Шевченко Ю.Л. - Актуальные вопросы грудной хирургии
.pdf
202 *
На основании полученных данных строилась хирургическая тактика лечения, направленная на одномоментное устранение ТПС. Всем больным выполнено плановое хирургическое лечение.
Характер оперативного вмешательства и госпитальная летальность у больных I группы с изолированными и сочетанными ТПС распределялись следующим образом. У 8 (42%) больных I группы выполнены сочетанные вмешательства на сердце. У 73% больных данной группы на клапанах сердца выполняли пластические реконструктивные операции. У 4 (36%) пациентов I группы при травматическом дефекте МЖП произведено ушивание дефекта, у 7 (64%) пациентов пластику дефекта МЖП выполняли дакроновой заплатой. Пластика травматического дефекта МЖП ксеноперикардиальной заплатой сочеталась с пластикой ТК у 1 пациента, и у 1 пациента – с пластикой АК. У 1 пациента выполнено ушивание травматического дефекта МЖП с симметричной пластикой МК на опорном кольце Carpentier и ушиванием дефекта в области внутренней комиссуры. У одного больного ушивание травматического дефекта МПП выполнялось одномоментно с пластикой ТК по Бойду. При изолированных повреждениях МК протезирование выполнено 2 больным, в одном случае дисковым протезом ЭМИКС-29, в другом – ЭЛМАК-29. Имплантацию протезов выполняли П-образными швами. В обоих случаях частично или полностью сохраняли заднюю створку. У одного больного выполнена пластика дефекта тела передней створки ксеноперикардиальной заплатой непрерывным швом.
У 4 больных с повреждением синусов Вальсальвы и створок АК выполняли пластику клапана, при которой у 1 больного дефект правой коронарной створки был ушит, у 2 больных ее дефект закрывали ксеноперикардиальной заплатой непрерывным швом. Ушивание основаниия некоронарной створки выполнено 1 пациенту. У всех больных c повреждением правой коронарной створки АК имелось травматическое соустье между ПЖ и аортой. Соустья имели выраженные фиброзные края и ушивались П-образными швами на тефлоновых прокладках. У 1 пациента с выраженной недостаточностью АК выполнено протезирование клапана механическим протезом ЭМИКС-21, и пластика травматического дефекта МЖП синтетической заплатой. Среднее время ИК в I группе составило 119±54 мин, пережатия аорты 76±34 мин.
Характер оперативного вмешательства и госпитальная летальность у больных с изолированными и сочетанными пороками сердца при ТТ грудной клетки отличались большим объемом выполнения пластических операций. У 10 (71%) пациентов II группы выполнены
* 203
изолированные вмешательства и у 4 (29%) – сочетанные вмешательства на сердце. При травматических повреждениях клапанов сердца
в54% случаев выполняли реконструктивные пластические операции.
Упациентов с повреждением МК выполняли следующие вмешательства: в 3 (38%) случаях было выполнено протезирование МК. В 2 случаях причиной протезирования являлась большая степень повреждения клапана и подклапанных структур (отрыв центральных хорд передней створки с разрывом тела створки). У 1 оперированного больного протезирование произведено после безуспешной попытки шовной пластики МК по Vooler (при гидравлической нагрузке оставалась выраженная комиссуральная регургитация). В двух случаях протезирование МК выполняли с частичным или полным сохранением задней створки. Для ликвидации травматической недостаточности, выполняли вмешательства на створках и подклапанных структурах. Резекция задней створки выполнена двум больным, одному больному выполнено протезирование хорд передней створки нитями «Gortex»-4/0 с прошиванием папиллярных мышц на тефлоновых прокладках. У всех больных пластику МК дополняли аннулопластикой на опорном кольце Carpentier. У 1 больного с аневризмой восходящей аорты выполнена операция Cabrol клапансодержащим кондуитом. Пластика правого синуса Вальсальвы заплатой из аутоперикарда выполнена 1 больной. У больного с протезированием ТК одномоментно выполняли пластику дефектами МПП ксеноперикардиальной заплатой. 1 больному выполнена аннулопластика ТК по De Vega с фиксацией оторванных головок папиллярных мышц к стенке ПЖ с последующей бикуспидализацией клапана. У 2 больных пластику МК и протезирование МК дополнили шовной аннулопластикой ТК. Во время всех пластических операций осуществлялся контроль замыкательной функции клапана с помощью гидравлической пробы. Для оценки эффективности пластической коррекции клапанов сердца 7 (78%) больным проводили интраоперационную чреспищеводную ЭхоКГ. Среднее время ИК в группе II составило 146±69 мин, пережатия аорты – 118±43 мин.
