Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Шпоры по терапии

.doc
Скачиваний:
218
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
232.96 Кб
Скачать

56. Отравление поваренной солью и мочевиной

Мочевина, или карбамид, содержащит 45% азота, дают жвачным при недостаточности в рационе белка. Этиология. В рубце под действием фермента уреазы мочевина гидролизуется с образованием аммиака, который используется симбионтами рубца (бактерии, инфузории, дрожжи) для синтеза белка своего тела, который в отличаются от растительного белка является полноценным. В сычуге и тонкой кишке бионты погибают и в дальнейшем используются жвачными как обычный животный белок. Симптомы. Уже примерно через 1 час после приема корма, обогащенного карбамидом, у животных появляется возбуждение, отказ от корма, слюнотечение. Вскоре такое состояние сменяется угнетением, тоническими судорогами конечностей, животные лежат, дыхание и пульс учащаются, сокращения рубца замедляются, а затем прекращаются; рН содержимого рубца повыша­ется до 8,5-9 и более, количество инфузорий в нем уменьшается, температура тела понижается. Гибель животных наступает через несколько часов от пара­лича дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Патоморфологические изменения. Дыхательные пути заполнены пенис­той жидкостью. Легкие отечны и гиперемированы. В мускулатуре имеются кровоизлияния. Слизистые сычуга и кишок гиперемированы с кровоизлия­ниями, содержимое рубца с аммиачным запахом. Бывает жировое перерожде­ние, а нередко и некроз в печени и почках. Лечение. Внутрь 1% р-р уксусной кислоты в дозе 1 литр, 0,5-1 кг сахара в 1л воды, в/в глюкозы, интраруминально формальдегида, разведенного в 1л воды (0,3 мл/кг).

Хлорид натрия является необходимой частью корма. Его применяют для улучшения пищеварения и возбуждения аппетита. Он поддерживает и регу­лирует осмотические процессы и содержание жидкости в организме, расслаб­ляет спазм гладкой мускулатуры, обладает кровоостанавливающим действием, повышает кровяное давление. Патогенез. Основное отрицательное действие повышенных количеств по­варенной соли в организме животных состоит в резком нарушении изотони­ческого состояния крови, заключающегося в изменении соотношения одно- и двухвалентных катионов, в частности, натрия и калия с одной стороны, маг­ния и кальция — с другой. Первые два одновалентных элемен­та обусловливают возбуждение рефлекторной деятельности нервной системы, а магний и кальций — угнетение. При обычных состояниях соотношение тех и других элементов таково, что обусловливает нормальное функционирова­ние нервной системы. При потреблении животными соли в количествах, вы­зывающих отравление, уровень натрия в крови возрастает в 1,5-2 раза, а в эритроцитах — в 3-5 раз и составляет 150-280 мг%. В повышенных количе­ствах натрий и хлор накапливаются во всех органах и тканях. В этом случае возникают мышечная дрожь, судорожные явления, а затем параличи конеч­ностей. Симптомы. Возбуждение, пена изо рта, мышечная дрожь, повышение температуры тела, ухудшение зрения, судороги, поносы, рвота. Лечение. Перорально вводят теплую воду, в/в 10% кальция глюконата, глюкозу, кофеин.

55. Отравление кукурузой и клещевиной.

Содержит алкалоиды рицин и рицинин. Патогенез. Всасываясь в кровь, рицин превращает фибриноген в фибрин, агглютинация эритроцитов, нарушается кровообращение, образуются тромбы, кровоизлияния. Симптомы. Угнетение, катарально-гемморагический гастроэнтерит, жк колики, температура тела повышенается. Угнетение иногда сменяется возбуждением, судороги мышц. Аппетит и жвачка отсутствуют, лактация прекращается, общая слабость, мышечная дрожь. Лечение. Промывка рубца р-ром гидрокарбоната натрия, слизистые отвары, адсорбенты, в/в кальция хлорид, глюкозу.

49.Анемия постгеморрагическая.

Заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и Hb. Встречается у всех видов жив-х. Протекает остро и хронически.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возни­кает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, осо­бенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и ки­шечника, разрывы преджелудков и желудка, разрывы матки и влагалища. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным ГЭ. Диагноз. Наряду с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня Hb, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и сти­муляции кроветворения. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Для остановки кровоте­чений в/в вводят 10% р-р кальция хлорида или каль­ция глюконата, 5% р-р аскорбиновой кислоты. В качестве средств заместительной терапии в/в вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сы­воротку крови. В/в введение изотонического р-ра натрия хлорида, р-ра Рингер-Локка, р-ра глюкозы с аскорби­новой кислотой, других плазмозамещающих средств. Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, вводят витамин В12 и внутрь фолиевую кислоту.

54. Отравление куколем и хвощами.

Токсическое действие их связано с влиянием на вегетативную нервную систему содержащимися в них сильнодействующими алкалоидами. Патогенез. Отравление возникает вследствие поражения центральной нерв­ной системы ядами растений. Об этом свидетельствуют расстройства координации, судороги, сменяющиеся угнетением, со­стояние опьянения, мышечная слабость, параличи, понижение температуры тела. Поражения вегетативной нервной системы проявляются первона­чально усилением, а затем торможением перистальтики кишок, аритмией и учащением пульса, расширением зрачков, редким мочеиспусканием. Возможны также поражения слизистой желудочно-кишечного тракта и печени, сопро­вождающиеся поносами и паренхиматозной желтухой.

Симптомы. возникают нервные расстройства, сопровождающиеся возбуждением, пуг­ливостью, стремлением двигаться вперед, затем угнетением, дрожанием мус­кулатуры, расширением зрачков. Наблюдаются слюнотечение, частое дыха­ние, тахикардия. Болезнь проявляется также признаками гастроэнтерита, сердечно-сосудистой недостаточностью, общей слабостью. Патоморфологические изменения. Труп часто вздут, Мышцы дряблые с кровоизлияниями. Сли­зистая оболочка желудочно-кишечного тракта воспалена, имеются геморра­гии. Паренхиматозные органы и лимфатические узлы увеличены. В мозге застойные явления, между оболочками головного моз­га часто обнаруживают скопления жидкости. Лечение. Проводят промывание желудка, внутрь задают слизистые отвары. В/в р-ры хлорида натрия и глюкозы, тиамин.

48. Анемия гемолитическая.

Группа заболеваний, связанных с повышенным разрушением крови, хар уменьшением в крови содержания Hb и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе – Hb-урии. Делятся на: врожденные и приобретенные. Первые возникают в результате различных гене­тических дефектов в эритроцитах, которые становятся функцио­нально неполноценными и нестойкими. Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздейст­вием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, паразиты, инфекционные агенты). Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях Hb-урией. Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности фер­ментов, а также с изменением в структуре и синтезе Hb.

Приобретенные гемолитические анемии возникают при отрав­лении гемолитическими ядами, ядовитыми растениями, ядом змей, возбуди­телями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, меди­каментами. К причинам анемии у коров относятся однообраз­ное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора, дефицит ви­тамина Е в организме жив-х. Диагноз. ставят с учетом анамнеза, характерных клинических признаков (анемия, желтуха и Hb-урия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритро­цитов и несколько слабее Hb, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче - уробилина и по­явление Hb). Лечение. устранение причин, снятие ги­поксии и интоксикации, стимуляции. эритропоэза. Если анемия вызвана дейетвием ядов, срочно промывают желудочно-кишечный тракт, назначают слабительные. В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом. Для снятия интоксикации в/в вводят гипертониче­ские р-ры натрия и кальция хлорида, р-р глюкозы с ас­корбиновой кислотой. Используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12.

53. Отравление горчицей и рапсом

Токсическое действие их связано с раздражением сли­зистой оболочки желудка и кишок, содержащимися в них горчичными маслами. Патогенез. После поедания этих трав, в пищеварительном тракте из них освобождаются токсические вещества, вызывающие воспаление слизистой обо­лочки по всему его ходу с кровоизлияниями. Всасываясь в кровь вызывают разрушение и деформацию форменных элементов крови. Выделяясь через почки, токсические вещества расстраивают их функционирование и оказы­вают вначале возбуждающее, затем угнетающее действие на центральную нерв­ную систему. Могут нарушаться дыхательная и сердечно-сосудистая системы. Симптомы. Возбуждение, угнетение, мышечная дрожь, аппетит отсутствует, рубец вздут, понос, из носа пенистая жидкость, дыхание частое, прерывистое. Лечение. 10% кальция хлорида, кофеин, глюкоза, гемодез.

