Шпоры по терапии
.doc
56. Отравление поваренной солью и мочевиной Мочевина, или карбамид, содержащит 45% азота, дают жвачным при недостаточности в рационе белка. Этиология. В рубце под действием фермента уреазы мочевина гидролизуется с образованием аммиака, который используется симбионтами рубца (бактерии, инфузории, дрожжи) для синтеза белка своего тела, который в отличаются от растительного белка является полноценным. В сычуге и тонкой кишке бионты погибают и в дальнейшем используются жвачными как обычный животный белок. Симптомы. Уже примерно через 1 час после приема корма, обогащенного карбамидом, у животных появляется возбуждение, отказ от корма, слюнотечение. Вскоре такое состояние сменяется угнетением, тоническими судорогами конечностей, животные лежат, дыхание и пульс учащаются, сокращения рубца замедляются, а затем прекращаются; рН содержимого рубца повышается до 8,5-9 и более, количество инфузорий в нем уменьшается, температура тела понижается. Гибель животных наступает через несколько часов от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центра. Патоморфологические изменения. Дыхательные пути заполнены пенистой жидкостью. Легкие отечны и гиперемированы. В мускулатуре имеются кровоизлияния. Слизистые сычуга и кишок гиперемированы с кровоизлияниями, содержимое рубца с аммиачным запахом. Бывает жировое перерождение, а нередко и некроз в печени и почках. Лечение. Внутрь 1% р-р уксусной кислоты в дозе 1 литр, 0,5-1 кг сахара в 1л воды, в/в глюкозы, интраруминально формальдегида, разведенного в 1л воды (0,3 мл/кг). Хлорид натрия является необходимой частью корма. Его применяют для улучшения пищеварения и возбуждения аппетита. Он поддерживает и регулирует осмотические процессы и содержание жидкости в организме, расслабляет спазм гладкой мускулатуры, обладает кровоостанавливающим действием, повышает кровяное давление. Патогенез. Основное отрицательное действие повышенных количеств поваренной соли в организме животных состоит в резком нарушении изотонического состояния крови, заключающегося в изменении соотношения одно- и двухвалентных катионов, в частности, натрия и калия с одной стороны, магния и кальция — с другой. Первые два одновалентных элемента обусловливают возбуждение рефлекторной деятельности нервной системы, а магний и кальций — угнетение. При обычных состояниях соотношение тех и других элементов таково, что обусловливает нормальное функционирование нервной системы. При потреблении животными соли в количествах, вызывающих отравление, уровень натрия в крови возрастает в 1,5-2 раза, а в эритроцитах — в 3-5 раз и составляет 150-280 мг%. В повышенных количествах натрий и хлор накапливаются во всех органах и тканях. В этом случае возникают мышечная дрожь, судорожные явления, а затем параличи конечностей. Симптомы. Возбуждение, пена изо рта, мышечная дрожь, повышение температуры тела, ухудшение зрения, судороги, поносы, рвота. Лечение. Перорально вводят теплую воду, в/в 10% кальция глюконата, глюкозу, кофеин. |
55. Отравление кукурузой и клещевиной. Содержит алкалоиды рицин и рицинин. Патогенез. Всасываясь в кровь, рицин превращает фибриноген в фибрин, агглютинация эритроцитов, нарушается кровообращение, образуются тромбы, кровоизлияния. Симптомы. Угнетение, катарально-гемморагический гастроэнтерит, жк колики, температура тела повышенается. Угнетение иногда сменяется возбуждением, судороги мышц. Аппетит и жвачка отсутствуют, лактация прекращается, общая слабость, мышечная дрожь. Лечение. Промывка рубца р-ром гидрокарбоната натрия, слизистые отвары, адсорбенты, в/в кальция хлорид, глюкозу. |
49.Анемия постгеморрагическая. Заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и Hb. Встречается у всех видов жив-х. Протекает остро и хронически. Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, особенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и кишечника, разрывы преджелудков и желудка, разрывы матки и влагалища. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным ГЭ. Диагноз. Наряду с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня Hb, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и стимуляции кроветворения. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Для остановки кровотечений в/в вводят 10% р-р кальция хлорида или кальция глюконата, 5% р-р аскорбиновой кислоты. В качестве средств заместительной терапии в/в вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сыворотку крови. В/в введение изотонического р-ра натрия хлорида, р-ра Рингер-Локка, р-ра глюкозы с аскорбиновой кислотой, других плазмозамещающих средств. Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, вводят витамин В12 и внутрь фолиевую кислоту. |
54. Отравление куколем и хвощами. Токсическое действие их связано с влиянием на вегетативную нервную систему содержащимися в них сильнодействующими алкалоидами. Патогенез. Отравление возникает вследствие поражения центральной нервной системы ядами растений. Об этом свидетельствуют расстройства координации, судороги, сменяющиеся угнетением, состояние опьянения, мышечная слабость, параличи, понижение температуры тела. Поражения вегетативной нервной системы проявляются первоначально усилением, а затем торможением перистальтики кишок, аритмией и учащением пульса, расширением зрачков, редким мочеиспусканием. Возможны также поражения слизистой желудочно-кишечного тракта и печени, сопровождающиеся поносами и паренхиматозной желтухой. Симптомы. возникают нервные расстройства, сопровождающиеся возбуждением, пугливостью, стремлением двигаться вперед, затем угнетением, дрожанием мускулатуры, расширением зрачков. Наблюдаются слюнотечение, частое дыхание, тахикардия. Болезнь проявляется также признаками гастроэнтерита, сердечно-сосудистой недостаточностью, общей слабостью. Патоморфологические изменения. Труп часто вздут, Мышцы дряблые с кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена, имеются геморрагии. Паренхиматозные органы и лимфатические узлы увеличены. В мозге застойные явления, между оболочками головного мозга часто обнаруживают скопления жидкости. Лечение. Проводят промывание желудка, внутрь задают слизистые отвары. В/в р-ры хлорида натрия и глюкозы, тиамин. |
||
48. Анемия гемолитическая. Группа заболеваний, связанных с повышенным разрушением крови, хар уменьшением в крови содержания Hb и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе – Hb-урии. Делятся на: врожденные и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, паразиты, инфекционные агенты). Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях Hb-урией. Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности ферментов, а также с изменением в структуре и синтезе Hb. Приобретенные гемолитические анемии возникают при отравлении гемолитическими ядами, ядовитыми растениями, ядом змей, возбудителями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, медикаментами. К причинам анемии у коров относятся однообразное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора, дефицит витамина Е в организме жив-х. Диагноз. ставят с учетом анамнеза, характерных клинических признаков (анемия, желтуха и Hb-урия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритроцитов и несколько слабее Hb, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче - уробилина и появление Hb). Лечение. устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляции. эритропоэза. Если анемия вызвана дейетвием ядов, срочно промывают желудочно-кишечный тракт, назначают слабительные. В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом. Для снятия интоксикации в/в вводят гипертонические р-ры натрия и кальция хлорида, р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой. Используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12. |
||
53. Отравление горчицей и рапсом Токсическое действие их связано с раздражением слизистой оболочки желудка и кишок, содержащимися в них горчичными маслами. Патогенез. После поедания этих трав, в пищеварительном тракте из них освобождаются токсические вещества, вызывающие воспаление слизистой оболочки по всему его ходу с кровоизлияниями. Всасываясь в кровь вызывают разрушение и деформацию форменных элементов крови. Выделяясь через почки, токсические вещества расстраивают их функционирование и оказывают вначале возбуждающее, затем угнетающее действие на центральную нервную систему. Могут нарушаться дыхательная и сердечно-сосудистая системы. Симптомы. Возбуждение, угнетение, мышечная дрожь, аппетит отсутствует, рубец вздут, понос, из носа пенистая жидкость, дыхание частое, прерывистое. Лечение. 10% кальция хлорида, кофеин, глюкоза, гемодез. |
||
58. Отравление цикутой. Патогенез. Цикутотоксин оказывает общее возбуждающее действие (судороги и повышенная возбудимость), затем угнетение. Смерть от паралича дыхательного центра. Симптомы. Беспокойство, дрожь, саливация, частые мочеиспускания и дефекация. Стремление вперед, пугливость, глаза широко раскрыты, судороги. Лечение. Промывают рубец 0,5% р-ром танина, 0,2% перманганатом калия, адсорбенты внутрь, в/в гемодез, при асфиксии в/в цититон или п/к лобелин. |
||
57. Отравление свеклой и донником. Свекла – при залеживании развиваются бактерии и грибы с накоплением большого количества уксусной и масляной к-ты. Патогенез. Наступает интоксикация и нарушение обмена в-в с накоплением кислых продуктов, в крови ацетоновые тела, развивается белковая и витаминно-минеральная недостаточность. Дистрофия органов, нарушается нс. Симптомы. угнетение, конвульсивные подергивания, температура повышена, конъюнктива гиперемирована, гипотония преджелудков, запор, понос. гемоглобинурия. Лечение. Промывание желудка, в/в гемодез, глюкозу, внутрь бикарбонат, обволакивающие. Донник – при скармливании заплесневелого сена или силоса. Патогенез. Дикумарин – нарушает синтез протромбина в печени, понижается свертываемость крови и повышается проницаемость сосудов, кровоизлияния и кровотечения. Симптомы. На различных частях тела через 2-3 недели появляются подкожные припухлости, шаткие движения, хромота. Пульс учащен, дыхание ускорено. Атония желудка и кишечника, кровотечение из естественных отверстий, температура тела понижается. Лечение. Прекращают скармливать корм, внутрь слизистые обволакивающие отвары, в/в хлорид кальция, викасол внутрь. |
||
36. Перитонит. ограниченное или разлит восп-е брюшины, сопровождающееся местными и общими признаками, нарушением ф-ции важнейших органов и систем организма. Этиология. Перитонит является результатом развития м/о, попадающих в брюшину при травматическом ретикулите, разрывах желудка и кишечника, матки, неумелом проколе рубца, нарушении правил асептики и антисептики при внутрибрюшинном введении лекарственных средств, травмах брюшной стенки. Перитонит развивается при заносе м/о в брюшину из воспалительного очага, расположенного в печени, легких и других органах. Возможно асептическое восп-е брюшины, вызываемое попаданием в нее различных неинфекционных агентов - крови, мочи, желчи, которые обладают агрессивным действием на серозную оболочку. Характерные признаки перитонита - снижение или потеря аппетита, болезненность, напряженность и подтянутость брюшной стенки, повышение т, резкое угнетение, тахикардия, замедление или прекращение перистальтики желудка и кишечника. Движения ограниченные, походка напряженная, рвота. При разлитом перитоните, состояние жив-го крайне тяжелое: резкий упадок сил, тахикардия, коллапс. Диагноз. Клиника и результаты исследования крови. Можно провести пункцию брюшной полости для определения характера жидкости. Лечение. В/м или в/б вводят стрептомицин или пенициллин; также эритромицин, вводят кальция хлорид, кальция глюконат, глюкозу, кофеин, при разлитом перитоните необходимо хирургическое вмешательство. |
||
37. Брюшная водянка Этиология. Причиной асцита является цирроз печени, протекающий с давления в системе воротной вены. Скопление транссудата в брюшной полости возможно при амилоидозе, фиброзе, эхинококкозе печени, опухолях, сдавливающих нижнюю полую вену и ее крупные ветви, сердечной недостаточности, кахексии. Диагноз. Клиника. Для уточнения диагноза проводят прокол брюшной стенки. При асците жидкость имеет свойства транссудата, а при перитоните - экссудата. Лечение. Проводят в соответствии с показаниями по основной болезни. В рационах ограничивают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают мочегонные, сердечные и другие симптоматические средства. |
||
69. Каннибализм. Заболевание, хар расклевыванием птицей кожи, гребешков, клоаки других птиц, поеданием перьев, расклевом и поеданием яиц. Болеют преимущественно птицы куриных пород. Наиболее массовый расклев отмечают среди взрослых несушек и молодок в период усиленной яйцекладки и линьки при грубых нарушениях технологии кормления и содержания. Этиология. погрешности кормления и стрессовые неблагоприятные воздействия на организм. Вызывающими и способствующими причинами могут быть: белковое перекармливание, скармливание в большом количестве жив-х кормов, дефицит в рационе аминокислот, недостаточность кальция, серы, кобальта, марганца, йода, голодание птицы с последующим перекармливанием, длительные перерывы в обеспечении питьевой водой и др. стрессовые факторы: продолжительное освещение солнечными или искусственными лучами, длительное время пребывание в темноте, внезапный перевод цыплят и несушек с клеточного на выгульное содерж-е, подсадка новой птицы. при содержании в помещениях с низкой влажностью воздуха, в результате чего поражается кожа, перья становятся сухими и ломкими. Профилактика. Обращают внимание на правильность нормирования в рационе белка. Нельзя резко сменять рационы, необходимо постоянно удовлетворять потребность в витаминных и минеральных кормах. Рекомендуется вводить в рацион морковь, капусту, травяную муку, зелень, жмыхи, костную муку. В период яйцекладки с профилактической целью взрослой птице дают гипс, профилактическое средство при расклеве цыплят - обрезание кончика клюва. |
||
67. Желточный перитонит. Симптомы. Больные несушки прекращают яйцекладку, плохо едят, угнетены, малоподвижны. Температура тела у них повышена, гребни и сережки цианотичны, дыхание учащенное и тяжелое. У больных птиц отвисает живот, при пальпации болезненный и горячий, часто флюктуирует. Кожа брюшной стенки сильно гиперемирована, красно-бурого цвета, иногда синеет. Лечение и профилактика. Лечение малоуспешно, больных птиц выбраковывают на убой. Профилактика этих болезней заключается в соблюдении правил кормления и содержания несушек, своевременной диагностикой хронических инфекционных болезней, осложняющихся оваритом, сальпингитом и желточным перитонитом. |
||
39. Диагностика и лечение нефрита. восп-е почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлянского-Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или развивающееся в межканальцевой соединительной ткани и возлеклубочковой интерстиции - интерстициальный нефрит. Этиология. Нефрит чаще является осложнением инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болезней. Диагноз. ставят его по харак.симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки. Лечение. Больного жив-го изолируют и назначают диету, исключают из рациона поваренную соль, силос, барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Устранение сердечной недостаточности и гипертонии достигается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Гормон.терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в хронический, так и при хроническом нефрите. АБ широкого спектра действия уросульфан, бисептол, этазол, в/в вводят р-р сульфата магния, хлоралгидрат. |
||
|
||
68. Гиповитаминозы А, Д, Е у птиц. Гиповитаминоз А - недостаточность ретинола. Этиология. Главная причина гиповитаминоза А - недостаточное поступление с рационом ретинола. Лечение. Устраняют причины заболевания, в рацион вводят измельченную зеленую массу, травяную муку или препараты, содержащие ретинол. Лечебные дозировки ретинола должны превышать профилактические в среднем в 3-5 раз ежедневно до исчезновения клинических признаков. Профилактика. Птицу обеспечивают рационом, полноценным по содержанию ретинола и каротиноидов. Инкубацию проводить только из яиц, полноценных по содержанию витамина А и каротиноидов. естественного источника каротина и каротиноидов для рекомендуется широко применять муку из зерен желтой кукурузы, морковь, тыкву, диетический силос. Гиповитаминоз Е - недостаточность токоферола) - регистрируют у птиц всех видов и возрастов, наиболее часто у молодняка до месячного возраста. Этиология. Заболевание возникает при недостаточном поступлении с кормом токоферола, основной источник которого - зеленый корм. При дефиците в организме витамина Е нарушаются обменные процессы, неправильно развиваются эмбрионы, у молодняка отмечают отечность и дегенерацию мозга, у взрослой птицы - патологию яйцеобразования. Витамин Е обладает антиокислительными и антидистрофическими свойствами, способствует активизации витамина А. Профилактика и лечение. В рацион птице вводят корма, богатые токоферолом: траву, травяную муку, пророщенное зерно. Для восполнения дефицита витамина Е используют в виде премиксов или добавок масляный концентрат токоферола. Гиповитаминоз D (недостаточность кальциферола) - хроническое заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена и нормального роста костей. Этиология. Основная причина заболевания - недостаточное поступление с рационом кальциферола. Способствующие факторы - дефицит кальция, фосфора, неправильное фосфорно-кальциевое соотношение, недостаточное ультрафиолетовое облучение, антисанитарное состояние птичников. Профилактика. вводить в состав комбикормов и премиксов травяную муку, витаминные препараты и облучать птицу искусственными ультрафиолетовыми источниками, применяют рыбий жир. Цыплят с первого дня жизни облучают с применением эритемных увиолевых ламп Лечение. Наиболее эффективно в начальных стадиях заболевания. Больной молодняк изолируют в светлое просторное помещение и предоставляют выгул, в рацион вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма. Дают больной птице рыбий жир и концентраты кальциферола. |
