Patologia_Patfizo
.pdfДефицитАКТГприводиткгипофизарномугипокортицизмувследствие:
-дефцитаглюкокортикоидов,
-дефицитаминералокортикоидов,
-дефицитаандрогенныхстероидов.
ИзбытокАКТГприводит к гипофизарному гиперкортицизму (болезнь Иценко-Кушинга) вследствие повышенного образования тех ж е гормонов в надпочечниках.
Липотропные факторы аденогипофиза синтезируются в ответ на изменениеуровнялептинов–гормоноподобныхмедиаторов ,вырабатываепых адипоцитами жировой ткани. Чем «беднее» становится жиров ая ткань, тем большелептиновонапосылаетгипоталамусу,атототвечает гиперпродукцией рилизинг-факторовдляучастковаденогипофиза,ответстве нныхзапродукцию анаболических гомонов (СТГ, соматомединов). При утрате гип оталамусом чувствительности к лептинам формируется пищевая домина нта и гипоталамичсекоеожирение.
Тотальноенарушениефункцииаденогипофиза:
-тотальный гиперпитуитаризм не описывается, хотя достато чно часто встречаетсясочетанноеповышениепродукциинескольких тропныхгормонов;
-тотальныйгипопитуитаризм(пангипопитуитаризм)–припо вреждении 75-90% паренхимы аденогипофиза. Выделяют 2 синдрома: послеродо вой гипопитуитаризм (синдром Шеана) и гипофизарную кахексию (болезнь Симмондса).
4. Патология средней доли гипофиза
Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) стимулирует синтез меланина, способствует увеличению количества и размеров меланоцитов в кожныхпокровах.Крометого,обладаетАКТГ-подобнойактив ностью,влияет на поведенческие реакции, косвенно регулирует чередован ие фаз сна и бодрствования.
5. Патология задней доли гипофиза (нейрогипофиза)
Антидиуретическийгормон(АДГ).Егосинтезгипоталамусомзависитот импульсов с баро- и волюморецепторов сосудистого русла, э ффекты направлены на увеличение объема воды в организме.
НедостаточностьэффектовАДГ(несахарноемочеизнурение ,несахарный диабет).
Выделяют 2 формы.
1.Гипоталамо-гипофизарная(центральная):вследствиенаруш ениясинтеза АДГ гипоталамусом; вследствие торможения транспорта гор мона в нейрогипофиз; вследствие нарушения выделения в кровь кон ечной формы гормона.
2.Постжелезистая (почечная): вследствие снижения чувствит ельности
231
рецепторов к АДГ в канальцевом эпителии почек (дистально ); вследствие повышеннойинактивацииАДГпеченью.
Проявления:
-полиурия до 20 литров мочи в сутки, так как снижена реабсорб ция водывдистальныхканальцахпочек;
-гипостенурия (постоянно сниженная осмолярность и плотн ость мочи) из-засохраненнойреабсорбциисолейизпервичноймочи;
-гиперосмолярность плазмы крови (более 300 мосмоль/л Н2О) – вследствие потери воды при нормальной реабсорбции солей ;
-гемоконцентрация,гиповолемия;
-гипернатриемия: гиповолемия стимулирует синтез альдост ерона надпочечниками для задержки натрия в почках, а за ним – и во ды (в норме благодаря АДГ);
-полидипсия (жажда, повышенное потребление воды): возбужд ение нейронов центра жажды гипотоламуса гиперосмолярной пла змой и дегидратациейсформированиемпитьевойдоминанты;
-гипергликемии нет, глюкозурии нет, так как не превышен поч ечный барьер по концентрации глюкозы в крови (более 10 ммоль/л);
Избыточность эффектов АДГ (синдром неадекватной секреции АДГ,синдромПархона)
Выделяют 2 формы:
1. Центрогенная: повышение образования АДГ в гипоталамусе .
2. Первично-железистая (эктопическая): мелкоклеточная карц инома легких, туберкулез легких.
Проявления:
-олигоурия: значительная активация реабсорбции воды дист альными канальцамипочек;
-увеличениемассытелабезформированияотеков,таккакна трийуходит из интерсиция в кровь, а затем в мочу;
-гипонатриемия, гипоосмолярность плазмы крови: гидремия и гиперволемия тормозят синтез альдостерона надпочечниками, что ведет к снижениюреабсорбциинатриявпочках;
-призначительнойгипоосмолярностиплазмыкрови(менее270 мосмоль/
ëÍ2О)начинаютпоявлятьсяотеки,наиболееопаснымиявляются отекмозгаи легких.
