- •Этиология
- •Патогенез
- •Патологическая анатомия
- •Осложнения и причины смерти
- •91. Крупозная (лобарная) пневмония. Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, осложнения и исходы. Патоморфоз.
- •92. Очаговая пневмония (бронхопневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Гипостатическая пневмония.
- •Крупозная пневмония (плевропневмония)
- •Бронхопневмония.
- •Межуточная пневмония (интерстициальная пневмония)
- •94. Острые деструктивные процессы в легких. Абсцесс легкого: классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Стафилококковая деструкция легких.
- •Патологическая анатомия.
- •Эмфизема
- •Этиология и патогенез
- •Патологическая анатомия.
- •Классификация.
- •Патологическая анатомия.
- •Классификация.
90. ОРВИ. Классификация. Грипп, формы гриппа. Парагрипп. Аденовирусная инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
Острые респираторно-вирусные инфекции — группа клинико-морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.
ГРИПП
Грипп — острая респираторно-вирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа.
Этиология
Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусы, которые с
помощью нейралипидазы растворяют оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует продукцию вируса.
Патогенез
Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2 - 4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и разможение вируса происходит в клетках бронхополярного и альвеолярного эпителия, эндотелия капилляров.
Вирус гриппа оказывает цитолитическое влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, дескавлизацию.
Гриппозная
пневмония (эозинофильный экссудат и
десквамация альвеолоцитов)
Возникают местные изменения — ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония, а также общие изменения — дисциркулаторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаления.
Патологическая анатомия
Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.
Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки дыхательных путей. Слизистая оболочка становится набухшей, гипереминированной, с избыточным серозно-слизистым отделением.
Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидротическая дистрофия клеток реснитчатого эпителия, потеря ими ресничек; усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквалируются.
Легкая форма, течет благоприятно, заканчивается через 5—6 дней полным выздоровлением.
Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в процесс верхних дыхательных путей, мелких бронхов, бронхиол, легочной парехилы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. На фоне полнокровия, участков ателектоза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах виден серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, дисквамированные клетки альвеоляторного эпителия, эритроциты, нейтрофилы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации и инфильтрации лимфоцидными клетками.
Течение гриппа средней тяжести благоприятное: выздоровление наступает через 3—4 недели.
Тяжелая форма гриппа имеет разновидности:
• обусловлена общей интоксикацией;
• легочное осложнение в связи с приобретением вторичной инфекции.
- При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких имеется множество мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с острой эмфиземой и ателектазом.
Возможен токсический геморрагический отек легких. Нередко больные погибают на 4—5 день заболевания от кровоизлияния в сосудодвигательные центры или дыхательной недостаточности.
- Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединениями вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).
Обычно степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахии к легким.
Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида — «большое пестрое некрозное легкое». Нередко в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибрилозный плеврит.