Темы / Тема №16 Болезни сердца, пороки. васкулиты / Тема
.docxКраткое содержание темы
Эндокардиты неревматической этиологии могут вызываться вирусами, бактериями, грибами и другими болезнетворными агентами. Часто имеют вторичный характер, являясь проявлениями других заболеваний. Большое значение в их патогенезе имеют иммунные реакции.
Как и ревматические, они классифицируются по локализации:
клапанный
хордальный
пристеночный
И по виду изменений клапана:
простой (вальвулит)
острый бородавчатый
возвратно-бородавчатый
фибропластический
полипозно-язвенный (деструктивный).
Последний вид поражения клапанного и пристеночного эндокарда характерен для т.н. затяжного (подострого) септического эндокардита. В исходе эндокардитов развивается склероз и гиалиноз створок клапанов, формируются приобретенные пороки сердца.
Затяжной септический эндокардит – тяжелое заболевание, форма сепсиса с локализацией септического очага на створках клапана. Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, и болезнь возникает на фоне уже имеющегося приобретенного или врожденного порока сердца. Первичный затяжной септический эндокардит (с поражением неповрежденных клапанов) носит название болезни Черногубова.
В этиологии заболевания основную роль играет стрептококковая инфекция, имеют значение и стафиллококки, кишечная палочка и другие микроорганизмы. Особенностью затяжного септического эндокардита как формы сепсиса является отсутствие нагноения при наличии микробной эмболии. В органах выявляются распространенные деструктивные васкулиты, вызванные циркулирующими токсическими иммунными комплексами.
В клинике характерны поражения кожи (узелки Ослера), геморрагический синдром (пятна Лукина), желтуха, субфебрилитет, прогрессирующая сердечная недостаточность. Наличие массивных тромботических наложений на створках клапанов левых отделов сердца чревато развитием тромбоэмболий по большому кругу кровообращения. Возникают инфаркты сердца, головного мозга, селезенки, почек. В очагах некроза и в створках клапанов быстро откладываются соли кальция, что также характерно для этого заболевания.
Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложений и проявлений геморрагического синдрома (кровоизлияния в мозг). В случае массивной антибиотикотерапии воспаление на клапанах купируется и формируется грубый порок сердца.
Миокардиты – воспаления миокарда – также чаще всего имеют вторичное происхождение. Сегодня выделяют большую группу вирусных миокардитов, имеющих инфекционно-аллергический характер. Среди них наиболее тяжелым является злокачественный миокардит Абрамова-Фидлера, характеризующийся тяжелым деструктивно-экс- судативным поражением миокарда и образованием многоядерных клеток. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности или нарушения ритма сердца. В случае излечения в исходе миокардитов развивается миокардиосклероз.
Перикардиты в подавляющем большинстве случаев имеют вторичное происхождение. Среди них выделяют экссудативные (серозный, геморрагический, серозно-фибринозный, гнойный) и продуктивные (слипчивые). В исходе перикардитов формируются сращения листков перикарда, вплоть до полной облитерации полости сердечной сорочки и отложения в ней извести («панцирное сердце»).
Кардиомиопатии – заболевания сердца, характеризующиеся кардиомегалией, сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца. Выделяют первичные кардиомиопатии (неизвестной этиологии) и вторичные кардиомиопатии, этиология которых известна (миокардозы, миокардиодистрофии).
Среди первичных кардиомиопатий различают дилатационную, гипертрофическую формы и эндомиокардиальный фиброэластоз. Морфологической основой кардиомиопатий служат гипертрофия и дистрофия кардиомиоцитов. Причинами смерти при первичных кардиомиопатиях является острая и хроническая сердечная недостаточность, а также фатальные нарушения сердечного ритма и асистолия.
Приобретенные пороки сердца возникают в исходе эндокардитов (чаще всего ревматических). Выделяют пороки в виде недостаточности клапанов, стеноза клапанных отверстий, их сочетаний и комбинаций. Врожденные пороки сердца относятся к эмбриопатиям, они возникают из-за неправильной закладки сердца во время внтуриутробного периода из-за различных неблагоприятных (инфекционных, токсических и др.) воздействий на плод. Среди них выделяют пороки с повышением давления в легочной артерии (белый тип) и с понижением давления в легочной артерии (синий тип). У первым относятся пороки со сбросом крови слева направо (напр., дефект межжелудочковой перегородки), ко вторым – пороки со сбросом крови справа налево (напр., пороки Фалло). В клинике пороков выделяют периоды компенсации и декомпенсации (нарастающей сердечной недостаточности). Лечение пороков сердца – хирургическое.
Васкулиты – воспалительные заболевания сосудов. Васкулиты могут быть проявлением других заболеваний (вторичные) и самостоятельными нозологическими единицами (первичные). Для первичных васкулитов характерен диффузный характер поражения органов и тканей, ишемические нарушения, геморрагический синдром.
По распространенности выделяют:
эндоваскулиты (тромбоэндоваскулиты) с поражением внутренней (и частично средней) оболочки сосудов
панваскулиты с поражением всех слоев сосудистой стенки.
По морфологии различают:
деструктивные
продуктивные
деструктивно-продуктивные васкулиты
Для васкулитов, протекающих с поражением почек (напр., узелковый периатериит), характерно развитие вторичной артериальной гипертензии. Причины смерти – ишемические расстройства (инфаркты) и кровоизлияния в жизненно важные органы.