Окситоцин. Эффекты его складываются из стимуляции родовой деятельности, поддержания тонуса миометрия и стимуляции лактации после родов.
6. Нарушение функции щитовидной железы
Железа синтезирует 2 типа гормонов:
1.Йодированные(трийодтиронинТ3,тетрайодтиронинТ4)гормоны.Они оказывают калоригенный эффект за счет повышения основно го обмена,
232
повышаютпотребностьтканейвкислородеиглюкозе,активи руютгликолизи гликогенолиз, усиливают липолиз. В физиологических дозах оказывают анаболическое влияние на белковый обмен, при гиперпродук ции – катаболический. Необходимы для миелинизации, созревания и дифференцировки нервной ткани. Увеличивают число и чувст вительность адренорецепторов в тканях и органах. Эти гормоны вырабаты ваются эпителиальными клетками фолликулов щитовидной железы, регуляция осуществляется ТТГ по принципу обратной связи.
2.Нейодированные – кальцитонин, вместе с паратиреокрином паращитовиднойжелезыучаствуетврегуляциикальций-фос форногообмена.
По содержанию этих гормонов в крови выделяют три состояни я: эутиреоидное, гипотиреоидное, гипертиреоидное. Тиреоток сикоз – термин, применяемый для обозначения резкого повышения содержан ия гормонов в крови, либо массивного поступления их извне (ятрогенный).
Гипотиреоз.
1.Первичный гипотиреоз связан с аплазией или агенезией же лезы, опухолевым, токсическим, аутоиммунным поражением щитови дной железы, последлительногоприемапрепаратовйодаийодсодержащи хгормонов,после оперативногоудалениящитовиднойжелезы.
2.Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический ) связан с гипопитуитаризмом, дефектом синтеза и транспорта тироли берина из гипоталамуса в гипофиз.
3.Третичный (постжелезистый) связан с инактивацией циркул ирующих
âкрови Т3 è Ò4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите , шоке; может быть связан с низкой чувствительностью рецепт оров клетокмишенейкгормонам;возможнойпричинойявляетсядейодиро ваниегормонов
âпериферической крови.
Клиническиеварианты:
1.ХроническийаутоимунныйтиреоидитХашимото.
2.Кретинизм – при наличии дефицита гормональной активности с рождения или раннего детства.
3.Эндемический зоб (при дефиците йода в пище и воде; избытке тиреостатиков естественного происхождения – тиоцианаты , роданиты; недостаткекобальта,молибдена,цинка,меди,которыенеобх одимыдлясинтеза
тироглобулина-предшественника и депо гормонов Т3 è Ò4). Характерным является наличие зоба. Из-за гиперпродукции ТТГ в условия х дефицита йода синтез гормнов не увеличивается, но идет разрастание стро мальных и паренхиматозныхэлементовщитовиднойжелезы,клиническ ипроявляющееся увеличением объема шеи в проекции железы.
Другие проявления: интеллектуальный дефицит, глухота, мут изм, отставание в физическом развитии, грубые черты лица, микс едематозные проявления.
Микседема – состояние, формирующееся при развитии гипоти реоза у взрослых и подростков. Термин переводится как слизистый о тек кожи и
233
подкожнойклетчатки.Проявления:
-гипотиреоиднаяэнцефалопатия(снижениеинтеллекта,пам яти,скорости мышления,речи,двигательнойактивности,сонливость,паре стезии,атаксия);
-состоронысердечно-сосудистойсистемы:брадикардия(из-з аснижения тонусаСАСинарушенияметаболизмамиокарда),кардиомега лия(слизистый отек,дилатацияполостей),кардиалгии(боль,вызваннаянар ушениемобмена миокарда), замедление скоростикровотока, нарушения микр оциркуляции;
-со стороны желудочно-кишечного тракта: снижение аппетита, гипоацидныйгастрит,атонииизапоры;
-со стороны почек: задержка жидкости из-за уменьшения филь трации, склонность к инфицированию мочевыводящих путей из-за их г ипотонии и гипокинезии;
-метаболизм:снижениеосновногообменаитеплопродукции, торможение синтеза белка и активация его лизиса, гиперлипемия, гипог ликемия из-за нарушенийпищеварения,глюконеогенезаигликогенолиза;
-накоплениекислыхгликозаминогликанов,натрияиводывк ожеприводит
êобразованию муцина, утолщению и дистрофии кожи, снижени ю ее температуры, нарушению трофики ногтей и волос. Отек голос овых складок ведет к огрублению голоса, отек языка – к дизартрии;
-в крови: снижение уровня Т3 è Ò4 (кроме постжелезистого варианта с нарушением рецепции), повышение уровня ТТГ при первичном гипотиреозе иснижениепривторичномитретичном.
