Глава 9

МЕХАНИКА СЕРДЕЧНОЙ МЫЩЦЫ

9.1. Модель хилла и активное состояние миокардиальных волокон

В. С. Салъманович

Основополагающие идеи мышечной механики наибо­лее четко сформулировал Хилл [649 ] применительно к скелетной мышце позвоночных. Согласно концепции Хилла, мышца функцио­нирует как активный сократительный элемент, последовательно соединенный с недемпфированным пассивным упругим элементом. Постулировано, что в покое сократительный элемент свободно растяжим и поэтому вместе с последовательным упругим элементом не участвует в создании напряжения покоя. Под дей­ствием стимула сократительный элемент переходит в активное со­стояние. В зависимости от того, свободны или фиксированы концы исследуемого препарата, активное состояние мышцы проявляется соответственно либо как ее укорочение, либо в виде развиваемого напряжения [268].

Соотношение между скоростью укорочения v сократительного элемента мышцы и нагрузкой р в условиях тетануса Хилл выразил уравнением гиперболы

(9.1)

υ = b(p₀ — p)/ p + a

где р₀ — максимальное изометрическое напряжение, которое при данной длине может развивать мышца, а и b — эмпирические коэффициенты, которые не зависят от p и имеют размерность соот­ветственно силы и скорости. Если уравнение справедливо для всего интервала скоростей, то максимальная скорость укорочения υ₀ достигается при нулевой нагрузке и равна

υ_{0 =} bp₀/a (9.2)

170

Максимальное изометрическое напряжение р₀ и коэффициенты a, b находятся из уравнения Хилла по данным трех независимых из­мерений при различных значениях р.

Попытки применить концепцию Хилла к исследованию динамики: сердечного сокращения встретили ряд затруднений, порожденных; сложностью архитектоники сердечной мышцы и некоторыми ее функциональными особенностями. К ним прежде всего следует от­нести неспособность миокарда развивать тетаническое сокращение, что препятствует проведению исследования в стабильном режимеактивности, высокое напряжение покоя и сильную зависимость механических показателей от степени исходного растяжения сократитель­ной системы. Однако разработка ме­тода предварительной и последующей нагрузки и метода быстрого освобож­дения применительно к миокарду (см. с. 172 и 183) позволили отчасти обойти эти трудности и получить данные, описывающие свойства сердца

Рис. 9.1. Трехкомпонентная модель мышцы по Хиллу.

А — изометрическое, Б — изотоническое сокра­щение, зарегистрированное методом последующей нагрузки. Слева — положение в покое, справа — при сокращении. 1 — сократительный элемент, 2 — эластический элемент, последовательно соединенный с сократительным элементом, 3 — эластический элемент, параллельно соединенный с сократительным элементом, 4 — последователь­ная нагрузка, 5 — предельная нагрузка.

в тех же терминах, которые используются для скелетной мышцы.

На основе этих данных для сердечной мышцы предложена меха­ническая модель, обычно называемая трехкомпонентной моделью Хилла (рис. 9.1). Первые два компонента ее такие же, как в двукомпонентной модели: сократительный элемент и последователь­ный упругий элемент. Третий же компонент представляет собой параллельный упругий элемент, который определяет напряжение покоя, или диастолическое напряжение сердечной мышцы и косвенно влияет на деятельность ее сократительного элемента и мышцы в целом [571 ]. Ниже описываются функциональные характеристики элементов механической модели миокардиального волокна и обсуж­дается применимость концепции Хилла к деятельности интактного сердца [364 ].

Активное состояние сократительного элемента волокон миокарда характеризуется механической энергией, которая производится в результате химических процессов в этом способном генериро­вать силу и укорачиваться элементе [951, 952]. Химические или

171

энергетические характеристики активного состояния нельзя из­мерить прямо, но можно определить их механические эквиваленты. Поэтому способ реального измерения интенсивности активного состояния и единицы, в которых она выражается, зависят от условий проведения опытов.

Для изучения изменений во времени активного состояния сердеч­ной, как и скелетной, мышцы используется метод быстрого осво­бождения. Он состоит в следующем. Мышца сокращается в изо-

0 200 400 600 800 1000 1200мс

Рис. 9.2. Течение активного состояния и изометрического напряжения как функция времени после стимуляции мышцы. (По [1070]).