58. Отравление цикутой.

Патогенез. Цикутотоксин оказывает общее возбуждающее действие (судороги и повышенная возбудимость), затем угнетение. Смерть от паралича дыхательного центра. Симптомы. Беспокойство, дрожь, саливация, частые мочеиспускания и дефекация. Стремление вперед, пугливость, глаза широко раскрыты, судороги. Лечение. Промывают рубец 0,5% р-ром танина, 0,2% перманганатом калия, адсорбенты внутрь, в/в гемодез, при асфиксии в/в цититон или п/к лобелин.

57. Отравление свеклой и донником.

Свекла – при залеживании развиваются бактерии и грибы с накоплением большого количества уксусной и масляной к-ты. Патогенез. Наступает интоксикация и нарушение обмена в-в с накоплением кислых продуктов, в крови ацетоновые тела, развивается белковая и витаминно-минеральная недостаточность. Дистрофия органов, нарушается нс. Симптомы. угнетение, конвульсивные подергивания, температура повышена, конъюнктива гиперемирована, гипотония преджелудков, запор, понос. гемоглобинурия. Лечение. Промывание желудка, в/в гемодез, глюкозу, внутрь бикарбонат, обволакивающие.

Донник – при скармливании заплесневелого сена или силоса. Патогенез. Дикумарин – нарушает синтез протромбина в печени, понижается свертываемость крови и повышается проницаемость сосудов, кровоизлияния и кровотечения. Симптомы. На различных частях тела через 2-3 недели появляются подкожные припухлости, шаткие движения, хромота. Пульс учащен, дыхание ускорено. Атония желудка и кишечника, кровотечение из естественных отверстий, температура тела понижается. Лечение. Прекращают скармливать корм, внутрь слизистые обволакивающие отвары, в/в хлорид кальция, викасол внутрь.

36. Перитонит.

ограниченное или разлит восп-е брюшины, сопровождающееся местными и общими признаками, нарушением ф-ции важнейших органов и систем организма. Этиология. Перитонит является ре­зультатом развития м/о, попадающих в брюшину при травматическом ретикулите, разрывах желудка и кишечника, матки, неумелом проколе рубца, нарушении правил асептики и антисептики при внутрибрюшинном введении лекарственных средств, травмах брюшной стенки. Перитонит развивается при заносе м/о в брюшину из воспалительного очага, расположенного в печени, легких и других органах. Возможно асептическое восп-е брюшины, вызываемое попаданием в нее различных неинфек­ционных агентов - крови, мочи, желчи, которые обладают агрессивным действием на серозную оболочку. Характерные признаки перитонита - снижение или потеря аппетита, болезненность, напряженность и подтянутость брюш­ной стенки, повышение т, резкое угнетение, тахикардия, замедление или прекращение перистальтики желудка и кишечника. Движения ограниченные, походка напряженная, рвота. При разлитом перитоните, состояние жив-го крайне тяжелое: резкий упадок сил, тахикардия, коллапс. Диагноз. Клиника и результаты исследования крови. Можно провести пункцию брюшной полости для определения характера жидкости. Лечение. В/м или в/б вводят стрептомицин или пенициллин; также эритромицин, вводят кальция хлорид, кальция глюконат, глюкозу, кофеин, при разлитом перитоните необходимо хирургическое вмешательство.

37. Брюшная водянка

Этиология. Причиной асцита является цирроз печени, протекающий с  давления в системе воротной вены. Скопление транссудата в брюшной полости воз­можно при амилоидозе, фиброзе, эхинококкозе печени, опу­холях, сдавливающих нижнюю полую вену и ее крупные ветви, сердечной недостаточности, кахексии. Диагноз. Клиника. Для уточнения диагноза проводят прокол брюшной стенки. При асците жидкость имеет свойства транссудата, а при перито­ните - экссудата. Лечение. Проводят в соответствии с показаниями по основной болезни. В рационах ограничивают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают мочегонные, сердечные и другие симптоматические средства.

69. Каннибализм.

Заболевание, хар расклевыванием птицей кожи, гребешков, клоаки других птиц, поеданием перьев, расклевом и поеданием яиц. Болеют преимущественно птицы куриных пород. Наиболее массовый расклев отмечают среди взрослых несушек и молодок в период усиленной яйце­кладки и линьки при грубых нарушениях технологии кормления и содержания. Этиология. погрешности кормления и стрессовые неблагоприятные воздействия на орга­низм. Вызывающими и способствующими причинами могут быть: белковое перекармливание, скармливание в большом количестве жив-х кормов, дефицит в рационе аминокислот, недостаточность кальция, серы, кобальта, марганца, йода, голодание птицы с последующим пере­кармливанием, длительные перерывы в обеспечении питьевой водой и др. стрессовые факторы: продолжительное освещение солнечными или искусственными лучами, длительное время пребы­вание в темноте, внезапный перевод цыплят и несушек с клеточ­ного на выгульное содерж-е, подсадка новой птицы. при содержании в по­мещениях с низкой влажностью воздуха, в результате чего пора­жается кожа, перья становятся сухими и ломкими. Профилактика. Обращают внимание на правильность нормирования в рационе белка. Нельзя резко сменять рационы, необходимо постоянно удовлетворять потребность в витаминных и минеральных кормах. Рекомендуется вводить в рацион морковь, капусту, травяную муку, зелень, жмыхи, костную муку. В период яйцекладки с профилактической целью взрослой птице дают гипс, профилактическое средство при расклеве цыплят - обрезание кончика клюва.

67. Желточный перитонит.

Симптомы. Больные несушки прекращают яйцекладку, плохо едят, уг­нетены, малоподвижны. Температура тела у них повышена, греб­ни и сережки цианотичны, дыхание учащенное и тяжелое. У больных птиц отвисает живот, при пальпации болезненный и горячий, часто флюктуиру­ет. Кожа брюшной стенки сильно гиперемирована, красно-бурого цвета, иногда синеет. Лечение и профилактика. Лечение малоуспешно, больных птиц выбрако­вывают на убой. Профилактика этих болезней заключается в соблюдении пра­вил кормления и содержания несушек, своевременной диагностикой хрони­ческих инфекционных болезней, осложняющихся оваритом, сальпингитом и желточным перитонитом.

39. Диагностика и лечение нефрита.

восп-е почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлянского-Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или разви­вающееся в межканальцевой соединительной ткани и возлеклубочковой интерстиции - интерстициальный нефрит. Этиология. Нефрит чаще является осложне­нием инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болез­ней. Диагноз. ставят его по харак.симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки. Лечение. Больного жив-го изолируют и назначают диету, исключают из рациона поваренную соль, силос, барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Устранение сердечной недостаточности и гипертонии дости­гается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Гормон.терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в хронический, так и при хроническом нефрите. АБ широкого спектра действия уросульфан, бисептол, этазол, в/в вводят р-р сульфата магния, хлоралгидрат.

68. Гиповитаминозы А, Д, Е у птиц.

Гиповитаминоз А - недостаточность ретинола. Этиология. Главная причина гиповитами­ноза А - недостаточное поступление с рационом ретинола. Лечение. Устраняют причины заболевания, в рацион вво­дят измельченную зеленую массу, травяную муку или препараты, содержащие ретинол. Лечебные дозировки ретинола должны пре­вышать профилактические в среднем в 3-5 раз ежедневно до исчезновения клинических признаков. Профилактика. Птицу обеспечивают рационом, полноценным по содержанию ретинола и каротиноидов. Инкубацию проводить только из яиц, полно­ценных по содержанию витамина А и каротиноидов. естественного источника каро­тина и каротиноидов для рекомендуется широко применять муку из зерен желтой кукурузы, морковь, тыкву, диетический силос.

Гиповитаминоз Е - недостаточность токоферола) - регистрируют у птиц всех видов и возрастов, наиболее часто у мо­лодняка до месячного возраста.

