Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Сердечные катастрофы.doc
Скачиваний:
63
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
80.38 Кб
Скачать

ПОЯСНЕНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ УЧЕБНЫМ ПОСОБИЕМ «СЕРДЕЧНЫЕ КАТАСТРОФЫ»

Настоящее учебное пособие состоит из двух частей: текста лекции (написанной в формате Word), и презентации (демонстрации иллюстративного материала), созданной в форматеPowerPoint. В тесте лекции даются ссылки на номера соответствующих слайдов в презентации.

Иллюстрации в презентации, в начале заголовка которых стоит звёздочка (*), имеют при их демонстрации остановки, или разделяющие фрагменты демонстрации, или позволяющие оценить выведенные на экран части схем, прежде чем перейти к другим их частям. Продолжение демонстрации слайда после остановки осуществляется однократным нажатием левой клавиши мыши.

Нажатие правой клавиши мыши выводит на экран меню, позволяющее выйти из режима демонстрации презентации.

При демонстрации некоторых слайдов используются звуковые эффекты.

Сердечные катастрофы План лекции:

  1. Что такое «сердечные катастрофы»?

  2. Фибрилляция желудочков сердца.

  3. Полный поперечный блок.

  4. Арборизационный блок.

  5. Тромбоэмболия лёгочной артерии.

  6. Острая сердечная недостаточность.

  7. Острое «лёгочное сердце»

  8. Кардио-церебральный синдром.

Понятие «сердечные катастрофы» не относится к нозологическим формам. Этот термин принят для обозначения различных патологических состояний, связанных с сердцем, которые приводят к очень быстрой (мгновенно или в течение периода от нескольких секунд до нескольких часов) смерти больного. В настоящей лекции будут рассмотрены лишь наиболее частые причины «сердечных катастроф» и проанализированы их некоторые механизмы.

Фибрилляция желудочков сердца

Фибрилляция желудочковявляется одним из проявлений мерцательной аритмии. Из всех видов последней мы подробно останавливаемся именно на этом, поскольку именно он имеет наибольшую значимость в практической кардиологии, обуславливая до 40% случаев наступления так называемойвнезапной сердечной смертипри ишемической болезни сердца.

Фибрилляция желудочков сердца характеризуется дискоординированными сокращениями волокон миокарда, потерявшими связь между собой и с водителем ритма. На ЭКГ при фибрилляции появляются хаотические импульсы, ничего общего с электрокардиографическим комплексом не имеющие (слайд 5). В результате этого сердце перестает быть системой и не может выполнять свою гемодинамическую функцию (слайд 6). Это настолько драматичное состояние, что выдающийся французский клиницист Буйо, один из первых описавший состояние фибрилляции, образно назвал ееdelirium cordis(“бред сердца”). Зрительно фибрилляция открытого сердца воспринимается как нечто фантастическое: оно подергивается, переливается, мерцает (отсюда и название - мерцательная аритмия), напоминая по образному выражению “клубок копошащихся червей”.

При морфологическом исследовании миокарда (слайд 7) фибриллирующего сердца отмечается грубое повреждение митохондрий с их сильным набуханием, вымыванием матрикса, деструкцией крист, изъязвлением наружных мембран.

Фибрилляция является, как уже указывалось, главной причиной внезапной сердечной смерти при инфаркте миокарда, возникает при поражении электрическим током при его прохождении через грудную клетку, может развиваться на фоне тяжелых эндокринных расстройств, как, например, при тиреотоксикозе. Но первое место по значимости занимает фибрилляция при инфаркте миокарда в его остром периоде.

В настоящее время существуют три теории, объясняющие механизм возникновения фибрилляции желудочков сердца. Общими для этих трех теорий являются два положения: повышается возбудимость миокарда (укорачивается его эффективный рефрактерный период) и замедляется проводимость импульсов по миокардиальным волокнам.

Теория кругового ритма. Схему развития фибрилляции согласно основным положениям этой теории можно представить следующим образом (слайд 8-А). В миокарде существует несколько участков, обозначенных на рисунке буквами “А”, “Б”, “В”, “Г”,. Допустим, что в участке “А” возникло возбуждение, которое в нормальном миокарде распространилось до пункта “Б” и там прекратилось, поскольку в этот момент участок “Б” находится в состоянии рефрактерности и не способен воспринимать возбуждающий импульс. Если же миокард патологически изменен и в нем повышена возбудимость, то в этом случае участок “Б” будет значительно дольше находиться в способном к восприятию возбуждения состоянии. Кроме того, импульс по миокарду распространяется с иной скоростью, нежели в норме. Совокупность этих двух особенностей может привести к тому, что в тот момент, когда импульс из пункта “А” придет в пункт “Б”, последний возбудится от этого импульса и свой импульс пошлет в пункт “В”. Оттуда импульс пойдет в пункт “Г”, из которого он возвратится в пункт “А”. Последний в этот момент тоже будет готов к восприятию возбуждающего импульса и к генерации собственного, Возбуждение начнет циркулировать по замкнутому кругу, не прерываясь. Теперь представим себе другие круги: “А“, “Б1“, “В1“, “Г1“; “А” “Б2“, “В2“, “Г2“, “А”. По этим кругам также будет циркулировать возбуждение, но его временные характеристики будут отличаться от временных характеристик других кругов. Участки сердечной мышцы начнут возбуждаться бессистемно – возникнет фибрилляция сердца. У данной теории есть один существенный недостаток. Круговая циркуляция волны возбуждения в сердце пока зарегистрирована лишь в правом предсердии вокруг устья полых вен. В желудочках таких циркулярных путей обнаружить не удалось. Поэтому теория кругового ритма применима лишь для объяснения мерцательной аритмии предсердий; относительно фибрилляции желудочков ее можно принять лишь предположительно.

