Патофизиология водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия

Вода - основной компонент, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма. У взрослого человека около 2/3 воды находится во внутриклеточном секторе и 1/3 - во внеклеточном. Внеклеточный сектор включает в себя внутрисосудистую (плазма крови), интерстициальную ("организованная" жидкость соединительной ткани) и межклеточную (секреты желез пищеварительного тракта, спиномозговая и другие) жидкости.

Обмен воды и солей между плазмой и внеклеточной средой происходит в капиллярах. Осмотическое давление в условиях нормального водно-солевого обмена существенного значения не имеет. Фильтрация осуществляется благодаря разнице гидростатического (35 мм рт.ст.) и онкотического (25 мм рт.ст.) давления в артериальном конце капилляра. В венозном конце капилляра гидростатическое давление 13 мм рт. ст. жидкость перемещается в венозную часть. Большая часть профильтрованной жидкости покидает интерстициальное пространство через лимфатические сосуды.

Нарушения водно-электролитного равновесия (дисгидрии).

Дисгидрии делят на 2 группы: дегидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (задержку воды). В зависимости от преобладания нарушений в клеточном или внеклеточном пространстве выделяют внутриклеточную и внеклеточную дисгидрию. По концентрации электролитов в плазме различают дисгидрии гипертонические, изотонические и гипотонические.

Гипертоническая дегидратация связана с недостатком воды и избытком солей при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, рвоте, перегревании, гипервентиляции, несахарном мочеизнурении. Развивается дегидратация клеток, нарастают катаболические процессы и клеточный эксикоз. Появляются неврологические расстройства,повышается температура тела.

Изотоническая дегидратация возникает при одновременной утрате воды и электролитов при патологии желудочно-кишечного тракта (поносы, рвота), при обширных ожогах. Развиваются циркуляторные нарушения с падением давления крови вплоть до гиповолемического шока, появляются неврологические расстройства, сухость кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки.

Гипотоническая дегидратация развивается из-за дефицита натрия в плазме (потери через почки, кожу, пищеварительный тракт). Высокое осмотическое давление внутри клетки способствует перемещению воды в клетку, вызывая ее гипергидратацию. Это перераспределение воды ведет к циркуляторным расстройствам - тахикардии, гипотензии, сухости слизистых, снижению тургора тканей.

Гипертоническая гипергидратация возникает при усиленной реабсорбции натрия с последующей задержкой воды в тканях, при введении больших количество электролитов, при сердечно-сосудистой недостаточности. Избыток натрия во внеклеточном пространстве сопровождается развитием отеков и появлением жидкости в полостях.

Изотоническая гипергидратация возникает при наводнении плазмы и внеклеточного пространства изотонической жидкостью, при этом внутриклеточный сектор остается нормальным - при сердечной недостаточности, токсикозах беременности. Отеки при изотонической гипергидратации появляются, когда в плазме крови начинает снижаться концентрация белка. Разведенная плазма из-за низкого онкотического давления не удерживается в сосудистом русле и переходит в интерстициальное пространство.

Гипертоническая гипогидратация возникает при наводнении внеклеточного пространства жидкостью с низким осмотическими давлением при длительной бессолевой диете, усиленном выведении натрия, недостаточности кровообращения, гиперпродукции антидиуретического гормона. В следствие снижения осмолярности плазмы вода переходит в клетки и развивается клеточная гипергидратация -"водное отравление" организма в выраженными неврологическими расстройствами, рвотой, судорогами, нарушением сознания вплоть до комы.

Отеки (oedemata) - задержка воды в организме в основном в межклеточном пространстве при избытке воды и задержке натрия. В патогенезе отеков имеет значение повышение гидростатического давления в сосудах, уменьшение онкотического давления плазмы крови, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушение лимфооттока.

В образовании отеков может быть задействовано сразу несколько механизмов.

Сердечные или застойные отеки связаны с затруднением оттока крови. В результате повышения венозного давления (гидростатический фактор) жидкость из сосудов более активно переходит в интерстициальное пространство, чему способствует повышенная проницаемость в связи с развитием гипоксии. С этим же механизмом связана повышенная проницаемость канальцев клубочков почек и ограниченная реабсорбция белка в них, усиливается выработка ренина, образование ангиотензина I и II, стимулируется выработка альдостерона, усиливается реабсорбция натрия, усиленно секретируется АДГ, возрастает реабсорбция воды в дистальных отделах почечных канальцев. Следствием этих процессов является увеличение массы циркулирующей крови,выше становится фильтрационное давление в сосудах - и вода вновь переходит в интерстициальный сектор.

Почечные отеки часто связаны со снижением клубочковой фильтрации(острый гломерулонефрит), повышается осмотическое давление плазмы. При нефротическом синдроме повышается проницаемость клубочков для белка, падает онкотическое давление плазмы и жидкость перемещается в интерстициальное пространство.