Этиология. Заболевание возникает при недостаточном по­ступлении с кормом токоферола, основной источник которого - зеленый корм. При дефиците в организме витамина Е нарушаются обменные процессы, неправильно развиваются эмбрионы, у мо­лодняка отмечают отечность и дегенерацию мозга, у взрослой птицы - патологию яйцеобразования. Витамин Е обладает анти­окислительными и антидистрофическими свойствами, способствует активизации витамина А. Профилактика и лечение. В рацион птице вводят корма, богатые токоферолом: траву, травяную муку, пророщенное зерно. Для восполнения дефицита витамина Е используют в виде премиксов или добавок масляный концентрат токоферола.

Гиповитаминоз D (недостаточность кальциферола) - хроническое заболевание, характеризующееся наруше­нием фосфорно-кальциевого обмена и нормального роста костей. Этиология. Основная причина заболевания - недоста­точное поступление с рационом кальциферола. Способствующие факторы - дефицит кальция, фосфора, неправильное фосфорно-кальциевое соотношение, недостаточное ультрафиолетовое облучение, антисанитарное состояние птичников. Профилактика. вводить в состав комбикормов и премиксов травя­ную муку, витаминные препараты и облучать птицу искусствен­ными ультрафиолетовыми источниками, применяют рыбий жир. Цыплят с первого дня жизни облучают с применением эритемных увиолевых ламп Лечение. Наиболее эффективно в начальных стадиях забо­левания. Больной молодняк изолируют в светлое просторное по­мещение и предоставляют выгул, в рацион вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма. Дают больной птице рыбий жир и концентраты кальциферола.

50. Анемия поросят

болезнь поросят-сосунов, обусловл. недостатком железа в организме, характеризующаяся расстройством функции кроветворных ор­ганов и нарушением процессов обмена веществ, ведущих к отста­ванию поросят в росте и снижению резистентности к другим бо­лезням. Этиология. Еже­дневная потребность поросят в железе 7-10 мг, тогда как с мо­локом свиноматки они получают не более 1 мг. Уже в первые 3-4 недели недостаток его составляет не менее 200 мг. Огромная потребность поросят-сосунов в железе удовлетворяется материнским молоком только на 10-15%. Предрасполагают к заболеванию недостаток в организме вита­минов, белка, ряда микроэл, а также плохие условия со­держания молодняка и свиноматок. Патогенез. При недостатке железа в первую очередь нарушаются обменные процессы в костном мозгу, где образуются первичные форменные эле­менты крови. Нарушается, а в тяжелых случаях полностью подавляется синтез гемоглобина, этим вызвано понижение его концентрации в эритроцитах. Эритропоэз намного отстает от потребностей быстрорастущего организма, вследствие чего развивается гипохромная анемия и глубоко нарушаются окислительные и восстановительные процессы. Развивается кислородное голодание. В кровь поступают недоокисленные продукты обмена, которые отрицательно действуют на нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Для компенсирова­ния общей гипоксии организма пульс ускоряется, увеличивается минутный объем сердца, что вскоре приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Лечение и профилактика. Парентерально вводят препараты: ферроглюкин, глюкоферон, гемодекс. Подкожно поросятам иногда вводят свежую цитратную кровь свиноматки (матери) или чужеродную (чаще лошади) в дозах. Су­поросным свиноматкам с пониженным количеством гемоглобина для повышения его уровня в крови и предотвращения возмож­ности рождения поросят-гипотрофиков, а также увеличения за­пасов железа в организме новорожденных за 14-20 дней до опороса инъецируют в области ягодичных мышц 5 мл ферроглюкина-75.

21. Клиническая картина солнечного и теплового ударов.

Солнечный удар - гиперинсоляция - заболевание, характеризующееся перегреванием коры головного мозга вследствие воздействия на череп прямых солнеч­ных лучей, главным образом инфракрасного спектра. Симптомы. В начальный период болезни у жив-х отме­чают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыха­ние, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей т тела. цианоз слизистых оболочек, частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное и аритмичное дыхание. Если не оказывается лечебная помощь, а на организм продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: животное падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхностное, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от пара­лича сердца или дыхательного центра. Диагноз. Ставят с учетом анамнеза и клинических признаков нарушения функций нервной системы. При дифференциальной диагностике исключают остро­протекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми. Лечение. Жив-х переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. В/в вводят глюкозу с кофеи­ном, подкожно - кордиамин, лобелии. При появлении отека легких в/в вводят кальция хлорид.

Тепловой удар - гипертермия - заболевание, хар. расстройством функций ЦНС вследствие общего перегревания орга­низма. Болеют жив-е всех видов, чаще свиньи и лошади. Симптомы. В начальных стадиях характерны общее возбуждение и беспокойство жив-х, расши­рение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напря­женное дыхание, частый, малого наполнения пульс, повышение т тела. В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого наруше­ния центральной нервной системы и работы сердца: животное падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздра­жители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются подергивания мышц, отмечаются цианоз слизистых оболочек, аритмия сердца, перепол­нение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть. Лечение. Устраняют факторы перегрева, обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, глюкозу с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, лобелии, в/в введением кальция хлорида.

76. Железодефицитная анемия пушных зверей.

болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при си­стематическом потреблении определенных видов сырой рыбы. При анемии шкурки больных зверей имеют серую или белую непрочную подпушь, в результате чего обесцениваются. Заболе­вают преимущественно норки. Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых содержат триметиламиноксид, который связывает железо корма и переводит его в не­усвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы в организме зверей возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии. Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно ферроглюкин, ферродекс, симпто­матические средства — белковые гидролизаты, глюкоза, вита­мины В12, С и А. Профилактика. Рыбу вводят в рацион взрос­лых зверей в количестве не более 35%, а молодняку - не более 50%. Для исключения возникновения анемии инъеци­руют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин. рекомендуется скармливать в больших количествах селезенку и кровь сельскохозяйственных животных

34. Цирроз.

хроническая болезнь, хар дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным раз­растанием соединительной ткани. Этиология. Цирроз - конечная стадия хронических бо­лезней печени, гепатита и гепатоза. все причины, которые вызывают гепатит и гепатоз. длитель­ное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения, пестицидов, нитратов и нитритов. Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. Патогенез. Соединительная ткань разрастается вследствие первона­чальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов - начальный движущий момент па­тологического процесса при циррозе. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохра­нившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек. Некроз гепатоцитов - одна из основных причин воспалительной реакции. Конечный результат циррозного процесса - разрост фиброзной ткани со всеми функцио­нальными расстройствами. При циррозе печени развивается портальная гипертензия. Она связана с блокированием кровотока вследствие сдавливания развет­влений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Вследствие сдавливания желчных ходов отмечают застой желчи, приводящий к желтухе. Секреция желчи резко сокращается, обезвреживающая функция печени падает, наступает нарушение всех видов обмена в-в, самоотравление организма. Профилактика. Кормление жив-х доброкач кормами, рациональное использование пестицидов, мине­ральных удобрений, борьба с инфекционными и инвазионными болезнями.

32. Воспаление печени.

Гепатит - восп-е печени диффузного характера, сопр гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недоста­точностью. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с восп-ем паренхимы органа, и хронический гепатит, характе­ризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом. Этиология. Причины возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших, как результат действия токсических в-в. Восп-е печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов, химическими в-вами. Хронический гепатит чаще является следствием острого ге­патита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых в-в. Симптомы. Т.к. гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов. К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение т тела, увеличение объема печени, ее болезненность, синдром паренхиматозной жел­тухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигменти­рованных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма - расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышен­ной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением. Лечение. Устанавливают первичную причину, при инва­зионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную те­рапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В6, В12, кокарбоксилазу. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (магния сульфат, оксафеномид, аллахол и др.).

33. Гепатодистрофия.

Гепатозы - общее название болезней печени, хар дистр изменениями печеночной паренхимы. В зависи­мости от этиологических факторов, их силы и продолжитель­ности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии. Жировой гепатоз - забо­левание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах, нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз и хро­нический жировой гепатоз. Этиология. К причи­нам первичного гепатоза относится скармливание недоброка­чественных, испорченных кормов. Особенно опасны-для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, пестицидами, нитратами и нитри­тами, мочевиной и другими химическими в-вами. Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтез триглицеридов в ге-патоцитах и снижения скорости удаления из печени. Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме жив-х. Подавле­ние в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглице­ридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов. Поступление в орга­низм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они на­капливаются в гепатоцитах. Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых зндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает кехроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно прояв­ляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций пе­чени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена в-в, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма. Симптомы. клиническое проявление хар. признаками общей интоксикации и желтухи. Больные жив-е сильно угнетены, т тела может повышаться. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, мало­болезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накоп­ления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых в-в приводит нередко к печеночной коме. Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных жив-х вводят сено, травяную резку или муку, овся­ную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным - свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы допол­няют введением витаминных препаратов. В качестве медикаментозных средств липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют магния сульфат.

40. Дифференциальная диагностика нефрита, нефроза и нефросклероза.

Анамнез, симптомы болезни и результаты лаб.исследо­ваний мочи (Нефроз - стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсут­ствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза. Нефрит - артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, вы­раженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого ко­личества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза ха­рактерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеину­рия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипер­тония.

81. Лактационная болезнь норок.

Этиология и патогенез. Заболевание характеризуется снижением живого веса, потерей аппетита и высокой смертностью. Поражаются главным образом многопо­метные самки. Попытки проводить лечение противоанемическими сред­ствами успеха не имели. Поиски инфекционного начала не дали положи­тельных результатов. В основе заболевания лежит обезвоживание орга­низма вследствие большой потери натрия хлорида с молоком. Лечение и профилактика. Немедленно отсадить щенков от самки. Чтобы к самке вернулся аппетит, рекомендуется дать ей живого цыплен­ка. Если самка ослабла и не в состоянии есть самостоятельно, то ее на­до кормить с ложки или через зонд. Введение в рацион поваренной со­ли из расчета 0,5 г на голову, или 0,5% к весу рациона, предохраняет самку от лактационной болезни. Особенно строго нужно следить за достаточным получением зверями соли с конца мая до середины июля. Передозировка соли может вызвать отравление.

61. Стоматит приц

заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой оболочки и растяжением дна ротовой полости с последующим выпадением языка в образовавшийся дивер­тикул межчелюстного пространства. Этиология. Заболевание развивается при плохом кормлении, недо­статке в рационе минеральных веществ и витаминов А и группы В. Спо­собствуют заболеванию антисанитарное состояние птичников и выгулов, ог­раничение или отсутствие водного выгула, близкородственное разведение. Лечение. Очищают ротовую полость от слизи, слюны и накопившихся кормовых масс, обильно промывают слизистую ротовой по­лости 0,1%-м раствором перманганата калия, фурацилина. При гнойном воспалении слизистой ее после промывания сма­зывают йодглицерином. Можно удалить дивертикул хирургическим путем, прошив стенки дивер­тикула сплошным хирургическим швом. Профилактика болезни заключается в обеспечении гусей полноценными кормами, использовании сочных, витаминных и минеральных кормов в тече­ние всего года, обеспечении чистой питьевой водой вдоволь и водным выгу­лом. Нельзя длительно кормить гусей сухим, пыльным, содержащим ости злаковых кормом.

41. Нефроз.

заболевания, харак-ся дистроф. и деструкт. изменениями почек с преиму­щественным поражением эпителия канальцев и базальной мем­браны капиллярных петель клубочков. Этиология. При многих инфекц. и токсич.состояниях разви­вается сопутствующий нефроз, протекающий легко и возник-й при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхождения. Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у КРС, мыт и инфекцион­ная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плото­ядных, клостридиоз у овец, поросят и телят. Экзоген.токсины, вызыв-е повреждение канальцевого аппарата почек - соли тяжелых металлов, мышьяк, фосфор, хлорорганические соеди­нения. Ауто­интоксикации при болезнях пищевар.тракта и кормле­нии жив-х испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии. Диагноз Анамнез, симптомы болезни и результаты лаб.исследо­ваний мочи (стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсут­ствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, вы­раженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого ко­личества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза ха­рактерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеину­рия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипер­тония. При болезнях мочевыводящих путей протеинурия непо­стоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпи­телия. Лечение. При инфекц. болезнях проводят спе­цифическое лечение соответст. сыворотками, АБ. Для устранения интоксикации и ацидоза назначают гексаметилентетрамин, глюкозу, гемодез. Усиление диуреза и уменьшение отеков достигается применением мочегон­ных: калия ацетата, эуфиллина, толок­нянки. в/в 10% р-р хлорида кальция. Для улучше­ния сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды: дигитоксин. В случаях расстройств ЖКТ назна­чают солевые слабительные и растительные масла. Для нормали­зации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах, назначают пиридоксин, препараты железа.

46. Мочекаменная болезнь.

заболева­ние, хар нарушением обмена в-в в организме, сопровождающимся образованием и отложением мочевых камней в почечной лоханке, мочевом пузыре и уретре. Чаще болеют овны, КРС, пушные звери. Этиология. Образование мочевых камней является след­ствием нарушения обмена в-в, обусловленного нерациональ­ным кормлением и водопоем. Однообразие и бедность рационов, насыщенность их концентрированными кормами, несбалансиро­ванность по обеспеченности протеином, углеводами, минераль­ными в-вами и каротином - основные причины болезни. Один из ведущих факторов в образовании мочевых кам­ней - нарушение соотношения между кислотными и основными эквивалентами корма вызывает развитие мочекаменной болезни. Ускорение производствен­ного цикла нередко достигается скармливанием рационов с широ­ким отношением концентрированных и грубых кормов. Высококонцентратные рационы способствуют появлению в моче низкомолекулярных пептидов, обладающих большим ионосвязывающим потенциалом, что ускоряет формирование мочевых осадков. Способствуют камнеобразованию уменьшение потребле­ния воды, гранулированные корма, использование добавок и премиксов с большим содерж-ем фосфора и различных стиму­ляторов роста, особенно гормональных. Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр мочеиспускательного канала у быч­ков и валухов, кастрированных в раннем возрасте, т.к. каст­рация приводит к недоразвитию полового члена и уретры, что создает условия для обтурации их мелкими мочевыми камнями.

Лечение. Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц вследствие раз­дражения слизистой оболочки проходящим камнем, имеющим диа­метр даже меньший, чем просвет мочеточника или уретры, применением спазмолитических и седативных средств атропин, хлоралгид­рат, внутрь аммония хлорида в течение 2-3 су­ток. т.к. устранить закупорку не всегда удается, а р-рить образо­вавшиеся камни невозможно. Если мочевые камни после приме­нения спазмолитиков не отходят, то рекомендуется осторожно сместить их вручную. У крупных жив-х при закупорке мо­четочников показан массаж их через прямую кишку; при заку­порке уретры - вводят резиновый катетер до места закупорки и, оросив слизистую оболочку маслом, отделяют обтурирующий камень. В экстренных случаях проводят хирургическое лечение. Профилактика. Рационы балансируют по углеводам и переваримому протеину, кальцию и фосфору, кислотным и щелочным эквивалентам. При интен­сивном откорме бычков для нормализации кислотно-щелочного равновесия, образования в моче хорошо р-римых солей и по­вышения диуреза в рацион вводят аммония хлорида, натрия хлорида.

42. Воспаление мочевого пузыря

Уроцистит - восп-е слизистой обо­лочки мочевого пузыря. Часто болеют КРС, свиньи и плотоядные. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. По окончании акта мо­чеиспускания возникают продолжительные тенезмы. Несмотря на поллакиурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено. В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что становятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется каплями. Обычно в таких случаях животное сильно беспокоится, появляются мочевые колики. Диагноз. Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, ре­зультаты исследования мочевого пузыря, анализ мочи - достаточны для постановки диагноза. Лечение. Животному предоставляется полный покой, дают легкопереваримые нераздражающие корма. Медикоментозное лечение направлено на подавление патогенной м/ф, удаление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря и снятие болезненных спазмов и мочевых колик. При легкой форме заболевания целесообразно применять асеп­тические средства: гексаметилентетрамин при кислой реакции мочи и фенилсалицилат при щелочной реакции. В выраженных случаях бактериоурии назначают АБ, вводимые парен­терально, производные нитрофурана (фурагин, фурадонин), нафтиридина (невиграмон), оксихинолина (нитроксолин, граму-рин). Для ускорения выведения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют темисал, аммония хлорид, В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни мочевой пузырь промывают с помощью катетера.