В I группе выполнение пластических операций на клапанах сердца составило 27%, протезирование 73%, во II группе – 54 и 46% соответственно.
Результаты
Неосложненный послеоперационный период наблюдался у 20 (71%) пациентов. После перевода в отделение интенсивной терапии у этих
204 *
пациентов отмечалась стабильная гемодинамика при поддержке терапевтическими дозами кардиотоников. У 13 (39%) пациентов в послеоперационном периоде были отмечены различные осложнения. В госпитальном периоде умерли 2 (6%) больных. Причиной смерти явилась острая сердечная недостаточность (ОСН), в обоих случаях были сложные нарушения ритма сердца, причиной которых в 1 случае являлась гематома А-В узла, в другом случае – интерполярная желудочковая экстрасистолия, перешедшая в фибрилляцию желудочков. Оба больных относились к II группе и имели сочетанные повреждения: ТК с дефектом МПП (1), порок МК и ТК (1).
Ведущее место в структуре нелетальных осложнений в I и II группах занимала ОСН, частота которой составила 36%. Среди интракардиальных причин в генезе ОСН у пациентов в послеоперационном периоде основное место занимали исходные нарушения сократительной функции миокарда, вызванные длительностью течения порока и воздействием измененной гемодинамики. У всех больных ОСН удалось купировать консервативно на 2–5-й день после операции.
У 2 больных после операции в раннем послеоперационном периоде развилось кровотечение, 1 больному была выполнена реторакотомия. Источник кровотечения обнаружен не был, у второго больного на 7-е сутки после операции возникла клиника желудочно-кишечного кровотечения. Больному выполнено ушивание кровоточащей язвы желудка. У 2 больных имелись осложнения со стороны центральной нервной системы. У 1 больного после пластики МК возникла воздушная эмболия сосудов головного мозга, и у 1 пациентки после пластики АК – постгипоксический отек мозга. Нарушения ритма наблюдались у 3 пациентов. В 1 случае эта была полная поперечная блокада после протезирования МК, ритм восстановился на 4-е сутки после медикаментозной терапии. У 2 оперированных больных после протезирования и пластики МК в раннем послеоперационном периоде отмечалась мерцательная аритмия, эти больные исходно имели данные нарушения ритма. Частота нелетальных осложнений в раннем послеоперационном периоде была статистически достоверно выше (p>0,01) во II группе больных, по сравнению с I группой: 73 и 36%, соответственно.
Отдаленные результаты операции
Из стационара выписан 31 больной. Отдаленные результаты хирургического лечения ТПС, в сроки от одного года до 12 лет изучены у 29 (94%). Данные 2 больных были потеряны из наблюдения
* 205
(полнота наблюдения составила 94%). Средний срок наблюдения в общей группе составил 5,7±2,7 года. Сумма общего наблюдения в общей группе составила 156 пациентов/лет. Результаты хирургического лечения распределялись следующим образом: хороший – у 19 (65%) пациентов, удовлетворительный – у 6 (21%), неудовлетворительный – у 2 (7%), и летальный исход отмечался у 2 (7%).
В отдаленном периоде умерли 2 пациента. Один больной 29 лет из I группы. Ему была проведена операция ушивания травматического дефекта МЖП с пластикой АК, ранний послеоперационный период протекал без осложнений. Смерть наступила по неизвестной причине через 4 года после выписки из стационара. Второй больной 30 лет, с репротезированием ТК. Смерть наступила на 8-е сутки после реоперации (через 11 лет) от ОСН, причиной смерти явились нарушения ритма, обусловленые интерполярной желудочковой экстрасистолией, перешедшей в фибрилляцию желудочков.
6- и 12-летняя актуарная выживаемость в общей группе больных с учетом госпитальной летальности составила 91±3% и 88±3%, соответственно. По 6- и 12-летней актуарной выживаемости разница между I и II изучаемыми группами больных статистически недостоверна. На рис. 1 и 2 представлены актуарные кривые выживаемости после коррекции ТПС и в группах больных. 6- и 12-летняя актуарные кривые выживаемости в общей группе больных в зависимости от вида хирургического лечения клапанной патологии со-
Рис. 1. Актуарные кривые выживаемости после коррекции ТПС. |
206 |
* |
Рис. 2. Актуарные кривые выживаемости в группах больных. |
|
ставили 96±4 и 96±4% при пластических операциях и 85±3 и 63±2% при протезировании (рис. 3).