4.Гипотиреоиднаякома–осложнениелюбоговариантагипот иреозапри неправильном лечении. Летальность до 75%. Провоцирующие фак торы: переохлаждение, недостаточность кровообращения, стресс, шок, гипоксия.
Проявления:
-брадикардия(снижениекардиотропныхэффектовкатехолам иновиз-за уменьшения чувствительности рецепторов);
-артериальная гипотензия;
-дыхательная недостаточность вследствие центарльных на рушений дыхания, обструкции при отеке слизистых оболочек дыхател ьных путей, гипоперфузии легких;
-ацидоз,гипотермия;
-нарушения сознания и кома из-за выраженного энергодефиц ита в нейронах.
Гипертиреоз–состояние,связанноесизбыткомэффектовйодсодержащих гормонов.Виды:
1.Первичный (при диффузном токсическом зобе, токсической а деноме щитовидной железы, тиреоидите де Кервена – разрушение фол ликулов и выброс гормонов в кровь, при передозировке гормонов).
2.Вторичный(гипофизарный)–ТТГ-продуцирующиеопухолиги пофиза,
резистентность рецепторов аденогипофиза к Т3 è Ò4 с нарушением обратной связи.
234
3.Третичный(гипоталамический)–активациясинтезатироли беринапри стрессе через корковые структуры.
Проявления и их патогенез:
-повышеннаянервнаяипсихическаявозбудимость,неуравно вешенность, нарушениемыслительныхпроцессов;
-синдром тиреотоксического сердца развивается вследств ие «сенсибилизации» миокарда к катехоламинам в условиях ги пертиреоза, вследствие нарушения энергетического обмена миокарда и з-за разобщения окисления и фосфорилирования. Характерным является повы шение систолическогодавленияисердечноговыбросасоснижени емдиастолического давления из-за рефлекторной дистонии емкостных сосудов б ольшого круга при перегрузке сосудов малого круга кровообращения;
-офтальмологическая симптоматика: экзофтальм из-за отека ретроорбитальной клетчатки (мукоидное набухание), фибро з и дегенерация глазодвигательныхмышц,сухостьиэрозиироговицы,светоб оязньислепота;
-измененияаппетита,гиперперистальтика,нарушениежелче образования
èжелчевыведения;
-метаболизм: усиление обмена веществ, теплопродукции и ка таболизма белка;усилениелиполизаимобилизациижира,гликогенолиз ;
-остеопороз(катаболизмоссеина);
-в крови повышение уровня Т3 è Ò4, снижение уровня ТТГ при первичномгипертиреозе, повышениеуровняТТГпривторичномитретичном. Возможнообнаружениетиреоспецифическихантителупаци ентовсболезнью Грейвса(тиреостимулирующиеантитела).
Тиреотоксический криз – осложнение тиреотоксикоза. Проя вляется повышениемнервно-мышечнойвозбудимости,перегреванием ,расстройствами кровообращенияидыхания.
Провоцирующие факторы: травма, операционный стресс, инфек ции и интоксикации,роды.
Патогенез: выброс тиреоидных гормонов, острое истощение надпочечников,возникающеепослепериодагиперкатехола минемии.
7. Нарушения функции надпочечников
Надпочечники состоят из 2 функционально и анатомически ра зличных компонентов: коркового вещества (80% массы железы) и мозгово го.
В структуре коркового вещества выделяют 3 зоны.
Патологияклубочковойзоныкорынадпочечников.
Гормоныминералокортикоиднойгруппы,важнейшимизкотор ыхявляется альдостерон,влияютнареабсорбциюнатриявканальцахпоч ексдальнейшей регуляцией объема циркулирующей крови, осмолярности пла змы, межклеточнойжидкости,аопосредованно–ивнутриклеточн ойосмолярности.
235
Гиперальдостеронизм.