50. Анемия поросят болезнь поросят-сосунов, обусловл. недостатком железа в организме, характеризующаяся расстройством функции кроветворных органов и нарушением процессов обмена веществ, ведущих к отставанию поросят в росте и снижению резистентности к другим болезням. Этиология. Ежедневная потребность поросят в железе 7-10 мг, тогда как с молоком свиноматки они получают не более 1 мг. Уже в первые 3-4 недели недостаток его составляет не менее 200 мг. Огромная потребность поросят-сосунов в железе удовлетворяется материнским молоком только на 10-15%. Предрасполагают к заболеванию недостаток в организме витаминов, белка, ряда микроэл, а также плохие условия содержания молодняка и свиноматок. Патогенез. При недостатке железа в первую очередь нарушаются обменные процессы в костном мозгу, где образуются первичные форменные элементы крови. Нарушается, а в тяжелых случаях полностью подавляется синтез гемоглобина, этим вызвано понижение его концентрации в эритроцитах. Эритропоэз намного отстает от потребностей быстрорастущего организма, вследствие чего развивается гипохромная анемия и глубоко нарушаются окислительные и восстановительные процессы. Развивается кислородное голодание. В кровь поступают недоокисленные продукты обмена, которые отрицательно действуют на нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Для компенсирования общей гипоксии организма пульс ускоряется, увеличивается минутный объем сердца, что вскоре приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Лечение и профилактика. Парентерально вводят препараты: ферроглюкин, глюкоферон, гемодекс. Подкожно поросятам иногда вводят свежую цитратную кровь свиноматки (матери) или чужеродную (чаще лошади) в дозах. Супоросным свиноматкам с пониженным количеством гемоглобина для повышения его уровня в крови и предотвращения возможности рождения поросят-гипотрофиков, а также увеличения запасов железа в организме новорожденных за 14-20 дней до опороса инъецируют в области ягодичных мышц 5 мл ферроглюкина-75. |
21. Клиническая картина солнечного и теплового ударов. Солнечный удар - гиперинсоляция - заболевание, характеризующееся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнечных лучей, главным образом инфракрасного спектра. Симптомы. В начальный период болезни у жив-х отмечают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыхание, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей т тела. цианоз слизистых оболочек, частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное и аритмичное дыхание. Если не оказывается лечебная помощь, а на организм продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: животное падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхностное, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от паралича сердца или дыхательного центра. Диагноз. Ставят с учетом анамнеза и клинических признаков нарушения функций нервной системы. При дифференциальной диагностике исключают остропротекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми. Лечение. Жив-х переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. В/в вводят глюкозу с кофеином, подкожно - кордиамин, лобелии. При появлении отека легких в/в вводят кальция хлорид. Тепловой удар - гипертермия - заболевание, хар. расстройством функций ЦНС вследствие общего перегревания организма. Болеют жив-е всех видов, чаще свиньи и лошади. Симптомы. В начальных стадиях характерны общее возбуждение и беспокойство жив-х, расширение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напряженное дыхание, частый, малого наполнения пульс, повышение т тела. В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого нарушения центральной нервной системы и работы сердца: животное падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздражители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются подергивания мышц, отмечаются цианоз слизистых оболочек, аритмия сердца, переполнение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть. Лечение. Устраняют факторы перегрева, обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, глюкозу с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, лобелии, в/в введением кальция хлорида. |
76. Железодефицитная анемия пушных зверей. болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при систематическом потреблении определенных видов сырой рыбы. При анемии шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Заболевают преимущественно норки. Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых содержат триметиламиноксид, который связывает железо корма и переводит его в неусвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы в организме зверей возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно ферроглюкин, ферродекс, симптоматические средства — белковые гидролизаты, глюкоза, витамины В12, С и А. Профилактика. Рыбу вводят в рацион взрослых зверей в количестве не более 35%, а молодняку - не более 50%. Для исключения возникновения анемии инъецируют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин. рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных |
||
34. Цирроз. хроническая болезнь, хар дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным разрастанием соединительной ткани. Этиология. Цирроз - конечная стадия хронических болезней печени, гепатита и гепатоза. все причины, которые вызывают гепатит и гепатоз. длительное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения, пестицидов, нитратов и нитритов. Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. Патогенез. Соединительная ткань разрастается вследствие первоначальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов - начальный движущий момент патологического процесса при циррозе. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек. Некроз гепатоцитов - одна из основных причин воспалительной реакции. Конечный результат циррозного процесса - разрост фиброзной ткани со всеми функциональными расстройствами. При циррозе печени развивается портальная гипертензия. Она связана с блокированием кровотока вследствие сдавливания разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Вследствие сдавливания желчных ходов отмечают застой желчи, приводящий к желтухе. Секреция желчи резко сокращается, обезвреживающая функция печени падает, наступает нарушение всех видов обмена в-в, самоотравление организма. Профилактика. Кормление жив-х доброкач кормами, рациональное использование пестицидов, минеральных удобрений, борьба с инфекционными и инвазионными болезнями. |
||
32. Воспаление печени. Гепатит - восп-е печени диффузного характера, сопр гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с восп-ем паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом. Этиология. Причины возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших, как результат действия токсических в-в. Восп-е печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов, химическими в-вами. Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых в-в. Симптомы. Т.к. гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов. К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение т тела, увеличение объема печени, ее болезненность, синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма - расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением. Лечение. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В6, В12, кокарбоксилазу. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (магния сульфат, оксафеномид, аллахол и др.). |
33. Гепатодистрофия. Гепатозы - общее название болезней печени, хар дистр изменениями печеночной паренхимы. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии. Жировой гепатоз - заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах, нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз и хронический жировой гепатоз. Этиология. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны-для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими в-вами. Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтез триглицеридов в ге-патоцитах и снижения скорости удаления из печени. Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме жив-х. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах. Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых зндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает кехроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена в-в, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма. Симптомы. клиническое проявление хар. признаками общей интоксикации и желтухи. Больные жив-е сильно угнетены, т тела может повышаться. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых в-в приводит нередко к печеночной коме. Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных жив-х вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным - свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов. В качестве медикаментозных средств липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют магния сульфат. |
|
40. Дифференциальная диагностика нефрита, нефроза и нефросклероза. Анамнез, симптомы болезни и результаты лаб.исследований мочи (Нефроз - стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсутствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза. Нефрит - артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, выраженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого количества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза характерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеинурия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипертония. |
||
81. Лактационная болезнь норок. Этиология и патогенез. Заболевание характеризуется снижением живого веса, потерей аппетита и высокой смертностью. Поражаются главным образом многопометные самки. Попытки проводить лечение противоанемическими средствами успеха не имели. Поиски инфекционного начала не дали положительных результатов. В основе заболевания лежит обезвоживание организма вследствие большой потери натрия хлорида с молоком. Лечение и профилактика. Немедленно отсадить щенков от самки. Чтобы к самке вернулся аппетит, рекомендуется дать ей живого цыпленка. Если самка ослабла и не в состоянии есть самостоятельно, то ее надо кормить с ложки или через зонд. Введение в рацион поваренной соли из расчета 0,5 г на голову, или 0,5% к весу рациона, предохраняет самку от лактационной болезни. Особенно строго нужно следить за достаточным получением зверями соли с конца мая до середины июля. Передозировка соли может вызвать отравление.