В исследуемых группах было выполнено 2 реоперации: у 1 больного 19 лет с ушиванием дефекта МЖП из-за травматической недостаточности МК, и у больного 30 лет после протезирования ТК изза дисфункции биопротеза. Реоперации выполнены в среднем через 3,7 года после первой операции. При реоперации умер 1 пациент. 6- и 12-летняя актуарная свобода от реопераций равна, соответ-
Рис. 3. 6- и 12-летняя актуарные кривые выживаемости в общей группе больных в зависимости от вида хирургического лечения клапанной патологии.
* 207
ственно, 97±5 и 94±3%. На рис. 4 представлена актуарная кривая свободы от реопераций в общей группе больных. 6- и 12летняя актуарная свобода от реоперациий в I и II группах больных равна, соответственно: 95±1 и 95%±1% для I группы, 100 и 93±4% для II группы (рис. 5).
Рис. 4. Актуарная кривая свободы от реопераций в общей группе больных.
Рис. 5. 6- и 12-летняя актуарная свободы от реоперациий в I и II группах больных.
27 (93%) выписанных больных находятся в I–II ФК NYNA. 2 (7%) больных находятся в III–IV ФК NYNA: один больной 29 лет с протезированием МК дисковым протезом ЭМИКС-27 и второй больной
208 *
31 года с протезированием МК ЭМИКС-29. В обоих случаях причиной посредственных результатов планового хирургического лечения в отдаленном периоде являлась исходно сниженная контрактильность миокарда ЛЖ.
Таким образом, ТПС продолжают оставаться актуальным разделом современной кардиохирургии. Наши исследования позволяют сделать вывод об эффективности планового хирургического лечения ТПС у больных с ТТ и ПТ.
Выводы
1.Причиной развития ТПС являлись ПТ и ТТ. В группе пациентов с ПТ повреждения клапанов и других внутрисердечных структур встречались с одинаковой частотой, а у пациентов с ТТ превалировали клапаннные повреждения.
2.В комплексе предоперационных диагностических методов ТПС ведущее место занимает ЭхоКГ, которая позволяет выявить и оценить степень повреждения внутрисердечных структур, а также определять показания для выполнения пластической коррекции клапанных пороков.
3.Показаниями к плановому хирургическому лечению ТПС является гемодинамически значимый порок, недостаточность кровообращения. Выявлена прямая зависимость между увеличением срока существования ТПС и летальностью.
4.Особенностью хирургического лечения ТПС является широкое применение реконструктивных пластических операций.
5.Наиболее частой причиной осложнений и неудовлетворительных результатов хирургического лечения ТПС в раннем и отдаленном периодах являлась ОСН.
НЕКОТОРЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
А.В. Стоногин
До недавнего времени отсутствовало общепринятое определение дилатационой кардиомиопатии (ДКМП) и критерии ее диагностики. В настоящее время под ДКМП понимают синдромокомплекс, характеризующийся первичным поражением миокарда, снижением его сократимости, расширением полостей сердца, развитием недоста-
* 209
точности кровообращения (НК), нарушений ритма сердца, тромбоэмболических осложнений и сопровождающееся высокой летальностью. Общепринято, что ДКМП является следствием миокардита неясной этиологии.
Гистологические признаки ДКМП, полученные при эндомиокардиальной биопсии, неспецифичны: отчетливая гипертрофия кардиомиоцитов в сочетании с различной степенью интерстициального фиброза и фиброзных изменений эндокарда.
Несмотря на значительные успехи в медикаментозном лечении недостаточности кровообращения при ДКМП около 50% пациентов умирают в течение 3 лет. Трансплантация сердца в настоящее время считается методом выбора для лечения данной патологии, однако, малое число донорских органов, неприменимость трансплантации у пожилых больных или у пациентов с различными сопутствующими заболеваниями заставляет хирургов постоянно искать различные альтернативные пересадке сердца методы лечения.
Относительная митральная недостаточность является осложнением ДКМП. Она обусловлена расширением фиброзного кольца митрального клапана (МК), что приводит к неполному смыканию его створок (неполной коаптации). Регургитация на МК приводит к снижению эффективного ударного объема левого желудочка (ЛЖ), снижается сердечный выброс. Для компенсации гемодинамики активизируется симпатико-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что приводит к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений. Постнагрузка на ЛЖ, таким образом, возрастает и начинает увеличиваться регургитация на МК. Запускается «порочный круг». Применение нитратов, периферических вазодилататоров, антагонистов ангиотен- зин-превращающего фермента приводит к снижению общего периферического сопротивления, снижению постнагрузки, уменьшению в некоторых случаях и полному исчезновению митральной регургитации. При отсутствии эффекта от консервативной терапии предпринимались неоднократные попытки хирургической коррекции недостаточности МК при ДКМП.