1.Первичныйгиперальдостеронизмвозникаетприаденомекл убочковой зоны или е¸ гиперплазии (синдром Конна). Проявления и их па тогенез.
-гипернатриемияигипокалиемия(реабсорбцияизбытканат риявпочках
âущерб реабсорбции калия);
-артериальнаягипертензия:гиперосмолярностьведеткакт ивациисинтеза АДГгипоталамусом,возрастаетреабсорбцияводы,гипервол емия,повышение объемациркулирующейкровииартериальногодавления.Дру гоймеханизм– избытокионовнатрияповышаетчувствительностьадренор ецепторовсосудов ккатехоламинам;
-нарушения функции почек: гипостенурия (повышенная реабс орбция натрия), олигоурия (повышенная реабсорбция воды);
-расстройства нервно-мышечной возбудимости: гипернатрий гистия, гипокалийгистия приводят к нарушениям электрогенеза;
-угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в ажно для диагностики)вследствиетого,чтовусловияхгиперволеми инетнеобходимости синтезироватьрениниангиотензины.
2.Вторичныйгиперальдостеронизм.Причинамиявляютсявсе состояния, сопровождающиеся уменьшением ОЦК и АД (шок, обезвоживани е, хроническаясердечнаянедостаточность).
Первой реагирует на гипоперфузию почек РААС и только зате м альдостеронпродуцирующиеклеткинадпочечников.Проявле ниятеже,чтои припервичном.
Гипоальдостеронизмнаблюдаетсяприсочетанныхнарушенияхфункции надпочечниковилиснижениичувствительностирецепторов канальцевпочек к альдостерону. Проявления – гипонатриемия, артериальная гипотензия, гиперкалиемия,брадикардия,повышеннаямышечнаяслабост ьиутомляемость.
Патология пучковой зоны надпочечников. Она продуцирует глюкокортикоидныегормоны,наиболееважнымизкоторыхяв ляетсякортизол.
Гиперкортицизм.
Болезнь Иценко-Кушинга (гиперпродукция АКТГ гипофизом и закономерноеповышениеуровнявсехгормоновнадпочечни ков).
СиндромИценко-Кушинга–высокоесодержаниекортизолапр инизком содержанииАКТГ.Возможенятрогенныйвариант.
Проявления и их патогенез:
-артериальная гипертензия (у 75% пациентов) из-за сенситизац ии адренорецепторов к катехоламинам, задержки натрия, гипер тензивных эффектов аммиака, образующегося в избытке при катаболизм е белков под действиемкортизола;
-кушингоидная внешность: перераспределение жира с накопл ением в областилицаишеи,животаигрудисуменьшениемсодержани янаконечностях;
-мышечная слабость: из-за гипокалиемии, гипокалийгистии, с нижения содержания гликогена и глюкозы в мышцах (контринсулярные эффекты), дистрофия мышц (катаболические эффекты). В кончном итоге с нижение
236
электрогенезаиконтрактильности;
-остеопороз – нарушение образования оссеинов, их катабол изм;
-ульцерогенныйэффект–торможениепростагландинсинтаз ,отвечающих занаработкупростагландиновЕ,Д,защищающихслизистыео болочкиЖКТ;
-гипергликемия, истощение островкового аппарата поджелу дочной железысформированиемстероидногодиабета;
-наличие стрий на коже: катаболизм эластина кожи, а также у величение количествакапилляроввподкожнойжировойклетчаткеиих «просвечивание»;
-синдром иммуносупрессии.
Патологиясетчатойзоныкорынадпочечников.
Практически всегда патология врожденная. Наиболее часты м является адреногенитальный синдром (АГС). Причиной является дефек т гидроксилаз предшественника кортизола – дезоксикортизола. Это приво дит к дефициту глюкокортикоидныхгомоновизакономерномуповышениюпр одукцииАКТГ гипофизом.ГиперпродукцияАКТГстимулируетсинтезповыш енныхколичеств минералокортикоидовиандрогенныхстероидовсетчатойз оны.
Выделяют три формы АГС:
1.Вирильная форма: избыточный синтез андрогенов, при этом минералокортикоидная активность не повышается. У девоче к начинается вирилизация – изменение наружных половых органов с приоб ретением ими сходства с мужскими. В дальнейшем развитие мышечной массы идет по мужскому типу, грубый голос, гирсутизм, аменорея. Избыток контринсулярныхэффектовандрогеновможетпривестикса харномудиабету
–«диабет бородатых женщин». У мальчиков отмечается прежд евременное половое созревание, феномен «ребенок-Геркулес».
