Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И. Скрябина.

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

“Функциональные нарушения свертывающей системы крови ”.

Москва 2007

Содержание:

• Введение

• Тромбоз

• ДВС

• Тромбоцитопения

• Геморрагический диатез

• Гемофилия

Введение

Гемостаз(от греч.haima— кровь,stasis— остановка) — понятие, включающее в себя остановку кровотечения путем свертывания белков крови, адгезии и агрегации ее клеточных элементов, образование тромба. Это сложный саморегулирующийся физиологический механизм, в который входят множество компонентов свертывающей, противосвертывающей систем, системы фибронолиза и состояние стенки сосудов. В естественных условиях у здорового организма пограничная с эндотелием выстилающая фибриновая пленка уплотняет капиллярную стенку, снижает ее проницаемость, обеспечивает гемодинамику. Ферментные системы определяют равновесие между образованием пленки фибрина на поверхности эндотелия и ее растворением. Система гемостаза обеспечивает коагуляцию белка, образование сгустка фибрина и в условиях патологии — при повреждении сосудов, воспалениях различной этиологии, заживлении ран. Она сформировалась в процессе эволюции как важнейший защитный механизм, способствующий выживанию.

Расстройства системы гемостаза получили название коагулопатий. К ним относят повышение и понижение свертываемости крови.

Повышение свёртываемости крови — гиперкоагуляция—возникает как следствие активации свертывающей системы крови или снижения функции антисвертывающего механизма. Усиленное поступление в кровь прокоагулятов вызывается повреждениями стенок сосудов при механическойтравме, ожогах, воспалительных процессах разной этиологии, массивном гемолизе, сепсисе, шоке. Повреждение стенки сосуда инициирует каскад ферментативных реакций, определяемых факторами свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, тромбоцитах, эритроцитах, лимфоцитах. Освобождаемая поврежденными тканевыми клеточными элементами и тромбоцитами тромбокиназа (тромбопластинFIII) в присутствии кальция (FIV) и АК-глобулина (FV) превращает протромбин (FII) в протеолитический фермент тромбин, который, в свою очередь, переводит растворенный в крови фибриноген (FI) в нерастворимый белок — фибрин, образующий рыхлый сгусток. Он подвергается ретракции, сжимается и уплотняется. В последующем под влиянием фибриногена фибрин расщепляется и рассасывается. Фибронолиз усиливается гепарином, ингибируется антиплазминами, бета - и липопротеидами.

Повышенная свертываемость крови возможна и за счет низкой активности антикоагулянтов и фибринолитических механизмов. Развивающийся тромботический синдром является следствием снижения уровня основного антикоагулянта — свободного гепарина крови. Угнетение фибринолиза как причина гиперкоагуляции возможно при частом эмоциональном стрессе, токсикозах, росте новообразований.

Тромбоз сосудов как следствие гиперкоагуляции может быть локальным, предотвращающим потерю крови при их ранении, сопровождать воспалительные процессы и быть генерализованным. Прижизненное внутрисосудистое свертывание крови возможно как следствие шока разного генеза, опухолевой болезни, массивного гемолиза, сепсиса, атеросклеротических изменений стенок сосудов, их травмирования личиночными формами гельминтов.

Быстрая активация системы свертывания крови сопровождается образованием рыхлых тромбических масс, частицы которых способны легко отрываться и вызывать тромбоэмболию.

Так, тромбоэмболические колики со смертельным исходом возникают у лошадей как следствие поражения интимы брыжеечных артерий личинками гельминтов.

Снижение свертываемости крови — гипокоагуляция,сопровождающаяся геморрагическим синдромом, у больных животных проявляется спонтанно и выражается повышенной кровоточивостью или обильной кровопотерей при незначительной травме сосудов. В ветеринарной медицине встречается гораздо чаще, чем тромбоз.