Было замечено, что устранение регургитации на МК при ДКМП приводит к уменьшению признаков НК, улучшению функционального состояния больного и уменьшению размеров сердца. На ранних этапах развития кардиохирургии при недостаточности МК, обусловленной ДКМП, применялось протезирование МК, но иссечение створок клапана с верхушками папиллярных мышц приводило к
210 *
выключению последних из процесса сокращения, что приводило к еще большему снижению сократимости ЛЖ и высокой летальности при этих операциях.
В настоящее время абсолютное большинство хирургов считают, что методом выбора при относительной недостаточности МК является аннулопластика МК (чаще всего с применением опорного кольца Карпантье или Дюрана) (рис. 1). Сохранение клапанного аппарата МК – створок, хорд, папиллярных мышц, оставляют нормальной геометрию сокращения ЛЖ, что крайне важно при подобной патологии. Этот метод лечения недостаточно-
сти МК показал значительно меньшую летальность и лучшие показатели выживаемости больных с ДКМП.
При выполнении операций у больных с ДКМП, при отключении искусственного кровообращения нередко наблюдается тяжелая СН. Для поддержания центральной гемодинамики используются различные методы вспомогательного кровообращения. Было замечено, что в процессе проведения вспомогательного кровообращения (ВК) происходит улучшение сократимости собственного миокарда, уменьшаются размеры камер сердца, что позволяет со временем отключить ВК. Эти наблюдения позволили предположить, что ВК может быть самостоятельным методом лечения СН при ДКМП. В настоящее время активно ведутся экспериментальные и клинические исследования в этом направлении. Многие авторы подтверждают эффективность ВК при лечении острых миокардитов – механическая поддержка кровообращения препятствует развитию дилатации сердца, в это же время проводится интенсивная терапия, направленная на купирование острого воспаления миокарда.
В клиниках, где находятся потенциальные реципиенты на трансплантацию сердца, ВК применяется как «мост» к трансплантации сердца при неэффективности медикаментозной терапии. Нередко эти больные находятся на ВК достаточно длительное время, и в некоторых случаях также замечено постепенное возрастание вкла-
* 211
да сокращений собственного миокарда в поддержание центральной гемодинамики. До последнего времени нет четких подтверждений обратного развития патологических изменений в миокарде, однако, уменьшение размеров ЛЖ приводит к снижению интрамиокардиального напряжения и повышению сократимости миокарда – происходит так называемое ремоделирование ЛЖ. Применение ВК продлевает жизнь в терминальной стадии заболевания, но из-за развития инфекционных и других осложнений приблизительно у 40% таких больных трансплантация сердца становится невыполнимой.
Аннулопластика МК и трикуспидального клапана приводит к улучшению центральной гемодинамики, но почти не влияет непосредственно на миокард. На примере многочисленных клинических наблюдений доказано, что при устранении зоны дискинезии миокарда при постинфарктных аневризмах левого желудочка происходит уменьшение признаков СН. Это наблюдается при выполнении операции Дора, когда удаляется рубцовая зона передне-верхушечной стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки. Объясняется этот феномен законом Лапласа – напряжение стенки ЛЖ равно произведению давления в его полости и радиуса ЛЖ, разделенного на удвоенную толщину стенки ЛЖ. Батиста расширил эту идею и предположил, что массу миокарда любого млекопитающего можно вычислить по формуле М=4R3 и, что, при несоответствии этого соотношения (что наблюдается при ДКМП), необходимо выполнять хирургическую пластику миокарда для нормализации этого соотношения. Батиста предложил резецировать часть боковой стенки ЛЖ для уменьшения его размеров, что, соответственно должно приводить к уменьшению интамиокардиального напряжения и улучшению сократимости миокарда. По данным Батисты подобные операции сопровождались 5% летальностью, выживаемость больных через 1 месяц составляла 22%, а двухлетняя – 55%. Несмотря на более благоприятные результаты (по сравнению с медикаментозным лечением) эта операция не получила широкого распространения.
Как альтернатива пересадке сердца в начале 80-х годов была разработана в эксперименте, а в 1985 г. применена в клинической практике динамическая кардиомиопластика лоскутом широчайшей мышцы спины. Операция заключается в обертывании вокруг желудочков сердца лоскута левой (реже правой) широчайшей мышцы спины с сохраненным сосудисто-нервным пучком, также производится имплантация системы электродов (мышечного и миокардиального) и кардиостимулятора. Синхронизированная с сердечным циклом стимуляция лоскута позволяет улучшить функциональное