61. Стоматит приц заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки и растяжением дна ротовой полости с последующим выпадением языка в образовавшийся дивертикул межчелюстного пространства. Этиология. Заболевание развивается при плохом кормлении, недостатке в рационе минеральных веществ и витаминов А и группы В. Способствуют заболеванию антисанитарное состояние птичников и выгулов, ограничение или отсутствие водного выгула, близкородственное разведение. Лечение. Очищают ротовую полость от слизи, слюны и накопившихся кормовых масс, обильно промывают слизистую ротовой полости 0,1%-м раствором перманганата калия, фурацилина. При гнойном воспалении слизистой ее после промывания смазывают йодглицерином. Можно удалить дивертикул хирургическим путем, прошив стенки дивертикула сплошным хирургическим швом. Профилактика болезни заключается в обеспечении гусей полноценными кормами, использовании сочных, витаминных и минеральных кормов в течение всего года, обеспечении чистой питьевой водой вдоволь и водным выгулом. Нельзя длительно кормить гусей сухим, пыльным, содержащим ости злаковых кормом.
|
||
|
||
41. Нефроз. заболевания, харак-ся дистроф. и деструкт. изменениями почек с преимущественным поражением эпителия канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков. Этиология. При многих инфекц. и токсич.состояниях развивается сопутствующий нефроз, протекающий легко и возник-й при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхождения. Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у КРС, мыт и инфекционная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плотоядных, клостридиоз у овец, поросят и телят. Экзоген.токсины, вызыв-е повреждение канальцевого аппарата почек - соли тяжелых металлов, мышьяк, фосфор, хлорорганические соединения. Аутоинтоксикации при болезнях пищевар.тракта и кормлении жив-х испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии. Диагноз Анамнез, симптомы болезни и результаты лаб.исследований мочи (стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсутствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, выраженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого количества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза характерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеинурия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипертония. При болезнях мочевыводящих путей протеинурия непостоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпителия. Лечение. При инфекц. болезнях проводят специфическое лечение соответст. сыворотками, АБ. Для устранения интоксикации и ацидоза назначают гексаметилентетрамин, глюкозу, гемодез. Усиление диуреза и уменьшение отеков достигается применением мочегонных: калия ацетата, эуфиллина, толокнянки. в/в 10% р-р хлорида кальция. Для улучшения сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды: дигитоксин. В случаях расстройств ЖКТ назначают солевые слабительные и растительные масла. Для нормализации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах, назначают пиридоксин, препараты железа. |
46. Мочекаменная болезнь. заболевание, хар нарушением обмена в-в в организме, сопровождающимся образованием и отложением мочевых камней в почечной лоханке, мочевом пузыре и уретре. Чаще болеют овны, КРС, пушные звери. Этиология. Образование мочевых камней является следствием нарушения обмена в-в, обусловленного нерациональным кормлением и водопоем. Однообразие и бедность рационов, насыщенность их концентрированными кормами, несбалансированность по обеспеченности протеином, углеводами, минеральными в-вами и каротином - основные причины болезни. Один из ведущих факторов в образовании мочевых камней - нарушение соотношения между кислотными и основными эквивалентами корма вызывает развитие мочекаменной болезни. Ускорение производственного цикла нередко достигается скармливанием рационов с широким отношением концентрированных и грубых кормов. Высококонцентратные рационы способствуют появлению в моче низкомолекулярных пептидов, обладающих большим ионосвязывающим потенциалом, что ускоряет формирование мочевых осадков. Способствуют камнеобразованию уменьшение потребления воды, гранулированные корма, использование добавок и премиксов с большим содерж-ем фосфора и различных стимуляторов роста, особенно гормональных. Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр мочеиспускательного канала у бычков и валухов, кастрированных в раннем возрасте, т.к. кастрация приводит к недоразвитию полового члена и уретры, что создает условия для обтурации их мелкими мочевыми камнями. Лечение. Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц вследствие раздражения слизистой оболочки проходящим камнем, имеющим диаметр даже меньший, чем просвет мочеточника или уретры, применением спазмолитических и седативных средств атропин, хлоралгидрат, внутрь аммония хлорида в течение 2-3 суток. т.к. устранить закупорку не всегда удается, а р-рить образовавшиеся камни невозможно. Если мочевые камни после применения спазмолитиков не отходят, то рекомендуется осторожно сместить их вручную. У крупных жив-х при закупорке мочеточников показан массаж их через прямую кишку; при закупорке уретры - вводят резиновый катетер до места закупорки и, оросив слизистую оболочку маслом, отделяют обтурирующий камень. В экстренных случаях проводят хирургическое лечение. Профилактика. Рационы балансируют по углеводам и переваримому протеину, кальцию и фосфору, кислотным и щелочным эквивалентам. При интенсивном откорме бычков для нормализации кислотно-щелочного равновесия, образования в моче хорошо р-римых солей и повышения диуреза в рацион вводят аммония хлорида, натрия хлорида. |
42. Воспаление мочевого пузыря Уроцистит - восп-е слизистой оболочки мочевого пузыря. Часто болеют КРС, свиньи и плотоядные. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. По окончании акта мочеиспускания возникают продолжительные тенезмы. Несмотря на поллакиурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено. В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что становятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется каплями. Обычно в таких случаях животное сильно беспокоится, появляются мочевые колики. Диагноз. Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, результаты исследования мочевого пузыря, анализ мочи - достаточны для постановки диагноза. Лечение. Животному предоставляется полный покой, дают легкопереваримые нераздражающие корма. Медикоментозное лечение направлено на подавление патогенной м/ф, удаление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря и снятие болезненных спазмов и мочевых колик. При легкой форме заболевания целесообразно применять асептические средства: гексаметилентетрамин при кислой реакции мочи и фенилсалицилат при щелочной реакции. В выраженных случаях бактериоурии назначают АБ, вводимые парентерально, производные нитрофурана (фурагин, фурадонин), нафтиридина (невиграмон), оксихинолина (нитроксолин, граму-рин). Для ускорения выведения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют темисал, аммония хлорид, В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни мочевой пузырь промывают с помощью катетера. |
