07_Tema__SerdNedost_KoronarNedost__2014__layt

Важно, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно приводят и к активации симпатико-адреналовой системы. Последнее сопровождается высвобождением избытка КА и реализацией их кардиотоксического действия.

2. Снижение содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов обмена веществ, представлены на рис. 5.

Рис. 5. Состояния, приводящие к снижению содержания в крови и/или кардиомиоцитах кислорода и субстратов метаболизма.

Механизмы повреждения сердца (ишемического) при коронарной недостаточности

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде, а также нарушение оттока продуктов нарушенного метаболизма в условиях коронарной недостаточности приводят к включению ряда типовых механизмов повреждения миокарда.

Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов. В условиях нарастающей ишемии в миокарде развивается снижение интенсивности окислительного фосфорилирования. Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно уменьшаются запасы гликогена.

Активация гликолитического метаболизма углеводов обусловливают развитие ацидоза. Развитие ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов метаболизма и катионов.

Повреждения мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия ряда общих факторов таких, как: образование активных форм кислорода, интенсификация процессов перекисного окисления липидов, действия лизосомальных гидролаз и др.

Дисбаланс ионов и воды развивается вслед за расстройствами энергообеспечения кардиомиоцитов и повреждением их мембран и ферментов или одновременно с ними. Увеличение K+ вне кардиомиоцитов вследствие снижения активности Na+/K+-АТФазы, дефицита АТФ, повышения проницаемости плазматической мембраны. Потеря K+ кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. Гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда. Повышение содержания Na+ и Ca2+ в клетках миокарда приводит к накопление избытка жидкости в клетках и существенному увеличению их объёма.

Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение ряда фундаментальных процессов (прежде всего электрогенеза и сократительных характеристик), протекающих в клетках миокарда. При ишемии миокарда нарушаются все процессы мембранного электрогенеза: возбудимость, автоматизм и проведение импульсов возбуждения.

Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности. Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции.

На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатико-адреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса, как правило, снижающегося сразу после начала эпизода коронарной недостаточности. Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические

11

влияния (увеличение содержание ацетилхолина в миокарде), но степень их усиления меньше, чем симпатических.

В условиях коронарной недостаточности (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) развивается феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов (соотношение нейромедиатора норадреналина и гормона адреналина). Этот феномен характеризуется:

•значительным увеличением в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализацией его кардиотоксических эффектов;

•одновременным уменьшением содержания норадреналина.

Феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации КА сопровождается потенцированием ишемического и реперфузионного повреждения миокарда.

Реперфузионное повреждение миокарда

Постишемическая реперфузия – возобновление тока крови после ишемии. Положительное значение: препятствует развитию инфаркта миокарда; предотвращает формирование аневризмы в зоне ишемии; способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась; потенцирует восстановление сократительной функции сердца.

На раннем этапе реперфузии возможно пролонгирование и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим сформулировано положение о том, что коронарная недостаточность является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного – ишемического, как считалось ранее.

Механизм повреждения: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификации перекисного окисления липидов; кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл.

Реперфузионное повреждение кардиомиоцитов вызывает: усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда; нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда; снижение эффективности регуляторных (нервно-гуморальных) воздействий на клетки миокарда; нарастание выраженности гормононейромедиаторной диссоциации.

Проявления реперфузионного повреждения миокарда: снижение сократительной функции сердца; нарушения сердечного ритма; феномен невосстановленного кровотока.

Феномен невосстановленного кровотока – это сохранение дефицита коронарного кровотока после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда. Факторами, препятствующими восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии миокарда, являются: набухание клеток эндотелия; агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови; образование тромбов; «краевое стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки.

Проявления коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и показателей сократительной функции сердца.

Типичная клиническая картина инфаркта миокарда. Загрудинная боль,

продолжающаяся в течение более 20 мин, не купирующаяся приёмом нитроглицерина. Болевой приступ может возникать в покое, но чаще ему предшествует физическая нагрузка.

Причиной болей является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани.

Симптомы сердечной недостаточности – одышка, тахикардия, отёки, гипотензия, мышечная слабость. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза.

Изменения ЭКГ. В стадию ишемии – характерна инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST – характерный признак инфаркта миокарда, свидетельствующий о повреждении миокарда (рис. 8). Через 8-12 ч от начала боли на ЭКГ возникает важный признак некроза миокарда –

12

патологический зубец Q. Механизм: недостаточное кровоснабжение миокарда и развитие его некроза приводят к формированию очага, постоянно деполяризованного (частично или полностью). Между патологически деполяризованным очагом и остальным миокардом (нормальным) возникают аномальные токи, которые называют токами повреждения. В зависимости от направления векторов этих токов формируются специфические ЭКГ-проявления (рис.6).

Рис. 6. Изменение ЭКГ в разные стадии развития инфаркта миокарда

Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда – клинико-лабораторный симптомокомплекс, в основе которого лежат изменения в крови и во всём организме вследствие некроза кардиомиоцитов. Синдром включает в себя: повышение температуры тела (лихорадка); нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево; увеличение СОЭ; повышение в плазме крови уровня внутриклеточных ферментов (гиперферментемия) – аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК), структурных белков кардиомиоцитов (миоглобин, тропонин).

Экспериментальные методы воспроизведения ишемии миокарда

Экспериментальные методы воспроизведения ишемии миокарда: компрессия коронарной артерии (перевязка лигатурой, компрессия специальной манжетой и т.д.); окклюзия венечного сосуда эмболом (агаром, жировыми каплями и др.); перфузия участка миокарда измененной кровью (например, деокигенированной и т.д.).

Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием избытка электролитов, гормонов, токсических продуктов и др. Различают электролитно-стероидные, катехоламиновые, иммунные, воспалительные некрозы.

13

Экзаменационные вопросы:

1.Недостаточность кровообращения, определение понятия, виды. Сердечная недостаточность, определение понятия. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, локализации, течению, степени тяжести. Понятие о первичной и вторичной сердечной недостаточности.

2.Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции.

3.Этиология, патогенез и проявления острой и хронической лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

4.Механизмы компенсации сердечной недостаточности. Их виды, проявления и патогенетическая оценка. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности.

5.Понятие о ремоделировании миокарда. Исходы ремоделирования миокарда в зависимости от вида гемодинамической перегрузки и при повреждении миокарда. Гипертрофия миокарда, причины и механизмы ее развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда.

6.Компенсаторная гипертрофия сердца, стадии её развития. Механизмы развития декомпенсации при патологической гипертрофии миокарда.

7.Коронарная недостаточность. Определение понятия, клинические формы ИБС, этиологические факторы риска ИБС. Экспериментальные методы воспроизведения. Некоронарогенные некрозы миокарда.

8.Патогенез ишемического и реперфузионного синдромов при коронарной недостаточности, их проявления.

14