62. Закупорка зоба и пищевода.

Закупорка зоба — заболевание, которое характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости. Диагноз ставят обычно на основании характерных клинических призна­ков и анализа условий кормления и содержания птицы. Лечение. оперативное вмешатель­ство. После операции назначают голодную диету на 12—24 часа, 1-2 дня кормят творогом и простоквашей, на 3-4-й день добавляют про­стоквашу, муку, хлеб или крутые каши, рубленую зелень, измельченные мор­ковь и капусту. С 5-7-го дня постепенно переходят на обычное кормление. Профилактика болезни состоит в соблюдении режима кормления, полно­ценном кормлении птицы, правильном приготовлении кормов.

Закупорка пищевода - заболевание характеризуется переполнением пищевода кормовыми масса­ми, атонией мускулатуры и непроходимостью пищевода.

Диагноз устанавливают обычно по характерным клиническим признакам. Дополняют анализом условий кормления и содержания. Лечение. Больным очищают пищевод с помощью про­мывания и массажа, вводят в пищевод растительное или вазелиновое масла, назначают голодную диету на 24 часа и обеспечивают свежей питьевой водой. Кормят полужидкими кормами, используют сочные корма и рубленую зелень. Профилактика заболевания состоит в соблюдении режима и правил кормления (водоплавающим, особенно уткам, необходимо давать питье вместе c кормом). Используют влажные мешанки и сочные корма, обеспечивают полноценное минерально-витаминное кормление.

63. Кутикулит и перозиз.

Это воспаление кутикулы мышечного желудка, характеризующееся образованием эрозий и язв. Заболевание наблюдается у молодняка всех видов в первые 10 дней жизни. Диагноз устанавливают на основании патологоанатомического вскрытия. Для подтверждения диагноза рекомендуется проанализировать патологоана­томические и гистологические изменения у павших и выборочно убитых цып­лят суточного, недельного и 20-дневного возраста, эмбрионов последних дней инкубации. Гистологически в случае кутикулита обнаруживают периваскулярную инфильтрацию в слизистой мышечного желудка, дегенерацию желез, язвенно-некротические изменения в слизистой и мышечном слое. Лечение и профилактика. Рекомендуется давать мелко дробленые зерно­вые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельченную морковь и капусту. Выпаивают растворы: 0,05% -го сернокислого железа, перманганата калия 1:20 000 и йодистого ка­лия 1:2000. Растворы дают вместо воды. Для профилактики заболевания обеспечивают родительское стадо и молод­няк кормами, содержащими витамины А, К, С, зеленой травой, корнеплодами и овощами. С 10-дневного возраста включают в корма гравий и ракушку. Перозис — заболевание, ха­рактеризующееся нарушением формирования костей, расслаблением связоч­ного аппарата и сухожилий мышц конечностей, в силу чего и происходит свободное смещение суставов. Диагноз ставят преимущественно на основании клинических признаков. Лечение и профилактика. Взрослым птицам родительского стада для обес­печения полноценного состава инкубационного яйца вводят в рацион добавки марганца, магния, йода, витамина В12, корма, богатые холином и биотином. Микроэлементы добавляют в составе минеральных премиксов или добавляют сернокислые соединения магния и марганца. Дают пить перманганат калия и йодистый калий. Назначают холин, биотин, витамин В12. Для профилактики заболевания необходимо проводить биохимические исследования инкубационного яйца на содержание биотина и витаминов группы В.

65. Гастроэнтерит у птиц.

заболевание, которое характеризуется воспалением сли­зистой оболочки железистого желудка и кишечника, нарушением перевари­вания и всасывания. Этиология. Заболевание возникает при скармливании недоброкачествен­ных кормов, комбикорма, шротов или жмыхов, отрубей после длительного хранения, поедании минеральных удобрений, использовании воды, загрязненной сточными водами. У уток и гусей заболевание возникает при содержании на прудах, загрязненных разло­жившимся пометом и погибшими рептилиями, после поедания утками ядо­витых грибов. У кур, индеек, цесарок гастроэнтериты возникают как ослож­нение при воспалении и закупорке зоба. Предрасполагают к заболеванию минерально-витаминное голодание, антисанитарное содержание птицы, недо­статок корма и нарушение режима кормления. Диагноз ставят с учетом клинических и патологоанатомических призна­ков, анализа условий содержания и кормления.

Лечение и профилактика. Устраняют погрешности в кормлении и содер­жании птицы, исключают недоброкачественные корма. Вводят в рацион тво­рог, простоквашу. Выпаивают слабые дезинфицирующие растворы: 0,2%-й раствор сернокислого железа или 0,02%-й раствор йодистого калия, 0,1%-й раствор молочной или янтарной кислоты. Антибиотики тетрациклин, окситетрациклин, дают с кормом 2-3 раза в день в течение 3-5 дней. Сульфаниламиды сульфадимезин, фталазол. Профилактика состоит в соблюдении правил кормления и содержания птицы, полноценном белково-витаминно-минеральном кормлении.

72. Гастроэнтерит у пушных зверей.

воспалительные заболева­ния отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. Они бывают первичными и вторичными, очаговыми и диффузными. По характеру воспа­ления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фиб­ринозные. Этиология. алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, ост­рой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное кормление. Попадание с кормом солей тя­желых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник, пищевая аллергия, следствием инфек­ционных, паразитарных заболева­ний. Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пиг-;нты, слизь и т. д. Лечение. Назначают диетическое кормление. отвары или настои череда, листья шалфея, кора дуба.

5-20% -е растворы глюко­зы, 0,9—1% -е из хлорида натрия, а также растворы Рингера и Рингера—Локка, применяют плазмозаменители – Гемодез. При токсических гастроэнтеритах задают внутрь растворы солевых слабительных — сульфата натрия, суль­фата магния, а также масла — касторовое, вазелиновое. При болевом синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие. После очищения желудочно-кишечного тракта от вредного содержимого, снятия болей и спазмов в схему лечения включают адсорбенты, обволакивающие — отвары семян льна. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты, левомицетин.

витаминные препараты аскорбиновую кислоту, витамины группы В, а также жирорастворимые витамины (A, D, Е).

80. Токсемия беременных.

Этиология и патогенез. У беременных самок печень несет большую нагрузку, удаляя и обезвреживая токсические про­дукты обмена развивающихся плодов. При недостатке метионина, вита­мина Е или наличии большого количества прогорклых жиров в корме на­рушение функции печени у беременных самок наступает сравнительно быстро. Все моменты, которые вызывают уменьшение гликогена в печени, являются предпосылкой для жировой инфильтрации печени,

которая может перейти в жировую дистрофию и некроз, наступает инто­ксикация организма, которая иногда осложняется гибелью плода до рож­дения и разложением его в матке, вследствие чего происходит дополни­тельное всасывание продуктов распада. Лечение и профилактика. Исключение несвежих кормов и насыщение рациона витаминами. Положительный эффект дает скармливание печени и ее препаратов. Назначение витамина B[2 и фолиевой кислоты. Увеличение в рационе зеленых кормов. Обеспечение микроэлементами.

71. Острое расширение желудка у пушных зверей.

Этиология. Причи­на заболевания не установлена. Количество съеденного корма не являет­ся решающим моментом в развитии вздутия. Недоброкачественность (не­свежесть) и углеводистый характер корма тоже не вызывают вздутия. Отсутствие рвоты и невозможность ее вызвать у зверя, больного вздутием, являются одной из основных причин гибели животного. Предрасполагающим моментом для возникновения вздутия желудка служит однообразное кормление и особенно недостаточность овощно-зеленой группы кормов. Лишение в течение ряда лет ягод и зелени при общем обеднении пищи витаминами приводит к нарушению мотори­ки желудочно-кишечного тракта. Лечение. Лечение неэффективно. Вызвать рвоту для опорожнения желудка не удается. Массаж живота, обливание его холод­ной водой, отведение газов из желудка при помощи зондирования, введе­ние в желудок антибродильных средств также действия не оказывают. Не удается спасти зверя и хирургическим путем — вскрытием желудка и удалением его содержимого. Профилактика заключается в обеспечении соболей в течение всего го­да ягодами, зеленью, овощами и всеми витаминами. По возможности вводить в рацион свежую печень и внутренности. Не допускать недос­татка минеральных солей, а также их излишка.