62. Закупорка зоба и пищевода. Закупорка зоба — заболевание, которое характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости. Диагноз ставят обычно на основании характерных клинических признаков и анализа условий кормления и содержания птицы. Лечение. оперативное вмешательство. После операции назначают голодную диету на 12—24 часа, 1-2 дня кормят творогом и простоквашей, на 3-4-й день добавляют простоквашу, муку, хлеб или крутые каши, рубленую зелень, измельченные морковь и капусту. С 5-7-го дня постепенно переходят на обычное кормление. Профилактика болезни состоит в соблюдении режима кормления, полноценном кормлении птицы, правильном приготовлении кормов. Закупорка пищевода - заболевание характеризуется переполнением пищевода кормовыми массами, атонией мускулатуры и непроходимостью пищевода. Диагноз устанавливают обычно по характерным клиническим признакам. Дополняют анализом условий кормления и содержания. Лечение. Больным очищают пищевод с помощью промывания и массажа, вводят в пищевод растительное или вазелиновое масла, назначают голодную диету на 24 часа и обеспечивают свежей питьевой водой. Кормят полужидкими кормами, используют сочные корма и рубленую зелень. Профилактика заболевания состоит в соблюдении режима и правил кормления (водоплавающим, особенно уткам, необходимо давать питье вместе c кормом). Используют влажные мешанки и сочные корма, обеспечивают полноценное минерально-витаминное кормление. |
||
63. Кутикулит и перозиз. Это воспаление кутикулы мышечного желудка, характеризующееся образованием эрозий и язв. Заболевание наблюдается у молодняка всех видов в первые 10 дней жизни. Диагноз устанавливают на основании патологоанатомического вскрытия. Для подтверждения диагноза рекомендуется проанализировать патологоанатомические и гистологические изменения у павших и выборочно убитых цыплят суточного, недельного и 20-дневного возраста, эмбрионов последних дней инкубации. Гистологически в случае кутикулита обнаруживают периваскулярную инфильтрацию в слизистой мышечного желудка, дегенерацию желез, язвенно-некротические изменения в слизистой и мышечном слое. Лечение и профилактика. Рекомендуется давать мелко дробленые зерновые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельченную морковь и капусту. Выпаивают растворы: 0,05% -го сернокислого железа, перманганата калия 1:20 000 и йодистого калия 1:2000. Растворы дают вместо воды. Для профилактики заболевания обеспечивают родительское стадо и молодняк кормами, содержащими витамины А, К, С, зеленой травой, корнеплодами и овощами. С 10-дневного возраста включают в корма гравий и ракушку. Перозис — заболевание, характеризующееся нарушением формирования костей, расслаблением связочного аппарата и сухожилий мышц конечностей, в силу чего и происходит свободное смещение суставов. Диагноз ставят преимущественно на основании клинических признаков. Лечение и профилактика. Взрослым птицам родительского стада для обеспечения полноценного состава инкубационного яйца вводят в рацион добавки марганца, магния, йода, витамина В12, корма, богатые холином и биотином. Микроэлементы добавляют в составе минеральных премиксов или добавляют сернокислые соединения магния и марганца. Дают пить перманганат калия и йодистый калий. Назначают холин, биотин, витамин В12. Для профилактики заболевания необходимо проводить биохимические исследования инкубационного яйца на содержание биотина и витаминов группы В. |
||
65. Гастроэнтерит у птиц. заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки железистого желудка и кишечника, нарушением переваривания и всасывания. Этиология. Заболевание возникает при скармливании недоброкачественных кормов, комбикорма, шротов или жмыхов, отрубей после длительного хранения, поедании минеральных удобрений, использовании воды, загрязненной сточными водами. У уток и гусей заболевание возникает при содержании на прудах, загрязненных разложившимся пометом и погибшими рептилиями, после поедания утками ядовитых грибов. У кур, индеек, цесарок гастроэнтериты возникают как осложнение при воспалении и закупорке зоба. Предрасполагают к заболеванию минерально-витаминное голодание, антисанитарное содержание птицы, недостаток корма и нарушение режима кормления. Диагноз ставят с учетом клинических и патологоанатомических признаков, анализа условий содержания и кормления. Лечение и профилактика. Устраняют погрешности в кормлении и содержании птицы, исключают недоброкачественные корма. Вводят в рацион творог, простоквашу. Выпаивают слабые дезинфицирующие растворы: 0,2%-й раствор сернокислого железа или 0,02%-й раствор йодистого калия, 0,1%-й раствор молочной или янтарной кислоты. Антибиотики тетрациклин, окситетрациклин, дают с кормом 2-3 раза в день в течение 3-5 дней. Сульфаниламиды сульфадимезин, фталазол. Профилактика состоит в соблюдении правил кормления и содержания птицы, полноценном белково-витаминно-минеральном кормлении. |
||
72. Гастроэнтерит у пушных зверей. воспалительные заболевания отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. Они бывают первичными и вторичными, очаговыми и диффузными. По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные. Этиология. алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник, пищевая аллергия, следствием инфекционных, паразитарных заболеваний. Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пиг-;нты, слизь и т. д. Лечение. Назначают диетическое кормление. отвары или настои череда, листья шалфея, кора дуба. 5-20% -е растворы глюкозы, 0,9—1% -е из хлорида натрия, а также растворы Рингера и Рингера—Локка, применяют плазмозаменители – Гемодез. При токсических гастроэнтеритах задают внутрь растворы солевых слабительных — сульфата натрия, сульфата магния, а также масла — касторовое, вазелиновое. При болевом синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие. После очищения желудочно-кишечного тракта от вредного содержимого, снятия болей и спазмов в схему лечения включают адсорбенты, обволакивающие — отвары семян льна. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты, левомицетин. витаминные препараты аскорбиновую кислоту, витамины группы В, а также жирорастворимые витамины (A, D, Е). |
||
80. Токсемия беременных. Этиология и патогенез. У беременных самок печень несет большую нагрузку, удаляя и обезвреживая токсические продукты обмена развивающихся плодов. При недостатке метионина, витамина Е или наличии большого количества прогорклых жиров в корме нарушение функции печени у беременных самок наступает сравнительно быстро. Все моменты, которые вызывают уменьшение гликогена в печени, являются предпосылкой для жировой инфильтрации печени, которая может перейти в жировую дистрофию и некроз, наступает интоксикация организма, которая иногда осложняется гибелью плода до рождения и разложением его в матке, вследствие чего происходит дополнительное всасывание продуктов распада. Лечение и профилактика. Исключение несвежих кормов и насыщение рациона витаминами. Положительный эффект дает скармливание печени и ее препаратов. Назначение витамина B[2 и фолиевой кислоты. Увеличение в рационе зеленых кормов. Обеспечение микроэлементами.
71. Острое расширение желудка у пушных зверей. Этиология. Причина заболевания не установлена. Количество съеденного корма не является решающим моментом в развитии вздутия. Недоброкачественность (несвежесть) и углеводистый характер корма тоже не вызывают вздутия. Отсутствие рвоты и невозможность ее вызвать у зверя, больного вздутием, являются одной из основных причин гибели животного. Предрасполагающим моментом для возникновения вздутия желудка служит однообразное кормление и особенно недостаточность овощно-зеленой группы кормов. Лишение в течение ряда лет ягод и зелени при общем обеднении пищи витаминами приводит к нарушению моторики желудочно-кишечного тракта. Лечение. Лечение неэффективно. Вызвать рвоту для опорожнения желудка не удается. Массаж живота, обливание его холодной водой, отведение газов из желудка при помощи зондирования, введение в желудок антибродильных средств также действия не оказывают. Не удается спасти зверя и хирургическим путем — вскрытием желудка и удалением его содержимого. Профилактика заключается в обеспечении соболей в течение всего года ягодами, зеленью, овощами и всеми витаминами. По возможности вводить в рацион свежую печень и внутренности. Не допускать недостатка минеральных солей, а также их излишка.
