обострений или достижение устойчивого состояния дыхательной системы путем систематического минимального медикаментозного лечения позволяют

рассматривать состояние как фазу ремиссии.