Голодные (кахектические) отеки развиваются при дефиците белка, особенно при хронических заболеваниях желудка и кишечника. Развивается гиповолемия (Гиповолемия - состояние, характеризующееся значительным уменьшением объема крови) и, как компенсаторная реакция, усиливается реабсорбция натрия и воды, что усугубляет отеки.

Воспалительные отеки связаны с повышением проницаемости сосудов, высоким осмотическим и онкотическим давлением в тканях.

Нарушение обмена натрия, кальция: виды, причины и механизмы возникающих в организме расстройств. 

Нарушение обмена натрия, калия, магния.

Натрий — главный катион внеклеточной среды, который вместе с соответствующими анионами (прежде всего Сl-) представляет в ней более 90% осмотически активных веществ.

Концентрация Na+ в экстрацеллюлярной жидкости достигает 140 ммоль/л, в то время как во внутриклеточной среде — лишь около 20 ммоль/л. Общее содержание натрия в организме человека превышает 100 г (примерно 0,14% от массы тела), причем более трети этого количества сосредоточено в скелете. Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия.

Отрицательный баланс натрия возможен при повышенной потере его с мочой, потом, пищеварительными секретами (понос) или экссудатом (ожог). Особенно большое значение имеет нарушение реабсорбции натрия в канальцах нефронов. Потеря организмом натрия приводит к выводу из клеток ионов К+, нарушению деятельности сердца, скелетных и неисчерченных мышц. Положительный баланс натрия развивается в случае избыточного потребления соли, нарушения выведения натрия почками. Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию гипертензии.

В организме кальций содержится в основном в костях и зубах (в виде оксиапатита), а также в сыворотке крови и других жидкостях. В сыворотке крови кальций находится в трёх формах: примерно 40% связано с молекулами белка, в основном альбуминами (так называемая неактивная фракция); Гомеостаз кальция обеспечивается балансом между его поступлением в кровь из ЖКТ и костей и экскрецией почками и кишечником. Эти процессы регулируют активный метаболит витамина D (кальцитриол) и ПТГ.

Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови выше нормы (более 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%). Причины гиперкальциемии:

• Избыточное поступление солей кальция в организм в связи с: - Парентеральным введением (например, СаСl2). - Увеличением уровня и/или эффектов кальцитриола (стимулирующего транспорт кальция в кровь из тонкой кишки).

• Уменьшение экскреции Са2+ почками в результате: - Увеличения содержания и/или эффектов ПТГ (гиперпаратиреоза при гиперплазии или аденоме паращитовидных желёз). - Гипервитаминоза D. - Снижения содержания в крови и/или эффектов тиреокальцитонина.

Гипокалиемия - снижение концентрации калия в сыворотке < 3,5 мЭкв/л, обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Основные причины:

• голодание, снижение доли молока и овощей;

• поносы, рвота (вторичный гиперальдостеронизм с экскрецией К+ почками), диуретики, гиперальдостеронизм (опухоли коры надпочечников, ишемия почек при сердечной недостаточности и печеночной недостаточности), дефекты почечных канальцев (мембрано- и ферментопатии), почечный канальцевый ацидоз, нефротоксические яды (в т.ч. пенициллины, гентамицин, амфотерицин

Нарушение обмена магния - Магний участвует в промежуточном обмене как специфический активатор и кофактор ряда ферментных систем. В клетках ионы Mg2+ активируют процессы окислительного фосфорилирования, некоторые ферменты цикла Кребса щелочную фосфатазу и др.

Ионы магния ингибируют миозин-АТФ-азу и активируют гидролиз ацетилхолина через холинэстеразу. Возбудимость нервных окончаний при этом уменьшается, мышцы расслабляются.

В организм взрослого человека в сутки поступает 0,27-0,34г магния, причем значительная его доля с растительной пищей.

Из 21-28 г содержащегося в организме магния половина этого количества содержится в костях, 1/3 - в мышцах, остальное - в биологических жидкостях. В норме концентрация магния в плазме равна 0,8-1,2 ммоль\л.

Гипомагниемия - уменьшение концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л. Проявляется судорогами различных групп мышц, в том числе жевательной мускулатуры, повышенной нервно-мышечной возбудимостью. Могут возникать чувства страха, депрессия, психические нарушения, ларинго- и бронхоспазм, спазм сфинктера Одди, пилороспазм, рвота, тахикардия, гипотония и др

Причинами дефицита магния могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, хронический алкоголизм, цирроз печени, острый панкреатит, гиперпаратиреоз, недостаточное поступления магния с пищей.

Гипермагниемия - увеличение концентрации магния выше 1,2 ммоль/л. Причины: почечная недостаточность, повышенный катаболизм белка, диабетическая гиперкетонемия, избыточное введение магния. Симптомы: гипотензия, сонливость, гипорефлексия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца.