Метаболические осложнения сахарного диабета у плотоядных

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ им. К.И.СКРЯБИНА»

Кафедра патфизиологии

Выполнила студентка 3 курса 10 гр.

факультета ветеринарной медицины

Аникушина В.Н.

Проверил Адамушкина Людмила Николаевна

Москва, 2008

Введение…………………………………………………………………..….………….3

Особенности этиологии СД………………………………………………….……..4

Осложнения, встречаемые при СД………………………………….….…………4

Инсулинорезистентность……………………………………………………………7

Заключение……………………………………………………………………….……..9

Список использованной литературы………………………………….…………10

Введение

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) - многофункциональные метаболические расстройства в организме, характеризующиеся хронической гипергликемией с нарушением углеводного, жирового и белкового обмена в результате нарушения секреции и/или  метаболизма инсулина.

Это относительно распространенное эндокринное заболевание людей и собак, поражено 0,25-2% людей (по Америке) в зависимости от типа диабета и до 0,5% собак. Реже диабет встречается у кошек – поражено до 0,25% животных.

Ведущим в патогенезе сахарного диабета является нарушение метаболизма инсулина и лишь второе место отводиться избытку глюкозы. Гипергликемия только следствие нарушения метаболизма инсулина, хотя и является базой для проявления и выраженности клинических признаков.

Классификация сахарного диабета основана на патогенетических механизмах развития болезни. Обычно сахарный диабет делят на две большие группы:

• инсулинозависимый - ИЗД (тип 1);

• инсулинонезависимый - ИНСД (тип 2);

• диабет 3 типа.

Если в основе развития сахарного диабета 1 (СД1) типа лежит снижение секреции инсулина В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, то причиной сахарного диабета 2 типа (СД2) служит снижение инсулиночувствительных рецепторов клеток-мишеней. Если одними из проявлений СД1 является кетоацидоз и кетонурия, то при СД2 они не отмечаются. Если СД1 требует лечения инсулином, то для лечения СД2 используют препараты, увеличивающие секрецию инсулина или ингибирующие продукцию глюкозы печенью. Диабет 3 (СД3) типа сопоставим с субклиническим течением диабета у человека (нарушение толерантности к глюкозе); 

Помимо основных типов сахарного диабета некоторые специалисты выделяют еще 2 типа: гестационный (при беременности) и вторичный (как осложнение различных заболеваний внутренних органов).

В самом начале заболевания иногда трудно отличить первичный дефицит инсулина и недостаток его образования, обусловленные разными причинами. Учитывая это, рядом авторов была предложена новая классификация для мелких домашних животных.  

1. Тип А (ИЗД) – чаще встречается у молодых животных, сопровождается признаками кахексии, гликемия резко повышена (у собак превышает или равна 3,6 г/л), инсулинемия = 0, глюкозурия, частая кетонурия.  

2. Тип В (ИНСД) – чаще у взрослых животных, гликемия 1,8-3 г/л, инсулинемия 40-200 ЕД/л, глюкозурия, редкая кетонурия. 

3. Тип С (эволютивная форма ИНСД или ИЗД) – также чаще встречается у взрослых животных,  гликемия свыше 3,6 г/л, инсулинемия 5-100 ЕД/л, глюкозурия, редко кетонурия.  

4.  Тип Д (нарушение толерантности к глюкозе) – часто обнаруживают у взрослых ожиревших животных, гликемия 1,2-1,8 г/л, инсулинемия 40-100 ЕД/л, глюкозурия и кетонурия отсутствуют.  

Норма глюкозы в крови кошек и собак 3,3-6,0 Ммоль/л (≈0,6-1,08 г/л).

Особенности этиологии СД

1. Вид. СД2 встречается чаще у собак; СД2, наоборот, более характерен для кошек; частота заболевания СД3 у собак и кошек примерно одинакова.  

2. Порода. Предрасположены к диабету кеесхонды, карликовые пинчеры, кэрн-терьеры, и в меньшей степени пудели, таксы, цверкшнауцеры. Среди кошек наиболее поражаемой является сиамская порода.  

3. Пол. Чаще болеют суки и коты.  

4. Возраст. СД1 страдают преимущественно более молодые животные, СД2 встречается чаще всего у животных среднего возраста (7-9 лет). С возрастом происходит редукция функции В-клеток, что способствует возникновению диабета.  

5. Нервно-психическое перенапряжение. Вызывает гормональный дисбаланс – увеличение «стрессовых» гормонов.  

6. Содержание животного. Отсутствие физической нагрузки, чрезмерное кормление, особенно при увеличении содержания углеводов в рационе, также увеличивают риск возникновения сахарного диабета. В настоящее время доказано, что кошки и собаки, которые получают кормовой продукт, обогащенный высоко перевариваемыми углеводами, нуждаются в очень высоком содержании инсулина. Следовательно, их рацион должен быть сбалансирован по содер­жанию белков животного происхождения.