Теория политопной автоматии. Согласно этой концепции фибрилляция может возникнуть только в том случае, если в миокарде появится несколько эктопических очагов, генерирующих импульсы. Теперь представим себе (слайд 8-Б), что из каждого из этих очагов, обозначенных на схеме буквами “А”, “Б”, “В”, идут импульсы в участок “Г”. Если бы миокард был нормален, то после импульса, пришедшего из центра “А”, участок “Г” был бы рефрактерен и не смог бы возбудиться импульсами, пришедшими в него из центров “Б” и “В”. В условиях повышенной возбудимости участка “Г” и измененной проводимости от “А”, “Б” и “В” к “Г” может возникнуть такая ситуация, что участок “Г” все время будет непрерывно возбуждаться импульсами, приходящими в него из точек “А”, “Б” и “В”. Таким образом, он будет непрерывно не только возбуждаться, но и сокращаться. Такая же ситуация может возникнуть в участках “Г1”, “Г2” и т.д. Однако временные характеристики процесса в этих участках будут иными, и каждый из этих участков станет возбуждаться и сокращаться в своем ритме. Возникнет фибрилляция желудочков сердца. Слабым местом этой теории является то, что она плохо увязывается с характерным для работы сердца законом об “иерархии” центров автоматизма. Согласно ему одновременное функционирование нескольких эктопических центров в миокарде невозможно: более часто работающий очаг подавит все остальные. Следует заметить, что короткое время все же несколько гетеротопных центров автоматизма сосуществовать в миокарде могут, что делает возможным реализацию данного механизма в течение этого небольшого периода.

Теория повышения степени функциональной гетерогенности миокарда. По этой теории в миокарде имеется один мощный очаг эктопической активности, обозначенный на слайде 8-В буквой “А”. Параметры возбудимости участков “Б”, “В”, “Г” (длительность эффективного рефрактерного периода) изменены по разному, причем вследствие нарушений проводимости импульсы из точки “А” идут к этим участкам сердечной мышцы разное время. В результате участки “Б”, “В”, “Г” начинают возбуждаться и сокращаться несогласованно друг с другом, и возникает фибрилляция.

Какая бы из этих теорий ни была верна (а возможно, все три механизма играют свою роль либо на различных этапах развития фибрилляции, либо при ее возникновении на фоне разных патологических процессов в сердце), в любом случае при фибрилляции в миокарде возникает хаос. И единственный выход из этого положения - кратковременная остановка сердца с тем, чтобы после нее естественный водитель ритма, то есть синоаурикулярный узел, вновь бы “запустил” сердце как синхронно работающую систему. Именно на этом принципе и основана электрическая дефибрилляция сердца (слайд 9), при которой через него (непосредственно через открытое сердце, как, например, при кардиальных операциях, или же через грудную клетку) пропускают кратковременный (не более 1 сек), но очень мощный (2 – 6 вольт) конденсаторный разряд (то есть с очень малой силой тока); такой разряд не повреждает сердечную мышцу, но на короткий период подавляет активность всех миокардиальных волокон, прекращая тем самым фибрилляцию и давая возможность синоаурикулярному узлу стать водителем ритма.

Теперь рассмотрим некоторые конкретные причины возникновения фибрилляции сердца.

Нередко фибрилляция развивается на фоне предшествующей политопной (то есть исходящей из нескольких эктопических очагов) экстрасистолии. В данном случае возникновение фибрилляции может быть связано со следующим механизмом. После экстрасистолы, то есть внеочередного сокращения сердца наступает так называемаякомпенсаторная пауза, то есть удлинённая диастола сердца (слайд 10). Эта компенсаторная пауза имеет следующие особенности.

Во-первых, (слайд 11) миокард в этот период не возбудим импульсами, которые генерируются синусным узлом. Во-вторых, (слайд 12) он возбудим по отношению к импульсам, исходящим из очагов эктопической активности. В-третьих, у компенсаторной паузы есть ещё одна важная особенность, отражённая на слайде 13. Если раздражать миокард электрическим импульсом с нарастающей амплитудой последнего (от 10 до 50 вольт), то компенсаторная пауза будет иметь тенденцию к удлинению, варьируя от 0.5 до 0.65 мсек. Если же наносить этот стимулирующий импульс во время компенсаторной паузы то картина будет иная. Вторая компенсаторная пауза вначале значительно удлиняется (до 1.45 мсек.), а при последующем возрастании величины стимулирующего импульса резко укорачивается, то есть в данном случае развивается неадекватная реакция миокарда на раздражение. Более глубокий анализ этого феномена показал, что в период компенсаторной паузы в миокардиальных структурах развивается состояние парабиоза, характеризующееся колеблющейся реакцией на раздражение. В результате может возникнуть дискоординированное сокращение миокарда, то есть фибрилляция.