По оси абсцисс — время после стимуляции; по осям ординат: слева — скорость укороче­ния (i), справа — напряжение (2). Латентный период от момента стимуляции до первого напряжения равен 35 мс. Максимальное напряжение развивается приблизительно через 400 мс. Активное состояние определяли в каждой точке по мгновенной скорости укороче­ния после быстрого освобождения мышцы. 95% максимальной интенсивности активного состояния достигается после 180 мс и поддерживается около 170 мс. После 350 мс ак­тивное состояние падает ниже 95%-ного уровня.

метрическом режиме. При этом возникает укорочение сократи­тельного элемента, приводящее к растягиванию последовательного элемента, хотя длина мышцы в целом остается неизменной. Затем один конец мышцы быстро освобождается, и она начинает сокра­щаться в изотоническом режиме под нагрузкой, которая меньше усилия, развитого к концу изометрической фазы. Переход от од­ного режима к другому вызывает очень быстрое небольшое укоро­чение мышцы, воспроизводящее укорочение ранее растянутого последовательного упругого элемента. Далее мышца продолжает укорачиваться за счет сократительного элемента, причем скорость этого укорочения зависит уже только от интенсивности активного состояния в момент быстрого освобождения мышцы и является, таким образом, его мерой.

Этим методом были установлены характерные черты изменения активного состояния миокарда во времени, оцениваемого по ско-

рости укорочения сократительного элемента [370, 490, 1070]. Возникающее в результате действия стимула активное состояние миокарда начинает развиваться относительно медленно и достигает максимума только через 0.3—0.5 периода его общей длительности (рис. 9.2). Пик интенсивности активного состояния не совпадает с пиком изометрического напряжения, опережая его на 150 мс. Активное состояние миокарда не имеет периода стабилизации (плато). Практически сразу по достижении максимума кривая активного состояния миокарда переходит от подъема к спаду, хотя достаточно высокая интенсивность активного состояния (в пре­делах 95% максимальной интенсивности) поддерживается относи­тельно долго от 90 до 220 мс. Этот период высокой интенсивности

Рис. 9.3. Течение активного состояния во времени в сердечной и скелетной мышцах. (По [1070]).

По оси абсцисс — время; по оси ординат — на­пряжение. В скелетной мышце (1) начало актив-% ного состояния развивается очень быстро по срав­нению с началом максимального активного со­стояния в сердечной мышце (г); з - напряжение в сердечной мышце.

приходится на вторую половину восходящей фазы изометрического сокращения (рис. 9.2).

Такое распределение во времени активного состояния миокарда значительно отличается от временного распределения его в скелет­ной мышце (рис. 9.3). Из рис. 9.3 следует, что активное состояние скелетной мышцы развивается очень быстро и за весьма короткий период достигает максимальной интенсивности. В отличие от мио­карда в скелетной мышце максимальная интенсивность сохраняется какое-то время постоянной, формируя отчетливое плато. Другое различие в характере активности сердечной и скелетной мышц (не показанное на графике) состоит в том, что максимальная интенсивность активного состояния миокарда, определенная при данной длине его волокон, вариабельна и меняется в широких пределах, например под влиянием изменения частоты сердечных сокращений [488]. Напротив, максимальная интенсивность актив­ного состояния скелетной мышцы относительно постоянна.

Разная форма кривых изменения активного состояния в сердеч­ной и скелетной мышцах указывает, что либо в сердечной мышце ассоциация актина с миозином происходит более медленно, либо скорость освобождения и связывания активатора сокращения (каль­ция) в обоих типах мышц различна [370, 490, 724, 1065 ]. В послед­нем случае медленное по сравнению со скелетной мышцей достиже­ние максимальной интенсивности активного состояния в сердеч­ной мышце и отсутствие у него плато должны рассматриваться как показатель того, что концентрация активатора сокращения —

172

173

кальция — в миокардиальных клетках создается относительно медленно, и за период активности не достигается насыщение им сократительной системы [490].

Характер изменения во времени и интенсивность активного состояния миокарда существенно зависят от исходной длины во­локна (см. гл. 18.1). Эдман и Нильсон [490] установили, что влияние оказывают также изменения длины мышцы, происходящие во время самого сокращения, хотя в начале сокращения это влияние мало выражено. В опытах авторов укорочение мышцы на 5—8% при­водило к падению почти в 2 раза максимальной интенсивности ак­тивного состояния и укорочению его длительности. В связи с этим было высказано предположение, что скорость освобождения и связывания кальция в динамике сокращения миокардиальной клетки контролируется ее длиной.