2.Вирилизм,осложненныйартериальнойгипертензией:всепе речисленное плюс гиперпродукция минералокортикоидов с реализацией их эффектов.
3.Вирилизм, осложненный артериальной гипотензией (сольте ряющая форма): нарушен синтез кортизола и альдостерона с сохране нной гиперпродукцией андростерона. Клиника электролитного д ефицита, потеря натрия с мочой – полиурия, потеря натрия через кишечник – о смотическая диарея,мальабсорбция.
Патологиямозговоговеществанадпочечников.
Хромаффинные клетки продуцируют норадреналин и адренал ин. Причиныгиперкатехоламинемии:феохромоцитома(опухольх ромаффинной ткани)исемейныйполиэндокринныйаденоматоз.
Проявления: артериальная гипертензия с кризовым течение м (альфаэффекты); гипрегликемия, гиперлипемия (контринсулярные э ффекты); нарушения ритма сердца, дистрофия миокарда (альфа- и бета-э ффекты); нейровегетативныерасстройства.
8. Острая надпочечниковая недостаточность
Причины:
- травма с разрушением обоих надпочечников;
237
- синдром Уотерхауса-Фридериксена – двустороннее кровоизлияние в надпочечниквродах,прикоагулопатиях,сепсисе,менингок оккцемии;
-удаление надпочечника с феохромацитомой, при этом второ й может быть атрофичен и не продуцировать гормоны.
Патогенезпроявлений:
-острая артериальная гипотензия: утрата прессорных эффек тов катехоламинов,волемическихэффектовминералокортикоид ов,
-гипогидратацияиз-загипонатриемии,гипонатрийгистии;
-гипогликемияиз-заутратыконтринсулярныхэффектовкате холаминов, глюкокортикоидов;
-недостаточность кровообращения из-за острой сердечной недостаточности,вазодилатации,гиповолемии;
-гипоксия мозга, почек, кишечника.
9. Хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона, «бронзовая» болезнь)
Хроническая первичная недостаточность коры надпочечник ов, приводящая к снижению продукции глюко- и минералокортико идов, в 80% случаевимеетаутоимунныйхарактер,в14%-туберкулезноепо ражениежелез.
Формы:
1.Первично-железистая:аутоиммуннаяагрессия,туберкулез ,гипоплазия, опухольилиметастазывнадпочечник,генетическиедефект ысинтезагормонов, снижениечувствительностинадпочечниковкАКТГ.
2.Вторичная (гипоталамо-гипофизарная) – связана с дефицит ом кортиколиберинаилиАКТГ(опухоли,ишемия,травма,облучен иегипоталамогипофизарнойобласти).
3.Ятрогенная–последлительногоприемаэкзогенныхкорти костероидов наступает атрофия надпочечников и разрыв гипоталамо-гип офизарнонадпочечниковой связи. При резком прекращении приема сте роидов развиваетсясиндромотмены.
Проявления и их патогенез.
- мышечная слабость, утомляемость: дисбаланс ионов (гипона триемия, гипонатрийгистия, гиперкальцийгистия) из-за дефицита аль достерона. Гипогликемияиз-задефицитакортизолаиглюконеогенеза,а вследствиенее– недостаток образования гликогена в мышцах. Дефицит андро генов ведет к уменьшениюмышечноймассы;
- артериальная гипотензия; -полиурия,гипогидратация,гиповолемияигемоконцентраци я;
- нарушения пищеварения из-за недостаточной реабсорбции н атрия в просвете кищечника и гиперосмолярности содержимого, диа рея;
-гиперпигментациякожиислизистыхоболочек:припервичн омпоражении надпочечниковидетгиперпродукцияАКТГ,аиногдаиМСГ.Ит от,идругой гормоныобладаюттропностьюкмеланоцитамкожи.
238
ПАТОЛОГИЯНЕРВНОЙСИСТЕМЫ
1. Общая этиология и общий патогенез нервных растройств Общая этиология. Различные патологические процессы в нервной
системе, как известно, начинаются с повреждения нейронов, в частности, нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохон дрий, генетического аппарата, а затем присоединяются нарушени я межнейронных взаимоотношений, формирующих нейропатологические синдр омы и заболевания. Этиологические факторы, вызывающие поврежд ение нервной системы и нарушающие ее деятельность, подразделяются на п ервичные и вторичные. Первичные делятся на экзогенные и эндогенные.