Важную роль в развитии фибрилляции может играть так называемый феномен Reentry, то есть возвратного возбуждения (слайд 14). Представим, что в миокарде возник инфарцированный участок, который изменил электрофизиологические характеристики миокардиальных волокон, вследствие чего эктопический импульс, распространяющийся «в обход» этого участка, вызовет экстрасистолу. Если же этот импульс достигнет зоны инфаркта и не преодолеет её, то он отразится, снова вернувшись к эктопическому очагу, и вновь направится к зоне инфаркта. Там он отразится повторно и т.д. В этом случае возникает приступ желудочковой пароксизмальной тахикардии. Однако в какой-то момент он может «прорваться» через эту зону, причём при его прохождении через инфарцированный участок импульс изменит свои параметры. При нескольких таких импульсах, миокардиальные волокна, лежащие вне зоны инфаркта, начнут возбуждаться асинхронно, то есть разовьётся фибрилляция.

Другими моментами, которые могут привести к развитию фибрилляции, являются биохимические изменения как в инфарцированной зоне, так и в так называемой «интактной» зоне, окружающей очаг инфаркта.

Первый из таких моментов связан с локальным усилением гликолиза в очаге инфаркта (слайд 15). При острой очаговой ишемии (инфаркте) миокарда в участке сердечной мышцы, лишенном притока крови, а, следовательно, и кислорода, компенсаторно усиливается гликолиз, что носит несомненный саногенетический характер, так как позволяет мышечным волокнам ишемизированного участка сердца получить какое-то количество энергии (хотя это усиление гликолиза с точки зрения целесообразности данного процесса для сердца в целом является бессмысленным, поскольку инфарцированный участок асистолировал и выбыл из сократительного акта). Такого же усиления гликолиза в участках сердечной мышцы, окружающих зону ишемии, не происходит. Вследствие этого между зоной ишемии и окружающими тканями возникает высокая разность электрических потенциалов, что может привести к развитию сердечных аритмий, в том числе и фибрилляции желудочков сердца, неизбежно ведущей к смерти. Таким образом, локальное развитие саногенетического механизма, вызвавшее нарушение функции органа, как целостной системы, может привести в конечном итоге к гибели организма.

В основе другого биохимического механизма развития фибрилляции сердца лежит очаговое и неравномерное увеличение концентрации в отдельных участках сердца катехоламинов (слайд 16). Как известно, катехоламины резко усиливают потребность миокарда в кислороде. В тех участках, где их содержание повышается, кислород расходуется более интенсивно, чем в других, вследствие чего возникают очаги гипоксии, нарушения энергообразования и, соответственно, неодинаковое изменение длительности эффективного рефрактерного периода, потенциала покоя и скорости распространения возбуждения в отдельных группам мышечных волокон. Следствием этого может быть развитие фибрилляции сердца.

Заканчивая раздел, связанный с механизмами развития фибрилляции желудочков сердца, следует остановиться ещё на одной особенности этого патологического состояния. В процессе развития фибрилляции может происходить «саморазрушение» очагов эктопической активности, фибрилляцию генерирующих (слайд 17). Принципиально, в миокарде могут быть два типа очагов эктопической активности: функционирующие с частотой, превышающей частоту самовозбуждения синоаурикулярного узла (условно назовём их «высокочастотными»), и функционирующие с частотой, меньшей, чем у синоаурикулярного узла (условно назовём их «низкочастотными»). Высокочастотные очаги не могут быть подавлены импульсацией синоаурикулярного узла, но по мере развития фибрилляции частота их самовозбуждения нарастает (слайд 17-А). При этом происходит прогрессирующее укорочение потенциала действия (ПД) миокардиальных волокон в этом очаге и уменьшение их потенциала покоя (ПП), причем укорочение ПД происходит за счёт изменения длительности фазы «плато» ПД. Когда длительность этой фазы станет меньше определённой критической величины (равно как и уровня ПП), то эти волокна теряют способность к генерации распространяющегося процесса возбуждения, и фибрилляция прекращается.

Низкочастотные очаги (слайд 17-Б) могут «подчинится» более частой импульсации, исходящей из синоаурикулярного узла, и также прекратить своё существование. К сожалению, следует заметить, что чем больше масса миокарда, тем больше «центров фибрилляции» в ней функционирует, и тем меньше возможность самопроизвольного прекращения этого процесса. Поэтому единственным способом прекратить дискоординированное сокращение сердца является его электрическая дефибрилляция.