7. Ультразвуковая терапия.

Ультразвук представляет собой высокочастотные механические колебания в упругой среде с частотой от 20 тыс. до 1млрд. Гц, не воспринимаются ухом человека и относятся к неслышимым звукам. В терапевтической практике применяется ультразвук с частотой от 800 кГц до 3 млн.Гц с длиной волны около 1,5 мм. Ультразвук обладает мощным противовоспалительным действием, способствует рассасыванию и размягчению инфильтратов, рубцовых элементов, усиливает общие и местные обменные процессы, улучшает трофику тканей. Показания: ушибы, раны, язвы, ожоги, свищи, бородавки, оспа вымени, маститы, миозиты, синовиты, артриты, периартриты, панариции, бурситы, тендиниты, тендовагиниты, контрактуры тендогенного и десмогенного происхождения, пролиферативных и рубцовых процессах в мягких тканях, атония предстательной железы, цистит. Противопоказания: глубокая беременность, кахексиия, активная форма туберкулеза, сердечно-сосудистая недостаточность, воздействие в области головного и спинного мозга, при закрытых гнойных процессах, в период острого воспалительного отека.

66. Клоацит и мочекислый диатез.

Восп-е слизистой оболочки клоаки. Болеет птица всех видов и возрастов, чаще молодые куры-несушки и утки. Этиология. При превалировании в рационах протеинов, особенно жив-го происхождения, при недостатке сочных и зеленых кормов образуется избыток мочекислых солей и появ­ляется раздражение ими слизистой оболочки клоаки. Предраспо­лагают к болезни недостаточность витаминов A, D, Е, минераль­ное голодание, антисанитарное состояние помещений. Причиной клоацита может быть снесение молодками очень крупных яиц, травма области клоаки. Профилактика и лечение. При появлении боль­ной птицы всему поголовью стада рекомендуется увеличить в 1,5-2 раза нормы ретинола, кальциферола и токоферола. Не допу­скают избытка в рационе белковых и жив-х кормов, вводят сочные корма или травяную муку. Больных несушек отделяют во избежание расклева, клоаку очищают от загрязнений, пленок и смазывают слизистую оболочку йодглицерином или фурацилиновой мазью.

Мочекислый диатез - заболевание, при котором повышается содержание мочевой кислоты в сы­воротке крови и происходит отложение уратов в ор­ганах и тканях.

Этиология. Причины болезни могут влиять на увеличение продукции моче­вой кислоты в организме птиц и затрудненное отделение ее почками в резуль­тате воспалительных процессов. Накопление мочевой кислоты в крови проис­ходит при усиленном кормлении белковыми кормами животного происхождения, при скармливании рационов с повышенным содержанием растительного белка и недостатком незаменимых аминокислот, при сухом концентрированном типе кормления, при недостатке инсоляции, гиподинамии, токсичными бактериями и плесневыми грибами, повышенным содержанием поваренной соли, недостаток витамина А. Лечение и профилактика. Рекомендуется сбалансировать рацион по бел­ковому и витаминному составу и незаменимым аминокислотам, включать в рацион зеленые и сочные корма, вводят свежую траву, мор­ковь, капусту, кисломолочные продукты. Рекомендуют два раза в неделю вместо питья 2%-й раствор углекислого лития, 0,05%-й раствор карло­варской соли.

77. Самопогрызание и сечение меха.

хроническое заболева­ние, которое характеризуется возбуждением, погрызанием хвоста или других частей своего тела. Этиология. Заболевание развивается вследствие действия стресс-факторов на организм зверей. Наиболее распространенными стрессорами в клеточном звероводстве считаются: изоляция — рассадка отъемных щенков по одному, вакцинация, бонитировка, татуировка, взвешивание и измерение, пересадка с места на место, шум на ферме, линька, нарушения режима кормления, присутствие посторонних лиц на ферме, транспортировка, колебания атмо­сферного давления и температуры воздуха, экспонирование на выставках. Лечение. Больным зверям рекомендуют удалять клыки. Травмированные места обрабатывать антисептиками и ранозаживляющими мазями. Одновре­менно рекомендуют наркотические, снотворные и седативные препараты, сни­мающие возбуждение. Профилактика болезни заключается в предупреждении и устранении дей­ствия стресс-факторов на организм зверей, используют в случае необходимо­сти антистрессовые витаминно-минеральные премиксы.

Сечение меха. Это ломкость и выпадение волос вследствие нарушения обменных про­цессов, стресса и, возможно, наследственной предрасположенности. Этиология. Окончательно не выяснена. Предполагается, что обус­ловлена дефицитом биотина, серосодержащих аминокислот, витаминов группы В, А и Е, микроэлементов. Некачественные корма и бессистемное продолжительное скармливание антимик­робных средств может повлечь дефицит отдельных витаминов. Хронические заболевания также могут послужить причиной неудовлетворительной кератинизации волос, потери их эластичности и ломкости. Сечение часто наблю­дают и при отсутствии заболеваемости, когда при высоком содержании про­теина в кормосмеси чрезмерно ускоряется рост остевых волос и теряется их прочность. Лечение. Не разработано. Показано применение симптоматических средств: витаминов, аминопептида, серосодержащих аминокислот, рыбьего жира и поливитаминов. Профилактика. В период закладки и роста зимних волос строго придерживаются рекомендаций по кормлению, особенно по нормиро­ванию белка. Витаминное обеспечение рационов должно быть надежным за счет источни­ков витаминов и концентратов.

17. Перикардит.

Травм / нетравм, перв / втор, остр / хрон, очаг / диффузн, серозн, фибр, геморрагический, гнойн, гнилостн. Сухой (фибринозный) / выпотный (экссудативный). Этиология. Вторичный: осложнения инфекций, травм. перикардит. Первичный (редко): ослабл организма, колотые раны. Симптомы: угнетение, аппетита, продукт, работоспособности, t0, тахикардия. КРС – широко расставл передние конечности, избегают движений. Боль при пальпации, Фибр: шумы трения,  СТ. Экссудативн: тахикардия,  и диффузность СТ, смещение его вверх, назад и вправо,  тонов, шумы плеска. Тампонада сердца  переполнение и увеличение яремных вен, нарушение ритма, одышка, цианоз, отеки (межчелюстн и подгрудок). Диагноз: ОСТР – боль и шумы трения, толчка, тахикардия. Выпотной п. диффер от водянки (нет боли и норм темп) и выпотного плеврита (горизонт линия притупления). При сухом плеврите шумы трения совпадают с дыханием. Лечение: При вторичном – ликв основной болезни, в начале – холод на область сердца,  объемных кормов и водопоя, мочегонные (калия ацетат, теобромин), кальций йодид, кофеин, глюкоза, АБ (в/м), СА (внутрь).

14. Острый миокардит.

Миокардит. Острый / хронический, первичный / вторичный, очаговый / диффузный. Этиология: чаще вторично как осложн инфекц, паразит и незаразных болезн. Так же при микозах и микотокс. Два периода: 1) Миокард еще не изменен – резкое усиление функции, 2) Дистрофические и деструктивные изменения в миокарде – симптомы СС недостаточности, патан – вареное мясо. Симптомы: t0, угнетение,  или потеря аппетита, продукт и работоспособности. 1 период: тахикардия, экстрасистолия, СТ стучащий, АД,  кровотока. Диагноз: ЭКГ, проводка – пульс продолжает учащаться после прекращения движения 2-5 мин. Исключают пери- (шумы трения или плеска), эндокардит (эндокард шумы), миокардоза (состояние жив-го менее изменено – норм t0, ЧСС). Лечение: Покой, холод на сердце, ингаляции кислорода, противоаллергические средства (димедрол, супрастин, Na-салициллат, амидопирин, Cl-кальция), гормональные средства – (кортикотропин, кортизон), антилимфоцитарную сыворотку или глобулин. В\в - глюкоза и кофеин, П\к – камфора в масле Внутрь - кордиамин, коразол и др. + АБ и сульфаниламиды. Нельзя применять наперстянку и другие кардиотоники – опасность паралича.