7. Ультразвуковая терапия. Ультразвук представляет собой высокочастотные механические колебания в упругой среде с частотой от 20 тыс. до 1млрд. Гц, не воспринимаются ухом человека и относятся к неслышимым звукам. В терапевтической практике применяется ультразвук с частотой от 800 кГц до 3 млн.Гц с длиной волны около 1,5 мм. Ультразвук обладает мощным противовоспалительным действием, способствует рассасыванию и размягчению инфильтратов, рубцовых элементов, усиливает общие и местные обменные процессы, улучшает трофику тканей. Показания: ушибы, раны, язвы, ожоги, свищи, бородавки, оспа вымени, маститы, миозиты, синовиты, артриты, периартриты, панариции, бурситы, тендиниты, тендовагиниты, контрактуры тендогенного и десмогенного происхождения, пролиферативных и рубцовых процессах в мягких тканях, атония предстательной железы, цистит. Противопоказания: глубокая беременность, кахексиия, активная форма туберкулеза, сердечно-сосудистая недостаточность, воздействие в области головного и спинного мозга, при закрытых гнойных процессах, в период острого воспалительного отека. |
||
66. Клоацит и мочекислый диатез. Восп-е слизистой оболочки клоаки. Болеет птица всех видов и возрастов, чаще молодые куры-несушки и утки. Этиология. При превалировании в рационах протеинов, особенно жив-го происхождения, при недостатке сочных и зеленых кормов образуется избыток мочекислых солей и появляется раздражение ими слизистой оболочки клоаки. Предрасполагают к болезни недостаточность витаминов A, D, Е, минеральное голодание, антисанитарное состояние помещений. Причиной клоацита может быть снесение молодками очень крупных яиц, травма области клоаки. Профилактика и лечение. При появлении больной птицы всему поголовью стада рекомендуется увеличить в 1,5-2 раза нормы ретинола, кальциферола и токоферола. Не допускают избытка в рационе белковых и жив-х кормов, вводят сочные корма или травяную муку. Больных несушек отделяют во избежание расклева, клоаку очищают от загрязнений, пленок и смазывают слизистую оболочку йодглицерином или фурацилиновой мазью. Мочекислый диатез - заболевание, при котором повышается содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и происходит отложение уратов в органах и тканях. Этиология. Причины болезни могут влиять на увеличение продукции мочевой кислоты в организме птиц и затрудненное отделение ее почками в результате воспалительных процессов. Накопление мочевой кислоты в крови происходит при усиленном кормлении белковыми кормами животного происхождения, при скармливании рационов с повышенным содержанием растительного белка и недостатком незаменимых аминокислот, при сухом концентрированном типе кормления, при недостатке инсоляции, гиподинамии, токсичными бактериями и плесневыми грибами, повышенным содержанием поваренной соли, недостаток витамина А. Лечение и профилактика. Рекомендуется сбалансировать рацион по белковому и витаминному составу и незаменимым аминокислотам, включать в рацион зеленые и сочные корма, вводят свежую траву, морковь, капусту, кисломолочные продукты. Рекомендуют два раза в неделю вместо питья 2%-й раствор углекислого лития, 0,05%-й раствор карловарской соли. |
77. Самопогрызание и сечение меха. хроническое заболевание, которое характеризуется возбуждением, погрызанием хвоста или других частей своего тела. Этиология. Заболевание развивается вследствие действия стресс-факторов на организм зверей. Наиболее распространенными стрессорами в клеточном звероводстве считаются: изоляция — рассадка отъемных щенков по одному, вакцинация, бонитировка, татуировка, взвешивание и измерение, пересадка с места на место, шум на ферме, линька, нарушения режима кормления, присутствие посторонних лиц на ферме, транспортировка, колебания атмосферного давления и температуры воздуха, экспонирование на выставках. Лечение. Больным зверям рекомендуют удалять клыки. Травмированные места обрабатывать антисептиками и ранозаживляющими мазями. Одновременно рекомендуют наркотические, снотворные и седативные препараты, снимающие возбуждение. Профилактика болезни заключается в предупреждении и устранении действия стресс-факторов на организм зверей, используют в случае необходимости антистрессовые витаминно-минеральные премиксы. Сечение меха. Это ломкость и выпадение волос вследствие нарушения обменных процессов, стресса и, возможно, наследственной предрасположенности. Этиология. Окончательно не выяснена. Предполагается, что обусловлена дефицитом биотина, серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, А и Е, микроэлементов. Некачественные корма и бессистемное продолжительное скармливание антимикробных средств может повлечь дефицит отдельных витаминов. Хронические заболевания также могут послужить причиной неудовлетворительной кератинизации волос, потери их эластичности и ломкости. Сечение часто наблюдают и при отсутствии заболеваемости, когда при высоком содержании протеина в кормосмеси чрезмерно ускоряется рост остевых волос и теряется их прочность. Лечение. Не разработано. Показано применение симптоматических средств: витаминов, аминопептида, серосодержащих аминокислот, рыбьего жира и поливитаминов. Профилактика. В период закладки и роста зимних волос строго придерживаются рекомендаций по кормлению, особенно по нормированию белка. Витаминное обеспечение рационов должно быть надежным за счет источников витаминов и концентратов.
|
|
17. Перикардит. Травм / нетравм, перв / втор, остр / хрон, очаг / диффузн, серозн, фибр, геморрагический, гнойн, гнилостн. Сухой (фибринозный) / выпотный (экссудативный). Этиология. Вторичный: осложнения инфекций, травм. перикардит. Первичный (редко): ослабл организма, колотые раны. Симптомы: угнетение, аппетита, продукт, работоспособности, t0, тахикардия. КРС – широко расставл передние конечности, избегают движений. Боль при пальпации, Фибр: шумы трения, СТ. Экссудативн: тахикардия, и диффузность СТ, смещение его вверх, назад и вправо, тонов, шумы плеска. Тампонада сердца переполнение и увеличение яремных вен, нарушение ритма, одышка, цианоз, отеки (межчелюстн и подгрудок). Диагноз: ОСТР – боль и шумы трения, толчка, тахикардия. Выпотной п. диффер от водянки (нет боли и норм темп) и выпотного плеврита (горизонт линия притупления). При сухом плеврите шумы трения совпадают с дыханием. Лечение: При вторичном – ликв основной болезни, в начале – холод на область сердца, объемных кормов и водопоя, мочегонные (калия ацетат, теобромин), кальций йодид, кофеин, глюкоза, АБ (в/м), СА (внутрь). |
14. Острый миокардит. Миокардит. Острый / хронический, первичный / вторичный, очаговый / диффузный. Этиология: чаще вторично как осложн инфекц, паразит и незаразных болезн. Так же при микозах и микотокс. Два периода: 1) Миокард еще не изменен – резкое усиление функции, 2) Дистрофические и деструктивные изменения в миокарде – симптомы СС недостаточности, патан – вареное мясо. Симптомы: t0, угнетение, или потеря аппетита, продукт и работоспособности. 1 период: тахикардия, экстрасистолия, СТ стучащий, АД, кровотока. Диагноз: ЭКГ, проводка – пульс продолжает учащаться после прекращения движения 2-5 мин. Исключают пери- (шумы трения или плеска), эндокардит (эндокард шумы), миокардоза (состояние жив-го менее изменено – норм t0, ЧСС). Лечение: Покой, холод на сердце, ингаляции кислорода, противоаллергические средства (димедрол, супрастин, Na-салициллат, амидопирин, Cl-кальция), гормональные средства – (кортикотропин, кортизон), антилимфоцитарную сыворотку или глобулин. В\в - глюкоза и кофеин, П\к – камфора в масле Внутрь - кордиамин, коразол и др. + АБ и сульфаниламиды. Нельзя применять наперстянку и другие кардиотоники – опасность паралича. |
