Темы / Тема №21 Болезни и опухоли почек / Тема

Краткое содержание темы

Руководствуясь структурно-функциональным принципом, выделяют 2 основные группы диффузных заболеваний почек: гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть приобретенными и наследственными.

В основе гломерулопатий – заболеваний с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата – лежит нарушение фильтрации.

К приобретенным гломерулопатиям относится гломерулонефрит, приобретенный амилоидоз почек, к наследственным гломерулопатиям – наследственный нефрит, семейный нефропатический амилоидоз.

Для тубулопатий – заболевание почек с первичным и ведущим поражением канальцев – характерно нарушение канальцевых функций. Тубулопатии могут быть острыми и хроническими. Приобретенные тубулопатии представлены, прежде всего, острой почечной недостаточностью или некротическим нефрозом, а наследственные хронические тубулопатии – различными формами канальцевых энзимопатий.

Нефросклероз завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности.

Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами.

к почечным симптомам относятся: олигурия, протеинурия,гематурия, цилиндрурия,

к внепочечным – артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия.

Гломерулонефрит может быть первичным и вторичным. По этиологии может быть бактериальным и абактериальным, по патогенезу – иммунологически обусловленным и неиммунным, иммунопатологический механизм может быть иммунокомплексным, а может бытьантительным,связаннымсантипочечнымиантителами.Взависимости от характера течения выделяют острый, подострый, хронический и терминальный гломерулонефрит (вторично-сморщенные почки).

При остром гломерулонефрите чаще наблюдается картина интракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита. Изменения почек, характерные для острого гломерулонефрита, чаще полностью обратимы. Однако в ряде случаев они сохраняются в течение ряда лет, что позволяет говорить о переходе острого гломерулонефрита в хронический.

При подостром гломерулонефрите, который называют также быстропрогрессирующим, или злокачественным, почка приобретает характерный вид. Морфологическим эквивалентом подострого гломерулонефрита является экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. По этиологии подострый гломерулонефрит может быть бактериальным (в частности, постстрептококковым) и абактериальным. Обычно он иммунологически обусловлен, чаще иммунокомплексный, но может быть и антительный механизм поражения (при синдроме Гудпасчера).

Хронический гломерулонефрит нельзя рассматривать как финал острого. Это самостоятельное заболевание, по этиологии чаще абактериальное, имиунологически обусловленное, преимущественно иммунокомплексное по механизму развития. Различают несколько морфологических форм хронического гломерулонефрита: мезангиальный, мембранозный, фибропластический.

Среди мезангиального гломерулонефрита преобладает мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Изменения базальных мембран капилляров клубочков при мембранозной нефропатии, изученные с помощью электронной микроскопии, носят название мембранозной трансформации. Мембранозная трансформация сопровождается резким повышением порозности гломерулярного фильтра, что ведет к возникновению протеинурии вплоть до развития нефротического синдрома. Hефротический синдром – основное проявление мембранозного гломерулонефрита, поэтому иначе называется первичным идиопатическим нефротическим синдромом взрослых.

Фибропластический гломерулонефрит представляет собой собирательную форму, при которой начинают преобладать склеротические процессы в клубочках (начало сморщивания). В исходе хронического гломерулонефрита развивается сморщивание почек (вторично-смор- щенные почки), что ведет к хронической почечной недостаточности и уремии.

Среди тубулопатий наибольшее значение имеет острая почечная недостаточность – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного лимфо- и кровообращения. Острая почечная недостаточность отождествляется с некротическим нефрозом. В возникновении острой почечной недостаточности наибольшее значение имеют два фактора: интоксикация и шок любой этиологии (травматический, токсический, гемолитический, гиповолемический, бактериальный и т.д.).

Основным звеном развития острой почечной недостаточности становится нарушение почечной гемодинамики как нарушение общих гемодинамических расстройств при шоке. Она имеет циклическое течение, что позволяет различать начальную (шоковую), олигоанурическую стадию и стадию восстановления диуреза. Каждая стадия характеризуется своими гистологическими изменениями. В олигоанурическую стадию некроз захватывает эпителий главных отделов нефрона.

Многие заболевания почек заканчиваются сморщиванием почки и хронической почечной недостаточностью, наиболее ярким клиническим выражением которой является уремия. Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Патологическая анатомия уремии – это патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания, пищеварения, серозные оболочки). На серозных и слизистых оболочках возникает серозное или фибринозное воспаление, в легких возникает токсический отек или фибринозная пневмония, на коже – сыпь и кровоизлияния, в паренхиматозных органах – дистрофия, в головном мозге – отек и кровоизлияния (уремическая пурпура).