Инфекция 1

Этиология, патогенез Возбудитель чумы устойчив и низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °С погибает в течение 10–15 мин, а при кипячении — прак­тически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Разм­ножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, сли­янию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактери­альной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся по­ражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важ­нейшую роль играют «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием легочной формы бо­лезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передается легочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением.

Симптомы Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломера­тов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2–6 дней (реже 1–12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов-вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое со­держимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицатель­ных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагно­ившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4–5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остается в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что за­болевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и пе­рейти во вторично-септическую или вторично-легочную форму. В этих случаях состояние боль­ных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрипьных цифр. Отме­чаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокруже­ние, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отде­лением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной легочной чумы.

Септическая и легочная формы чумы протекают, как и всякий тяжелый сепсис, с проявлени­ями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рво­та кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно — картина двусторонней очаго­вой пневмонии.

Клиническая картина первичной септической или первичной легочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инку­бационный период — до нескольких часов.

Диагноз Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакская АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше приз­наками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокро­той — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта до­статочно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментоз­ной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактиро­вал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легоч­ной чумы (т. е. случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бакте­риологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфати­ческого узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической ан­тисыворотки, которой окрашивают мазки отдаляемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Лечение При подозрении на чуму больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесооб­разным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприя­тия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий воло­сы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. При возможности персонал надевает противочумный костюм. Весь персонал, контактиро­вавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицин­ский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками (см. при­ложение 5), которое продолжается все дни, которые он проводит в изоляторе.

При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3–4 раза в сутки (суточная до­за по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по А — 6 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процес­са, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных ме­роприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При легочной и септиче­ской формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4–5 г/сут, а тетрациклина -до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинатдо 6–8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов -до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20–25 г. С большим успехом исполь­зуется в лечении чумы и бисептол.

При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купирова­нию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой цен­трифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и бо­лее) в объеме удаляемой плазмы 1–1,5 л при замещении гаким же количеством свежезамо­роженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамо­роженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купированая острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, ста­билизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для пре­кращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде бо­лезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижает­ся потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.

В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с легочной или сеп­тической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

Прогноз В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5–10%, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано.

При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обес­печивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.

СПИД

СПИД — это особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубацион­ным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирус­ных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели.

Этиология, патогенез Болезнь впервые описана в 1981 г как болезнь гомосексуалистов Америки. На конец 2007 г. общее число людей, живущих с ВИЧ, достигло в мире 33,2 млн. человек, кроме того, от СПИДа уже умерли более 25 млн. человек. Начиная с. 2003 г. в странах Восточ­ной Европы и, в частности, в России эпидемия ВИЧ-инфекции распространялась стремитель­нее, чем в других странах мира.

При ВИЧ-инфекции весьма затруднительно получить истинный показатель заболеваемости, так как регистрируются не новые случаи ВИЧ-инфекции, возникшие за последний год, а выяв­ленные в последний год случаи заражения за все предшествующие годы. Поэтому чем больше населения привлекается к тестированию на ВИЧ, особенно населения из групп высокого рис­ка, тем более высокий показатель заболеваемости регистрируется.

1. Внутривенное введение наркотиков;

2. Заражение детей от матерей при грудном вскармливании;

3. Заражение матерей от детей при грудном вскармливании;

4. Заражение детей от матерей во время беременности и родов;

5. Переливание инфицированной ВИЧ крови;

6. Гетеросексуальный контакт;

7. Гомосексуальный контакт.

Таким образом, при анализе причин заражения ВИЧ-инфекцией было установлено, что глав­ным фактором риска заражения ВИЧ-инфекцией в России остается внутривенное введение наркотиков — 83% от лиц с неизвестными факторами риска заражения. .

Ежегодно с 1997 г регистрировались единичные случаи переливания крови, инфицированной ВИЧ. За весь период инфицированы ВИЧ 67 реципиентов донорской крови или препаратов крови. Эпидемиологическое расследование случаев заражения реципиентов показало, что ­чаше всего происходит переливание инфицированной крови от доноров, находящихся в перио­де «серонегативного окна». При этом с 2005 г доноры — источники заражения ВИЧ для реци­пиентов — чаще всего являются кадровыми и инфицируются ВИЧ при гетеросексуальных кон­тактах.

В последние 5 лет в стране происходит передача инфекции от уязвимых групп в основное на­селение половым путем. С 2002 г. в стране половым путем преимущественно заражаются мо­лодые женщины. Как следствие в 2006 г. в стране среди 2,9 млн. беременных женщин было 0,4% инфицированных ВИЧ. Среди беременных ВИЧ-инфицированных, зарегистрированных в 2006—2007 гг выявлено 44%. Увеличение доли женщин среди ВИЧ-инфицированных лиц сви­детельствует о вовлечении в эпидемический процесс гетеросексуального населения. Всего в России зарегистрировано более 135 тыс. женщин, живущих с ВИЧ. По имеющимся сведени­ям, на конец 2007 г. у них родилось более 42 тыс. живых детей. Однако в общей структуре ВИЧ-инфицированных в Российской Федерации по-прежнему преобладают мужчины — 67,6%. У 75% зараженных ВИЧ-инфекция выявлена в молодом возрасте — 15—30 лет. .

Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С. 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кро­вью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период-от 1 мес до 4–6 лет.

Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот пе­риод время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Та­кие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С появле­нием клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патоге­неза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в Т4-клетках (хелперах), вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток в уничтожению их цитотоксическими Т8-лимфоцитами. Угнетение пролиферации приводит к снижению абсолютного числа Т4-клеток.

Симптомы Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания пос­тепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повыше­ние температуры тела (выше 38 гр. С) с обильным потоотделением, симптомы общей инток­сикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желу­дочно-кишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, дизфагия, язвы пищевода), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетиче­ской, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректоромано­скопии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, крипто­спориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шегеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, свя­занного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса, реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией.

Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбу­дителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присое­динению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-пато­генными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1–2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение кле­точного иммунитета может привести также к возникновению некоторых злокачественных ново­образований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга, ангиобластической лимфаденопа­тии.

В качестве наслоившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмония, вызванная пневмоцистами, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализован­ная токсоплазмозная инфекция, протекающая чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактериальных инфекций.

Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаде­нопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию. У 20% больных с лимфа­денопатией выявляется увеличение селезенки.

Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения — макулопапулез­ные элементы, себорейные дерматиты, экзема, устойчивая к стероидным препаратам лихо­радка и др.

Диагноз Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обо­значают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входящих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагно­стических признаков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у боль­ного развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, ко­торый позволит поставить окончательный диагноз.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу.

Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более):

• немотивированная лимфаденопатия;

• немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);

• немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

• немотивированная диарея;

• немотивированный ночной пот;

• Лабораторно-диагностические признаки:

• снижение количества Т-хелперов;

• снижение отношения Т-хелперы /Т-супрессоры;

• анемия, лейкопения, тромбоцитопения, или лимфопения;

• увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови;

• снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;

• отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько ан­тигенов;

• повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов;

Симптомы Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преоблада­нием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоци­стой. Пневмоцистная пневмония протекает тяжело, с летальностью 90–100%. Появляются боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выяв­ляются множественные инфильтраты в легочной ткани. Почти так же тяжело протекают по­ражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. Легкие могут поражаться при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании в легких абсцессов в их полостях дополнительно может развиваться инфекция, обусловлен­ная грибами (чаще аспергиллез).

У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоппазмозной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетать­ся с признаками серозного менингита. Может развиваться также первичная или вторичная лимфома головного мозга.

При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диа­рея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими мик­роорганизмами. Иногда у больных СПИД ом на первый план выступают длительная лихорадка и симптомы общей интоксикации, лихорадка чаще неправильного (септического) типа, могут быть и очаговые проявления. Чаще это является следствием диссеминированного микобакте­риоза.

Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое забо­левание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, проте­кает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует. Без лечения больные ма­нифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1–2 лет.

Лечение Кроме препаратов для лечения наслоившихся заболеваний, главная группа лекарств от ВИЧ – антиретровирусные препараты, которые вмешиваются в жизненный цикл вируса или препятствуют его размножению. Современное лечение требует комбинированной те­рапии – одновременного применения двух, трех или более противовирусных препаратов и поз­воляют подавлять активность вируса, возвращая к жизни пациентов с тяжелыми формами СПИДа. .

Среди очевидных достижений последних лет в области противодействия эпидемии ВИЧ-инфекции и преодоления последствии распространения вируса, первое по вниманию обще­ственности место занимает начатое в 2006 г. массовое лечение ВИЧ-позитивных лиц с помощью комбинаций антиретровирусных препаратов (высокоактивная антиретровируснал терапия — ВААРТ). .

Массовое применение современных методов антиретровирусной терапии должно в перспекти­ве повлиять на изменение таких важных показателей, как смертность от ВИЧ/СПИДа, и даже на общие показатели смертности в некоторых возрастных группах населения. Однако десяти­летний опыт применения ВААРТ в западных странах показывает, что развитие резистентно­сти ВИЧ к применяемым препаратам, а также побочные эффекты применяемой терапии пока не позволяют говорить о том, что жизнь людей, живущих с ВИЧ, можно продлить до уровня средней продолжительности жизни не инфицированного ВИЧ населения. Несмотря на отдель­ные показательные случаи долгосрочного успеха, утверждать, что ВААРТ продлевает жизнь ВИЧ-позитивных людей в среднем более чем на 10 лет, пока рано. .

Широкое внедрение ВААРТ в России существенно увеличивает за¬траты на борьбу с ВИЧ-инфекцией, но далеко не решает проблемы ВИЧ-инфекции в целом. Затраты на борьбу с ВИЧ-инфекцией за счет дорогостоящего лечения будут только возрастать. Хотя имеются тенденции к снижению стоимости препаратов первого ряда ВААРТ, рост числа нуждающихся в ВААРТ значительно опережает это удешевление. Кроме того, неминуемое развитие резис­тентности ВИЧ заставляет врачей постепенно переводить пациентов на более новые и до­рогие препараты, что также ведет только к увеличению расходов на лечении.