16. Дистрофия миокарда (миокардоз).

с деструкт изменениями в миокарде и без изменений. Этиология: заразные, метаболические болезни, нарушение гигиены содержания. Нарушение трофики миокарда  нарушение функции и деструктивные изменения. Симптомы:  аппетита, работоспособности,  мышечного тонуса, расстройство периферического кровообр, цианоз, отеки, одышка. Без деструкции: тахикардия,  СТ,  и раздвоение тонов, нарушение проводимости, АД. При деструкции: тахикардия,  и диффузность СТ, слабые и глухие тоны, АД. ЭКГ:  зубцов, расшир Т, атриовентр блокада и блокада ножки пучка. Нарушение функции легких, печени, НС, пищеварительной системы. Диагноз: клиника, ЭКГ, дифференц-я от миокардита. Лечение: Покой, полноценное кормление и уход, моцион. Глюкоза, кофеин, сердечные гликозиды, камфора в масле, кордиамин и другие препараты как при миокардите + витамины, симптоматическое лечение.

9. Эндокардит.

вторичн заболеван инфекц-токсического происхождения. Может быть аллергической природы или осложнение миокардита. Остр/хрон, клапанный, пристеночный, язвенный, бородавчатый. Симптомы: сильное угнетение, отказ от корма,  продукт, работоспособ, тахикардия,  t0, послабляющая лихорадка. СТ, тоны усилены, затем ослабевают, приобретают глухость и сопровождаются эндокард шумами. Нарушения в других органах, эмболии кровоизлияния. Нередко - нейтрофильный лейкоцитоз, сепсис. Диагноз: клиника, ЭКГ (высокие зубцы P, R, T, укорочение PQ и QT, экстрасистолия, АД. Хронически эндокардит дифференцируют от пороков. Лечение: Покой, противомикробные средства, антиаллергические (супрастин, тавегил), ингаляции кислорода, холод на сердце, камфора, глюкоза, электролиты, сердечнын гликозиды.

4. Гальванизация и электрофорез.

Гальванизация это электролечебная процедура, когда на больной участок тела воздействуют постоянным непрерывным электрическим током малой силы (до 50мА) и напряжения(30-80В) через контактно-наложенные электроды. Физиологическое действие заключается в усилении местных обменных процессов в тка­нях на месте отпуска процедуры, в результате чего улучшается пи­тание тканей, усиливается крово-лимфообращение и процессы рассасывания патологических тканей. Гальванический ток обладает болеутоляющим действием на периферические нервные окончания; способствует более быстрой регенерации нервов; вызывает активную гиперемию на месте процедуры, обладает обезболивающим действием. Показания:парезы и параличи периферических нервов; хронические и подострые воспалительные процессы; рубцовые разращения. Противопоказания: нарушения целости кожи на месте процедуры; повышенная чувствительность к току; новообразования и гнойные процессы на месте процедур.

Электрофорезом называется электролечеб­ная процедура, когда при помощи постоянного тока вводят в больной участок тела определенные лекарственные вещества через не­поврежденную кожу. Физиологическое действие: электрофорез оказывает на участок тела двоякое действие. Во-первых, действие гальванического тока, во-вторых, действие вводимых лекарственных ве­ществ, которые способствуют в зависимости от вида болеутоляю­щему эффекту, усилению процессов рассасывания патологических продуктов или же бактерицидному действию. Показания: болеутоляющий эффект; изменения моторной функции желудочно-кишечного тракта; пневмонии в подострую стадию; парезы, параличи, артриты, невриты, неврозы, воспалительные процессы, последствия черепно-мозговых травм. Противопоказания: новообразование - неабсолютное противопоказание; гнойные процессы; склонность к кровотечению; нарушение целостности кожи.

5. Электротерапия импульсными токами (фарадизация).

В отличие от постоянного тока переменный ток непрерывно изменяет величину и направление, т.е. изменяется полярность на полюсах генератора. Различают переменные токи низкой частоты и переменные токи высокой частоты.

Фарадизация - это электролечебная процедура, когда производят воздействие на поперечно-полосатую и гладкую мускулатуру переменным током малой силы и напряжения непосредственно или через двигательные нервы. Физиологическое действие. Фарадический ток обладает способностью вызывать рез­кое сокращение мышц. В результате такой активной ра­боты улучшается питание нервной и мышечной ткани данной мышцы, усиливаются обменные процессы. Объем мышцы и функция ее усиливаются. Функция нервного аппарата мышц улучшается. Показания:эффективен при мышечных атрофиях, парезах и параличах, а также при атониях преджелудков жвачных. Противопоказания: высокое лихорадочное состоя­ние; нарушение целости кожи на местах фиксации электродов; повышенная чувствительность животного к электрическому току; органические необратимые процессы в нервных проводящих пу­тях или костно-суставного аппарата.

10. Классификация пороков.

Пороки сердца возникают обычно вследствие переболевания эндокардитом и реже как врожденная аномалия. Основной при­знак - стойкие эндокардиальные шумы в пунктах оптимум соответству­ющих клапанов. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия проявляется пресистолическим шумом в пункте оптимум двустворчатого атриовентрикулярного клапана. Расширение, гипертрофия левого предсердия и правого желудочка; I тон хлопающий. Порок плохо компенсируется. Возникают цианоз, одышка, бронхит, тахисистолия, пульс малый, слабого наполне­ния, в тяжелых случаях - экстрасистолия, мерцательная аритмия (зубец R на ЭКГ исчезает или выглядит в форме множественных небольших волн), возникает правоэлектрокардиограмма. Стеноз правого атриовентрикулярного отверс­тия образует пресистолический шум в пункте оптимум трехстворчатого клапана в четвертом межреберье справа. Возникают застой крови в большом круге кровообращения, расширение и гипертрофия правого предсердия и левого желудочка, I тон хлопающий. Порок плохо ком­пенсируется. Возникают переполнение вен, отеки, цианоз, отек печени, тромбы в легочных сосудах и инфаркты в легких. Недостаточность двустворчатого клапана в пункте оптимум образует систолический шум, у мелких животных здесь можно обнаружить дрожание грудной стенки. Возникают расширение и гипер­трофия левого предсердия и левого желудочка, застой крови в малом круге, приводящий к расширению правого желудочка. На фоне деком­пенсации возникают расширение левого предсердия, застой крови в легких, одышка, цианоз, бронхит, отек легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, впоследствии — нитевидный. Отек паренхиматоз­ных органов приводит к нарушению их функций. Недостаточность трехстворчатого клапана дает систолический шум в его пункте оптимум справа в четвертом межребе­рье. Гипертрофируются правые предсердие и желудочек. Порок компен­сируется плохо, возникают застойные явления в венозной системе боль­шого круга, отек паренхиматозных органов. Венный пульс положитель­ный, нередки инфаркты легких. Это один из наиболее распространенных пороков. Стеноз аортального отверстия образует систолический шум в пункте оптимум аорты, слева в четвертом межреберье, где при пальпации может быть установлено дрожание грудной стенки во время систолы. Возникает гипертрофия левого желудочка, длительно компен­сирующая порок. Шум звучный, протяжный, слышен по ходу дуги аорты. Пульс жесткий, малый, медленно спадающий, иногда запаздыва­ет от сердечного толчка. Стеноз отверстия легочной артерии проявляется громким систоли­ческим шумом в пункте оптимум легочной артерии слева в третьем межреберье и приводит к гипертрофии правого желудочка. Сердечный толчок справа усилен. Возникают застойные явления в большом круге. При движении отмечаются одышка, цианоз. Порок возникает относи­тельно редко, компенсируется плохо. Недостаточность полулунных клапанов аорты вызывает диастолический шум в пункте оптимум аорты слева в четвер­том межреберье ниже горизонтальной линии от плечелопаточного суста­ва. Левый желудочек гипертрофируется, сердечный толчок слева усили­вается. Максимальное артериальное давление обычно повышено, мини­мальное — всегда снижено. Пульс скачущий, большой, отмечается ундуляция яремных вен. Характерны застой в малом круге, цианоз, одышка. Порок обычно длительно компенсируется.