Первичные экзогенные этиологические факторы:
1.Механические: воздействие предметов, обладающих значит ельной кинетической энергией), вызывающие ушиб, сдавление, сотря сение, травматическоеповреждение.
2.Физические: ионизирующая радиация, электрический ток, электромагнитныеволны,вибрация.
3.Химические: этанол, метанол, ядохимикаты, фармакологичес кие препараты (наркотики, снотворные, психотропные), яды расти тельного происхождения (кураре, стрихнин).
4.Биологические: вирусы бешенства, полиомиелита; возбудит ели сифилиса,лепры;микробныетоксины-столбнячный,ботулини ческий.
5.Психогенные: стрессорные воздействия, информационная п ерегрузка, психотравмирующиеситуации.
Первичные эндогенные этиологические факторы:
1.Нарушение кровообращения в различных отделах ЦНС с разв итием гипоксии,ишемии,инсульта(тромбоз,эмболияиатеросклеро зцеребральных сосудов).
2.ВоспалительныепроцессывЦНС:энцефалит,менингит,абсцесс.
3.Нарушение состава и реологических свойств крови и ликвора, вызывающиегеморрагическийинсульт,гидроцефалию.
4.Эндокринные нарушения, например, поражение ЦНС при сахар ном диабете, гипо- и гипертиреозе.
5.Наследственные заболевания ЦНС и заболевания с наследственной предрасположенностью (болезнь Дауна, фенилкетонурия, эпи лепсия, шизофрения).
6.Опухоли нервной системы.
7.Чрезмерная активация в нервной ткани свободнорадикальн ых процессов.
Вторичные этиологические факторы - это факторы, появляющиеся в самой нервной системе после воздействия на нее первичных этиологических факторов:
1.Изменения нейронов (гипо-, гипер- и атрофия).
239
2.Изменениесекрециимедиаторов(гипо-игиперпродукцияи секреция).
3.Нарушение генома нейрона (мутация ДНК).
4.Нарушениемежнейрональныхисистемныхотношений.
5.Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения.
6.Формированиепатологическихдоминантипатологических систем.
7.Появлениеантител к элементам нервной ткани.
Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и продолжительности действия. Так, при постоянном действии нейротропных токсиновдажевмалыхколичествахсовременемвозникаютг лубокиеистойкие изменения в нервной системе. Постоянное и длительное псих огенное воздействиеобусловливаетразвитиеневроза.Повреждени енервнойсистемы может наступить и после однократного действия (воздейств ие столбнячного илиботулиническоготоксина).
К условиям, способствующим повреждению нервной системы п ри действии патогенных факторов, относятся длительность и и нтенсивность, частота и периодичность воздействия этих факторов, состо яние нервной системыигематоэнцефалическогобарьера.
Общийпатогенез.Приизученииобщегопатогенезанервныхрасстройств имеют в виду явления двоякого рода:
1.Повреждение и разрушение морфологических структур и функциональныхсвязей.Однако,самопосебеповреждениет олькозапускает развитиепатологическогопроцесса.
2.Патологический процесс возникнет после того, как произо йдет объединениеповрежденныхинеповрежденныхобразований ЦНСивозникнет новая патодинамическая организация – «патологическая система». Она отличаетсяотфизиологическойтем,чтоеедеятельностьим еетдизадаптивное (прямоепатогенное)значениедляорганизма,посколькувыз ываетрасстройства деятельностинервнойсистемыилиорганов-мишеней.
Развитие патологического процесса в нервной системе про исходит стадийно:
1.Стадия первичных повреждений, вызванных действием экзогенных патогенныхфакторов;
2.Стадия эндогенизации патологического процесса, обусловленная действиемвторичныхэндогенныхмеханизмов,присущихсам ойповрежденной нервнойсистеме.
Все виды патологии нервной системы обусловлены следующи ми патогенетическимифакторами:
1.Нарушениемосновныхнервныхпроцессов:возбужденияито рможения,
àтакженарушениемихсоотношения.
2.Недостаточностьюмеханизмовнадежности.
3.Нарушениеммеханизмовзащитынервнойсистемы.
Какизвестно,восуществлениикакой-либореакцииучаствуе тлишьчасть нейронов того или иного образования ЦНС, а другая (незадей ствованная)
240