16. Дистрофия миокарда (миокардоз). с деструкт изменениями в миокарде и без изменений. Этиология: заразные, метаболические болезни, нарушение гигиены содержания. Нарушение трофики миокарда нарушение функции и деструктивные изменения. Симптомы: аппетита, работоспособности, мышечного тонуса, расстройство периферического кровообр, цианоз, отеки, одышка. Без деструкции: тахикардия, СТ, и раздвоение тонов, нарушение проводимости, АД. При деструкции: тахикардия, и диффузность СТ, слабые и глухие тоны, АД. ЭКГ: зубцов, расшир Т, атриовентр блокада и блокада ножки пучка. Нарушение функции легких, печени, НС, пищеварительной системы. Диагноз: клиника, ЭКГ, дифференц-я от миокардита. Лечение: Покой, полноценное кормление и уход, моцион. Глюкоза, кофеин, сердечные гликозиды, камфора в масле, кордиамин и другие препараты как при миокардите + витамины, симптоматическое лечение. |
9. Эндокардит. вторичн заболеван инфекц-токсического происхождения. Может быть аллергической природы или осложнение миокардита. Остр/хрон, клапанный, пристеночный, язвенный, бородавчатый. Симптомы: сильное угнетение, отказ от корма, продукт, работоспособ, тахикардия, t0, послабляющая лихорадка. СТ, тоны усилены, затем ослабевают, приобретают глухость и сопровождаются эндокард шумами. Нарушения в других органах, эмболии кровоизлияния. Нередко - нейтрофильный лейкоцитоз, сепсис. Диагноз: клиника, ЭКГ (высокие зубцы P, R, T, укорочение PQ и QT, экстрасистолия, АД. Хронически эндокардит дифференцируют от пороков. Лечение: Покой, противомикробные средства, антиаллергические (супрастин, тавегил), ингаляции кислорода, холод на сердце, камфора, глюкоза, электролиты, сердечнын гликозиды. |
4. Гальванизация и электрофорез. Гальванизация это электролечебная процедура, когда на больной участок тела воздействуют постоянным непрерывным электрическим током малой силы (до 50мА) и напряжения(30-80В) через контактно-наложенные электроды. Физиологическое действие заключается в усилении местных обменных процессов в тканях на месте отпуска процедуры, в результате чего улучшается питание тканей, усиливается крово-лимфообращение и процессы рассасывания патологических тканей. Гальванический ток обладает болеутоляющим действием на периферические нервные окончания; способствует более быстрой регенерации нервов; вызывает активную гиперемию на месте процедуры, обладает обезболивающим действием. Показания:парезы и параличи периферических нервов; хронические и подострые воспалительные процессы; рубцовые разращения. Противопоказания: нарушения целости кожи на месте процедуры; повышенная чувствительность к току; новообразования и гнойные процессы на месте процедур. Электрофорезом называется электролечебная процедура, когда при помощи постоянного тока вводят в больной участок тела определенные лекарственные вещества через неповрежденную кожу. Физиологическое действие: электрофорез оказывает на участок тела двоякое действие. Во-первых, действие гальванического тока, во-вторых, действие вводимых лекарственных веществ, которые способствуют в зависимости от вида болеутоляющему эффекту, усилению процессов рассасывания патологических продуктов или же бактерицидному действию. Показания: болеутоляющий эффект; изменения моторной функции желудочно-кишечного тракта; пневмонии в подострую стадию; парезы, параличи, артриты, невриты, неврозы, воспалительные процессы, последствия черепно-мозговых травм. Противопоказания: новообразование - неабсолютное противопоказание; гнойные процессы; склонность к кровотечению; нарушение целостности кожи. |
5. Электротерапия импульсными токами (фарадизация). В отличие от постоянного тока переменный ток непрерывно изменяет величину и направление, т.е. изменяется полярность на полюсах генератора. Различают переменные токи низкой частоты и переменные токи высокой частоты. Фарадизация - это электролечебная процедура, когда производят воздействие на поперечно-полосатую и гладкую мускулатуру переменным током малой силы и напряжения непосредственно или через двигательные нервы. Физиологическое действие. Фарадический ток обладает способностью вызывать резкое сокращение мышц. В результате такой активной работы улучшается питание нервной и мышечной ткани данной мышцы, усиливаются обменные процессы. Объем мышцы и функция ее усиливаются. Функция нервного аппарата мышц улучшается. Показания:эффективен при мышечных атрофиях, парезах и параличах, а также при атониях преджелудков жвачных. Противопоказания: высокое лихорадочное состояние; нарушение целости кожи на местах фиксации электродов; повышенная чувствительность животного к электрическому току; органические необратимые процессы в нервных проводящих путях или костно-суставного аппарата. |
10. Классификация пороков. Пороки сердца возникают обычно вследствие переболевания эндокардитом и реже как врожденная аномалия. Основной признак - стойкие эндокардиальные шумы в пунктах оптимум соответствующих клапанов. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия проявляется пресистолическим шумом в пункте оптимум двустворчатого атриовентрикулярного клапана. Расширение, гипертрофия левого предсердия и правого желудочка; I тон хлопающий. Порок плохо компенсируется. Возникают цианоз, одышка, бронхит, тахисистолия, пульс малый, слабого наполнения, в тяжелых случаях - экстрасистолия, мерцательная аритмия (зубец R на ЭКГ исчезает или выглядит в форме множественных небольших волн), возникает правоэлектрокардиограмма. Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия образует пресистолический шум в пункте оптимум трехстворчатого клапана в четвертом межреберье справа. Возникают застой крови в большом круге кровообращения, расширение и гипертрофия правого предсердия и левого желудочка, I тон хлопающий. Порок плохо компенсируется. Возникают переполнение вен, отеки, цианоз, отек печени, тромбы в легочных сосудах и инфаркты в легких. Недостаточность двустворчатого клапана в пункте оптимум образует систолический шум, у мелких животных здесь можно обнаружить дрожание грудной стенки. Возникают расширение и гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, застой крови в малом круге, приводящий к расширению правого желудочка. На фоне декомпенсации возникают расширение левого предсердия, застой крови в легких, одышка, цианоз, бронхит, отек легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, впоследствии — нитевидный. Отек паренхиматозных органов приводит к нарушению их функций. Недостаточность трехстворчатого клапана дает систолический шум в его пункте оптимум справа в четвертом межреберье. Гипертрофируются правые предсердие и желудочек. Порок компенсируется плохо, возникают застойные явления в венозной системе большого круга, отек паренхиматозных органов. Венный пульс положительный, нередки инфаркты легких. Это один из наиболее распространенных пороков. Стеноз аортального отверстия образует систолический шум в пункте оптимум аорты, слева в четвертом межреберье, где при пальпации может быть установлено дрожание грудной стенки во время систолы. Возникает гипертрофия левого желудочка, длительно компенсирующая порок. Шум звучный, протяжный, слышен по ходу дуги аорты. Пульс жесткий, малый, медленно спадающий, иногда запаздывает от сердечного толчка. Стеноз отверстия легочной артерии проявляется громким систолическим шумом в пункте оптимум легочной артерии слева в третьем межреберье и приводит к гипертрофии правого желудочка. Сердечный толчок справа усилен. Возникают застойные явления в большом круге. При движении отмечаются одышка, цианоз. Порок возникает относительно редко, компенсируется плохо. Недостаточность полулунных клапанов аорты вызывает диастолический шум в пункте оптимум аорты слева в четвертом межреберье ниже горизонтальной линии от плечелопаточного сустава. Левый желудочек гипертрофируется, сердечный толчок слева усиливается. Максимальное артериальное давление обычно повышено, минимальное — всегда снижено. Пульс скачущий, большой, отмечается ундуляция яремных вен. Характерны застой в малом круге, цианоз, одышка. Порок обычно длительно компенсируется. Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии образует диастолический шум в пункте оптимум легочной артерии слева в третьем межреберье. Порок компенсируется за счет гипертрофии правого желудочка. Сердечный толчок справа усиливается, II тон ослабевает. Характерны одышка, цианоз. Порок компенсируется плохо, встречается сравнительно редко. Сочетанные пороки встречаются чаще, чем простые. Пока пороки компенсируются, признаков сердечной недостаточности обычно не обнаруживается. Появление тахисистолии, одышки, цианоза после обычных ранее физических нагрузок, появление эндокардиальных шумов, усиливающихся после нагрузки, дифференцируют истинные пороки от шумов функциональных, исчезающих после нагрузки или инъекции атропина. Процесс декомпенсации усиливается и ускоряется под воздействием физических нагрузок, нервного перевозбуждения, стрессов, интоксикаций, инфекционных и инвазионных заболеваний. Лечение. Создают условия для длительной компенсации пороков. Назначают легкопереваримую углеводистую диету. Ограничивают движение. При показаниях проводят симптоматическое лечение: слабительные, мочегонные средства. Используют сердечные гликозиды. Профилактика состоит в предупреждении заболеваний, осложняющихся эндокардитом. |