Нет убедительных доказательств и того, что массовое применение антиретровирусной те­рапии ведет к уменьшению циркуляции ВИЧ. Большая часть людей, участвующих в передаче ВИЧ, не знает о своем заражении, а значительная часть зарегистрированных ВИЧ-позитивных еще не принимает антиретровирусных препаратов. Хотя вследствие падения количества ВИЧ в организме людей, принимающих ВААРТ, и снижает риск передачи инфекции, тем не менее это случается, и чаще всего тогда, когда в организме вырабатываются резистентные вариан­ты ВИЧ. .

Исследования, проведенные в Англии, выявили, что после 10 лет применения ВААРТ там уже белее 10% циркулирующих вариантов ВИЧ устойчивы к тем или иным антиретровирусным препаратам, что ограничивает выбор препаратов для лечения, и эффективность лечения снижается. Подобное развитие событий угрожает и Европе.

Приведенный прогноз заставляет пересмотреть и предпринять организацию адекватных про­тивоэпидемических и профилактических мероприятий.

Профилактика Что касается профилактической вакцинации ВИЧ, то если даже в течение ближайших 10 лет подобная вакцина будет создана, апробирована, испытана на популяцион­ном уровне и ею будет привито все население России, в результате чего с 2019 года новые случаи заражения ВИЧ прекратятся, это не отразится на ситуации с заболеваемостью и смертностью от ВИЧ/СПИДа до 2030 г. Создание лечебной вакцины также не отразится на заболеваемости ВИЧ/СПИД, так как она скорее всего будет лишь дополнять ВААРТ.

Различные авторы приходят к выводу, что «неспецифическая» профилактика способна суще­ственно улучшить краткосрочный прогноз. Если к 2010 г. удастся снизить число новых случаев заражения на 50% за счет обучения населения, то уменьшится не только число заражений ВИЧ, но и число смертей среди ВИЧ-позитивного населения.

Прогноз В настоящее время ситуация с ВИЧ-инфекцией в России достигла критического уров­ня, когда, с одной стороны, вполне возможен переход эпидемии в генерализованную стадию, а с другой — еще не упущена возможность стабилизации ситуации. Исход кризиса в значи­тельной мере зависит от вы¬бора долгосрочной стратегии противодействия эпидемии и пре­дупреждения ее последствий. Для достижения эффективности противоэпидемических ме­роприятий необходимо опережающим об¬разом постоянно наращивать объем и качество профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Ящур

Ящур — это острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, афтозными поражениями слизистой оболочки рта, поражением кожи кистей рук. Относится к зоонозам.

Этиология, патогенез Возбудитель — мелкий вирус; хорошо сохраняется при высушивании и за­мораживании. По антигенным свойствам вирус ящура делится на 7 типов (А, О. Си др.), каж­дый из которых подразделяется на множество вариантов (подтипов). Ворота инфекции — сли­зистая оболочка полости рта или поврежденная кожа. В месте внедрения развивается первич­ная афта. Затем вирус гематогенно разносится по организму и фиксируется в эпителии слизи­стых оболочек (полость рта, язык, слизистая оболочка носа, уретры) и кожи кистей рук. Здесь образуются вторичные афты. Возникают общетоксические проявления.

Симптомы Инкубационный период — от 2 до 12 дней (чаще 3–8 дней). Заболевание начинает­ся остро. Появляются озноб, боль в мышцах, температура тела повышается до 40 С. Лихорад­ка длится 5–6 дней. Вскоре после начала болезни появляются симптомы поражения слизи­стых оболочек — жжение во рту, слюнотечение, покраснение глаз, болезненность при моче­испускании. На резко гиперемированной слизистой оболочке полости рта появляется большое число мелких пузырьков, заполненных мутной желтоватой жидкостью. Через сутки на месте пузырьков образуются язвочки. Речь и глотание затруднены. Афты располагаются на слизистой оболочке полости рта (язык, десны, небо), носа, влагалища, уретры. Иногда по­ражается кожа, особенно в межпальцевых складках и около ногтей. Выздоровление наступает чаще через 10–15 дней.

Дифференциальный диагноз При диагностике нужно дифференцировать от афтозных стомати­тов, герпангины и Т. п. Для подтверждения диагноза используют выделение вируса и серо­логические реакции (РСК, РНГА).

Лечение Уход за полостью рта, орошение 0,25% раствором новокаина. При поражении глаз их промывают 2% раствором борной кислоты, закапывают 20% раствор сульфацил-натрия. Пища полужидкая, нераздражающая. Перед приемом пищи больному дают 0,1 г анестезина. При выраженных афтозных поражениях иногда прибегают к кормлению через зонд.

Прогноз Благоприятный.

Профилактика Борьба с ящуром среди домашних животных. Запрещение употребления сырых молочных продуктов. Соблюдение мер предосторожности при уходе за больными животными.