Осложнения, встречаемые при сахарном диабете

Сахарный диабет, являясь эндокринным заболеванием, вызывает те или иные изменения практически во всех органах и системах организма, этим и объясняется множество осложнений, которые могут возникнуть в результате развития этой болезни.  

Среди наиболее часто встречаемых в ветеринарной практике осложнений необходимо отметить диабетический кетоацидоз. Это острое осложнение сахарного диабета, сопровождающееся избыточным образованием и накоплением кетоновых тел, которые и обеспечивают патогенез этого осложнения.  

Снижение концентрации фосфолипидов, гиперхолестеринемия, повышение содержание бета-липопротеидов предрасполагают к ангиопатиям и атеросклерозу.  

Ангиопатии – поражения артериальных сосудов с нарушением микроциркуляции и трофическими расстройствами. У собак они часто становятся причиной появления диабетической ретинопатии (поражение сетчатки) глаза и развитию слепоты. В тяжелых случаях ангиопатии могут привести к развитию гангрены (чаще развивается гангрена конечностей и хвоста).  

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

Гангрена передней конечности у собаки

Атеросклероз (от греч. athera — кaшица и sklerosis — затвердение) - хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. Развивающийся атеросклероз сопровождается повышением артериального давления, ишемизацией сердечной мышцы, вплоть до инфаркта миокарда.  

Атеросклероз стенки сосудов

Диабетическая нефропатия часто встречается в гуманитарной медицине, в ветеринарной практике она встречается значительно реже. Микроангиопатия, протекающая на уровне капилляров гломерулярного аппарата почек, приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Развитию почечной недостаточности способствуют также гиповолемия (hypovolaemia; гипо - мало + франц. volume - объем + греч. haima - кровь), возникающая в результате существенной потери воды организмом. Это приводит к снижению потребления крови почками и фильтрации гломерул и как следствие вызывает уремию. В тяжелых случаях развивается некроз почечных канальцев, вызывающий олигурию и острую почечную недостаточность. 

Уремия (от греч. uron - моча и haima - кровь), самоотравление организма, вызванное накоплением в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, обусловленное тяжёлым нарушением функций почек.

Олигурия (от олиго- и греч. úron — моча), уменьшение суточного количества мочи, возникающее в результате снижения фильтрации или повышения обратного всасывания в почках.

Одним из наиболее частых осложнений СД, особенно у собак, является катаракта. Она является следствием гиперосмолярности хрусталика глаза. Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным на фоне гипергликемии превращением глюкозы в сорбит или фруктозу с образованием молочной кислоты в тканях хрусталика, избыточное накопление которой вызывает клеточный отек, который прямо или косвенно изменяет метаболизм мионозита, что и приводит к развитию катаракты.  

Катаракта (от греч. katarrháktes — водопад) - помутнение хрусталика глаза вследствие кристаллизации его тканей, препятствующее прохождению лучей света в глаз и приводящее к снижению остроты зрения. Термин "катаракта" отражает неправильное представление древних греков, по которому причиной катаракты является излияние мутной жидкости между радужной оболочкой и хрусталиком.

Катаракта

Поражение нервной системы проявляется энцефалопатией (от греч. enképhalos - головной мозг и pathos - страдание, болезнь), снижением чувствительности и трофическими расстройствами. Может наблюдаться аксональная периферическая нейропатия. У кошек она встречается у в 2-8% случаев, и проявляется походкой в виде плантаградии. Благодаря электромиографическим исследованиям было установлено, что у собак с диабетом нейропатия протекает латентно, что проявляется в снижении до 50% скорости проведения импульсов по периферическим нервам.  

Диабет может вызывать также и поражения костно-мышечной системы, которая складывается из мышечной дистрофии (от дис - нарушение и греч. trophe - питание), остеопороза и других костно-суставных патологий.   

Остеопороз (от лат. оs - кость и греч. póros- отверстие, пора), разрежение губчатого и кортикального слоев кости вследствие частичного рассасывания костного вещества.

Нарушения метаболизма приводят к нарушению гемопоэза, процессов регенерации и снижению иммунитета.  

Сахарный диабет может также способствовать появлению бактериальных инфекций. В основном они затрагивают мочевыделительную систему, нижние дыхательные пути и кожу. Основным фактором, способствующим развитию инфекций, является снижение резистентности организма, некоторые авторы основную роль отводят развитию инсулинорезистентности.

Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность определяется как нарушенный метаболический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин. Инсулинорезистентность приводит к повышенному уровню инсулина в плазме крови по сравнению с необходимым для имеющегося уровня глюкозы. Концепция инсулинорезистентности применима к другим биологическим эффектам инсулина, включая его влияние на обмен липидов и белков, функцию эндотелия сосудов, экспрессию генов. Способность инсулина стимулировать усвоение глюкозы различна у разных животных. Очень важно, что у животного может присутствовать нормальная чувствительность к одному и более эффектам инсулина, и одновременно – устойчивость к остальным влияниям.

Синдром инсулинорезистентности, иногда называемый “синдром Х”, - это сочетание резистентности к инсулин-зависимому захвату глюкозы, ожирения, дислипидемии, нарушенной толерантности к глюкозе, СД 2 типа.

Механизм развития полностью еще не известен. Нарушения, приводящие к инсулинорезистентности, могут происходить на следующих уровнях:

• пререцепторном (аномальный инсулин),

• рецепторном (снижение количества или аффинности рецепторов),

• на уровне транспорта глюкозы (снижение количество молекул GLUT4),

• пострецепторном (нарушения передачи сигнала и фосфорилирования).

Аномалии молекулы инсулина редки и не имеют клинического значения. Плотность инсулиновых рецепторов может быть снижена из-за отрицательной обратной связи за счет гиперинсулинемии. Чаще у кошек и собак с инсулинорезистентностью наблюдается умеренное снижение количества инсулиновых рецепторов, и степень отрицательной обратной связи не может быть критерием степени инсулинорезистентности. Сейчас считается, что основной причиной инсулинорезистетности являются пострецепторные нарушения передачи сигнала инсулина.

Метаболические нарушения, могущие приводить к нарушениям передачи сигнала инсулина:

• повышение уровня ТНФ-альфа,

• повышение уровня неэтерифицированных жирных кислот,

• снижение физической активности,

• возраст,

• ожирение центрального генеза,

• гиперинсулинемия.

Влияние инсулина на метаболизм глюкозы осуществляется в печени, мышцах и клетках жировой ткани. Скелетные мышцы метаболизируют приблизительно 80% глюкозы, являясь важным источником инсулинорезистентности. Захват глюкозы в клетки происходит через специальный транспортный белок GLUT4. Активация рецептора к инсулину запускает серию реакций фосфорилирования, в конечном итоге приводящих к транслокации GLUT4 из цитозоля в клеточную мембрану, т.о. позволяя глюкозе войти в клетку. Резистентность к инсулину вызывается снижением уровня транслокации GLUT4 и проявляется снижением захвата и использования глюкозы клетками.

Кроме облегчения захвата глюкозы в периферических тканях, гиперинсулинемия подавляет продукцию глюкозы печенью. При развитии у пациентов с инсулинорезистентностью СД2 эта продукция возобновляется.

Ожирение часто сочетается с инсулинорезистентностью. Чувствительность к инсулину снижается более чем на 40% при превышении нормы веса на 35-40%. Жировая ткань передней брюшной стенки обладает высокой метаболической активностью. Отмечено, что повышенное высвобождение жирных кислот в портальный кровоток из клеток абдоминальной жировой ткани приводит к развитию инсулинорезистентности и к продукции триглицеридов печенью. Кроме ожирение по верхнему типу, инсулинорезистентность может быть следствием снижения физической активности, старения, введения лекарств.

Заключение

Сахарный диабет – тяжелое эндокринное заболевание, характеризующееся множеством этиологических причин, зачастую сочетающихся между собой и сложным патогенезом. В изучении сахарного диабета у собак и кошек, до сих пор остается много вопросов, особенно в отношении этиологии.  

Необходимо также отметить тесное сотрудничество в этой области между гуманитарной и ветеринарной медициной. Причем ветеринария не только черпает плоды медицинских исследований, но и вносит большой вклад в изучение сахарного диабета у человека, в качестве примера можно привести множество опытов по моделированию диабета у животных, в частности у собак.  

Сахарный диабет это довольно распространенная патология среди домашних животных, ей поражены до 0,5% собак и до 0,25% кошек.  

  Основы правильного содержания и кормления животных необходимо учитывать не только при лечении животного, но и для предотвращения возможного развития сахарного диабета. Предупреждение развития диабета является очень важной задачей, т.к. средств радикального излечения от этой болезни до сих пор не существует. Однако хочется надеяться, что в скором будущем эта ситуация измениться, поскольку сейчас ведется множество перспективных исследований в этой области.

1. Журналы «Ветеринар»

2. «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных» / Лютинский С. И., 2001

3. «Болезни кошек и собак» / Старченков С. В., 2001

4. «Ветеринария. Болезни кошек и собак» / Тилли Л., Смит Ф., 2001

5. http://www.vetphoto.ru/

6. http://www.intervet.ru/

7. http://vetdoctor.ru/ 

8. http://www.vetinfo.com/   

9. http://www.veterinar.ru/

10. http://www.allvet.ru/

9