Недостаточность полулунных клапанов легоч­ной артерии образует диастолический шум в пункте оптимум ле­гочной артерии слева в третьем межреберье. Порок компенсируется за счет гипертрофии правого желудочка. Сердечный толчок справа усили­вается, II тон ослабевает. Характерны одышка, цианоз. Порок компен­сируется плохо, встречается сравнительно редко.

Сочетанные пороки встречаются чаще, чем простые. Пока пороки компенсируются, признаков сердечной недостаточности обычно не обнаруживается. Появление тахисистолии, одышки, цианоза после обычных ранее физических нагрузок, появление эндокардиальных шумов, усиливающихся после нагрузки, дифференцируют истинные по­роки от шумов функциональных, исчезающих после нагрузки или инъ­екции атропина. Процесс декомпенсации усиливается и ускоряется под воздействием физических нагрузок, нервного перевозбуждения, стрес­сов, интоксикаций, инфекционных и инвазионных заболеваний.

Лечение. Создают условия для длительной компенсации пороков. Назначают легкопереваримую углеводистую диету. Ограничивают дви­жение. При показаниях проводят симптоматическое лечение: слабитель­ные, мочегонные средства. Используют сердечные гликозиды. Профи­лактика состоит в предупреждении заболеваний, осложняющихся эндо­кардитом.

6. Токи высокой частоты, высокого напряжения.

Дарсонвализация - про­цедура, когда воздействие на весь организм или на отдельные части его производят высокочастотным электромагнитным полем или конденсаторными разрядами, создаваемыми током высокого на­пряжения 200-300 кгц, напряжением порядка нескольких десятков и сотен тысяч вольт, достигающей сотых долей ампера. Физиологическое действие. При контактном способе отпуска процедуры в поверхностных слоях тканей вследствие действия высокочастотного электромаг­нитного поля электрода создается тепло и понижается возбудимость чувствительных нервов. Благодаря этому получается болеутоляю­щее действие. При процедуре с близкого расстояния возникающее множество мелких искр оказывает нежное раздражающее действие - вы­зывает гиперемию кожи и образование значительного количества озона. Вследствие этого улучшается питание и обменные процессы в этом участке. При точечном методе на поверхности кожи на месте перескаки­вания искры возникает высокая температура, которая прижигает верхний слой эпидермиса. Показания: местные воспалительные процессы, связан­ные с резкой болезненностью; плохо гранулирующие раны и язвы; удаление папиллом; пышно разросшиеся рыхлые грануляции.

УВЧ-терапия - процедура, когда при помощи ультравысокочастотного электромагнитного поля производится глубокое прогревание тканей, находящихся в межэлектродном пространстве. Биологическое действие. Под действием УВЧ-энергии в тканях животного организма образуется значительное тепло, в результате чего расширяются кровеносные сосуды, мелкие сосуды в расширенном состоянии остаются в течение 2-3-х дней. Все это способствует улучшению питания ткани, усиливаются процессы рассасывания патологи­ческих тканей. Болеутоляющее действие. бакте­рицидным и бактериостатическим действием. Показания: острые, подострые и хронические воспалительные процессы; фурункулез; флегмоны; невралгии; облетурирующий артрит; острые и подострые геникологические болезни; гаймориты, фронтиты; маститы; долго не заживающие язвы, раны; Противопоказания: пониженное кровяное давление; в период вынашивания плода самкам УВЧ не назначают в области таза; нарушение сердечно-сосудистой системы. травматический ретикулоперикардит КРС; злокачественные процессы; геморрагические диатезы; отек легких и головного мозга.

3. Биологическое действие ультрафиолетовых лучей

Эффективность биологического действия ультрафиолетовых лучей неоднородна и зависит от длины волн. В соответствии с этим УФ-лучи разделяют на три части: длинноволновую (спектр – А) с длиной волны от 400 нм до 320 нм – обладают слабовыраженным биологическим действием; средневолновую (спектр – В) с длиной волны от 320 нм до 280 нм с выраженным биологическим действием на организм животного и коротковолновую (спектр – С) с длиной волны от 280 нм л\до 180 нм, обладающих бактерицидным действием на основе их коагулирующего и денатурирующего действия на белковые структуры клеток. Ультрафиолетовые лучи проникают в толщину тканей на доли миллиметра. Но, несмотря на это, благодаря тому, что они обладают способностью при их поглощении вызывать значительные химические изменения в клетках тканей, эти лучи оказывают большое влияние на организм. Под действием ультрафиолетового облучения возникает гипе­ремия, улучшающая все обменные процессы, особенно минеральный. Увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина; улучшаются функции всех органов и тканей, особенно патологически измененных. Этому способствуют образовавшиеся под влиянием УФЛ продукты белкового распада разнообразной химической характеристики, вплоть до гистаминового ряда. Обладая высокой активностью, ультрафиолетовые лучи способны оказывать различные влияния на функцию органов и тканей. УФЛ обладают бактерицидным действием. Показания: рахит; фурункулез; плохо заживающие раны; различные экземы, особенно осложненные гнойной инфекцией; ожоги; мышечный и суставной ревматизм; анемии; бронхиты; пневмонии; облучение молодняка в целях профилактики. Противопоказания: повышенная чувствительность к УФЛ; опухоли; истощение.

1. Биологическое действие видимых лучей.

Видимые лучи света оказывают действие на организм главным образом через зрительный аппарат. В результате погло­щения инфракрасных лучей кожей и подлежащими мягкими тканями в них возникает тепло. Такое тепловое воздействие в первую очередь вызывает развитие активной гиперемии, интенсивность и глубина которой зависят от времени и степени облучения. Улучшение крово-лимфообращения способствует усилению питания тканей, размножению и регенерации тканей. Увеличение количества лейкоцитов в этих участках способствует рассасыванию патологических продуктов. Под воздействием света в оптимальных дозах с появлением эритемы увеличивается минутный объем сердца, усиливается легочная вентиляция при одновременном урежении частоты дыхательных движений. Свет благотворно влияет на функцию органов пищеварения, стимулируется белковый, углеводный и витаминно-минеральный обмены. С повышением температуры облучаемого участка в тканях усиливаются физико-химические процессы, происходит раздражение рецепторов тканей и интерорецепторов сосудистой сети, возбуждаются физиологические реакции общего и местного характера, повышается электропроводность и эластические свойства тканей. Лампа Соллюкс, Лампа Минина. Показания: болезни придаточных полостей черепа (фронтиты, гаймориты), болезни дыхательной системы (ларингиты, бронхиты, пневмонии, плевриты), болезни органов пищеварения (гипотонии и атонии преджелудков жвачных, снижение моторной и секреторной функции желудка и кишечника, спастические колики, катаральный гастроэнтерит, токсическая дистрофия печени, обтурация желчных ходов), болезней мочевыделительной системы, экссудации и транссудации в серозные полости и ткани, гематомах и лимфоэкстравазатах. хронических и подострых воспалениях сухожильно-связочного аппарата, миозитах, невралгиях, миалгиях. Противопоказания: закрытые гнойные процессы; свежие раны; гнойно-некротические процессы.

2. Ультрафиолетовое излучение.

Ртутно-кварцевая лампа АРК-2 работает от сети в 127 и 220 вольт. Источник ультрафиолетовых лучей горелка АРК-2, подковообразной формы, отражатель металлический, сферической формы. Применяется для общего облучения мелких животных. эритемные ртутные люминисцентные дуговые лампы ЛЭ. Представляют собой трубку из увиолевого стекла, внутренняя поверхность которой покрыта слоем специального светосостава – люминофором, преобразующим ультрафиолетовое излучение области с длиной волны 280-360 нм. Максимум излучения лампы 310-320нм; бактерицидные ртутные лампы типа ДБ. Представляют собой трубку из увиолевого стекла, хорошо пропускающего излучение области от 200 до 280 нм. Электрический разряд в смеси паров ртути с аргоном служит источником излучения, большая часть которого приходится на линию с длиной волны 254 нм, соответствующей области наибольшего бактерицидного действия; дуговые ртутные трубчатые лампы высокого давления типа ДРТ. Представляют собой трубку из кварцевого стекла, хорошо пропускающего излучения в областях от 200 до 400 нм и в видимой области спектра. Являются мощным источником ультрафиолетового излучения;