6. Токи высокой частоты, высокого напряжения. Дарсонвализация - процедура, когда воздействие на весь организм или на отдельные части его производят высокочастотным электромагнитным полем или конденсаторными разрядами, создаваемыми током высокого напряжения 200-300 кгц, напряжением порядка нескольких десятков и сотен тысяч вольт, достигающей сотых долей ампера. Физиологическое действие. При контактном способе отпуска процедуры в поверхностных слоях тканей вследствие действия высокочастотного электромагнитного поля электрода создается тепло и понижается возбудимость чувствительных нервов. Благодаря этому получается болеутоляющее действие. При процедуре с близкого расстояния возникающее множество мелких искр оказывает нежное раздражающее действие - вызывает гиперемию кожи и образование значительного количества озона. Вследствие этого улучшается питание и обменные процессы в этом участке. При точечном методе на поверхности кожи на месте перескакивания искры возникает высокая температура, которая прижигает верхний слой эпидермиса. Показания: местные воспалительные процессы, связанные с резкой болезненностью; плохо гранулирующие раны и язвы; удаление папиллом; пышно разросшиеся рыхлые грануляции. УВЧ-терапия - процедура, когда при помощи ультравысокочастотного электромагнитного поля производится глубокое прогревание тканей, находящихся в межэлектродном пространстве. Биологическое действие. Под действием УВЧ-энергии в тканях животного организма образуется значительное тепло, в результате чего расширяются кровеносные сосуды, мелкие сосуды в расширенном состоянии остаются в течение 2-3-х дней. Все это способствует улучшению питания ткани, усиливаются процессы рассасывания патологических тканей. Болеутоляющее действие. бактерицидным и бактериостатическим действием. Показания: острые, подострые и хронические воспалительные процессы; фурункулез; флегмоны; невралгии; облетурирующий артрит; острые и подострые геникологические болезни; гаймориты, фронтиты; маститы; долго не заживающие язвы, раны; Противопоказания: пониженное кровяное давление; в период вынашивания плода самкам УВЧ не назначают в области таза; нарушение сердечно-сосудистой системы. травматический ретикулоперикардит КРС; злокачественные процессы; геморрагические диатезы; отек легких и головного мозга.
3. Биологическое действие ультрафиолетовых лучей Эффективность биологического действия ультрафиолетовых лучей неоднородна и зависит от длины волн. В соответствии с этим УФ-лучи разделяют на три части: длинноволновую (спектр – А) с длиной волны от 400 нм до 320 нм – обладают слабовыраженным биологическим действием; средневолновую (спектр – В) с длиной волны от 320 нм до 280 нм с выраженным биологическим действием на организм животного и коротковолновую (спектр – С) с длиной волны от 280 нм л\до 180 нм, обладающих бактерицидным действием на основе их коагулирующего и денатурирующего действия на белковые структуры клеток. Ультрафиолетовые лучи проникают в толщину тканей на доли миллиметра. Но, несмотря на это, благодаря тому, что они обладают способностью при их поглощении вызывать значительные химические изменения в клетках тканей, эти лучи оказывают большое влияние на организм. Под действием ультрафиолетового облучения возникает гиперемия, улучшающая все обменные процессы, особенно минеральный. Увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина; улучшаются функции всех органов и тканей, особенно патологически измененных. Этому способствуют образовавшиеся под влиянием УФЛ продукты белкового распада разнообразной химической характеристики, вплоть до гистаминового ряда. Обладая высокой активностью, ультрафиолетовые лучи способны оказывать различные влияния на функцию органов и тканей. УФЛ обладают бактерицидным действием. Показания: рахит; фурункулез; плохо заживающие раны; различные экземы, особенно осложненные гнойной инфекцией; ожоги; мышечный и суставной ревматизм; анемии; бронхиты; пневмонии; облучение молодняка в целях профилактики. Противопоказания: повышенная чувствительность к УФЛ; опухоли; истощение.
|
1. Биологическое действие видимых лучей. Видимые лучи света оказывают действие на организм главным образом через зрительный аппарат. В результате поглощения инфракрасных лучей кожей и подлежащими мягкими тканями в них возникает тепло. Такое тепловое воздействие в первую очередь вызывает развитие активной гиперемии, интенсивность и глубина которой зависят от времени и степени облучения. Улучшение крово-лимфообращения способствует усилению питания тканей, размножению и регенерации тканей. Увеличение количества лейкоцитов в этих участках способствует рассасыванию патологических продуктов. Под воздействием света в оптимальных дозах с появлением эритемы увеличивается минутный объем сердца, усиливается легочная вентиляция при одновременном урежении частоты дыхательных движений. Свет благотворно влияет на функцию органов пищеварения, стимулируется белковый, углеводный и витаминно-минеральный обмены. С повышением температуры облучаемого участка в тканях усиливаются физико-химические процессы, происходит раздражение рецепторов тканей и интерорецепторов сосудистой сети, возбуждаются физиологические реакции общего и местного характера, повышается электропроводность и эластические свойства тканей. Лампа Соллюкс, Лампа Минина. Показания: болезни придаточных полостей черепа (фронтиты, гаймориты), болезни дыхательной системы (ларингиты, бронхиты, пневмонии, плевриты), болезни органов пищеварения (гипотонии и атонии преджелудков жвачных, снижение моторной и секреторной функции желудка и кишечника, спастические колики, катаральный гастроэнтерит, токсическая дистрофия печени, обтурация желчных ходов), болезней мочевыделительной системы, экссудации и транссудации в серозные полости и ткани, гематомах и лимфоэкстравазатах. хронических и подострых воспалениях сухожильно-связочного аппарата, миозитах, невралгиях, миалгиях. Противопоказания: закрытые гнойные процессы; свежие раны; гнойно-некротические процессы.
2. Ультрафиолетовое излучение. Ртутно-кварцевая лампа АРК-2 работает от сети в 127 и 220 вольт. Источник ультрафиолетовых лучей горелка АРК-2, подковообразной формы, отражатель металлический, сферической формы. Применяется для общего облучения мелких животных. эритемные ртутные люминисцентные дуговые лампы ЛЭ. Представляют собой трубку из увиолевого стекла, внутренняя поверхность которой покрыта слоем специального светосостава – люминофором, преобразующим ультрафиолетовое излучение области с длиной волны 280-360 нм. Максимум излучения лампы 310-320нм; бактерицидные ртутные лампы типа ДБ. Представляют собой трубку из увиолевого стекла, хорошо пропускающего излучение области от 200 до 280 нм. Электрический разряд в смеси паров ртути с аргоном служит источником излучения, большая часть которого приходится на линию с длиной волны 254 нм, соответствующей области наибольшего бактерицидного действия; дуговые ртутные трубчатые лампы высокого давления типа ДРТ. Представляют собой трубку из кварцевого стекла, хорошо пропускающего излучения в областях от 200 до 400 нм и в видимой области спектра. Являются мощным источником ультрафиолетового излучения;
|