Скачиваний:
241
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
78.34 Кб
Скачать

Болезни щитовидной железы

В щитовидной железе синтезируются тиреоидные гормоны — тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и гормон кальцитонин. Характерной особенностью клеток щитовидной железы является их способность поглощать йод, поступаю­щий из кишечника в виде йодидов. В щитовидной железе синтезируются йодированные соединения — монойодтирозин и дийодтирозин. Эти гормоны в клетках фолликулов щитовидной железы образуют комплексное соедине­ние с белком — тиреоглобулин, который может сохраняться в фолликулах в течение нескольких месяцев. Тиреоглобулин содержится в коллоиде, кото­рым бывают заполнены фолликулы. По мере необходимости под действием протеаз тиреоглобулин распадается с освобождением активных гормонов ти­роксина и трийодтиронина, которые переходят в кровь, где связываются с белками плазмы крови проальбумином и альбумином, являющимися пере­носчиками гормонов. В тканях эти комплексы разрушаются с освобождением тироксина и трийодтиронина. Трийодтиронин (Т3) по своей активности в 4-5 раз превышает тироксин. Биологическое действие тиреоидных гормонов в основном осуществляется за счет Т3. Более 30% секретируемого щитовидной железой Т4 в тканях организма превращается в Т3.

Биосинтез тиреоидных гормонов, выделение их в кровь контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ) аденогипофиза, образование которого, в свою очередь, стимулируется тиролиберином и тормозится соматостатином гипо­таламуса. Тироидные гормоны участвуют в обмене белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, в обмене витамина А. Тиреоидные гормоны оказыва­ют существенное влияние на минеральный обмен в организме животных, на рост и дифференцировку клеток ткани, формирование ее органической мат­рицы и степень минерализации.

При избытке тиреоидных гормонов происходит снижение уровня фосфора в результате потерь минеральной части кости и эндокринных потерь это­го вещества с калом. Кальций тоже теряется с кишечными соками. При гипофункции щитовидной железы снижается интенсивность метаболизма минеральных веществ, синтез органической матрицы костной ткани, ее ми­нерализация.

Из болезней щитовидной железы преимущественно встречаются повыше­ние и понижение секреции тиреоидных гормонов. Повышение сопровождает­ся возникновением диффузного токсического зоба и синдрома тиреотоксико­за (гипертиреоза), понижение образования их — появлением гипотиреоза и эндемического зоба.

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз)

Аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией щито­видной железой тиреоидных гормонов и сопровождаемое токсикозом, пора­жением сердечно-сосудистой, нервной систем и других органов. Гипертиреоэ встречается у кошек, собак и других животных.

Этиология. Причинами иммунных нарушений в щитовидной железе яв­ляются генетическая предрасположенность, стрессы, инфекция (чума пло­тоядных), травмы черепа, энцефалит, опухоли гипофиза. Причиной диф­фузного токсического зоба может быть первичный тиреоидит, в том числе развивающийся вследствие воздействия ионизирующей радиации.

Патогенез. Генетическая детерминированность сопровождается иммун­ными нарушениями, которые приводят к развитию диффузного токсическс го зоба. Перечисленные выше причины вызывают повышение синтеза тироид-стимулирующих антител и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Проис­ходит гиперплазия щитовидной железы и повышенная продукция тиреоид­ных гормонов. Избыток их вызывает усиление катаболизма и ускорение окислительных процессов в клетке. Быстро расходуются источники энер­гии, уменьшается содержание гликогена и жира, повышается скорость об-

мена кортикостероидов. В организме накапливаются продукты перекисного окисления липидов, которые действуют на клетки ЦНС и других тканей.

Симптомы. Быстрая утомляемость, повышенная реакция на внешние раз­дражители, понижение упитанности при поедании достаточного количества корма. Глазные щели расширены, отмечается пучеглазие, возможен кератит, помутнение роговицы. Заболевание сопровождается выраженной тахикардией, которая не поддается лечению сердечными гликозидами. Щитовидная железа диффузно увеличена, но не так сильно выражена. Отмечается наруше­ние функции половых желез.

Для диффузного токсического зоба характерно повышение в сыворотке крови содержания Т4 и Т3, йода, связанного с белком (СБИ).Содержание в сыворотке крови общего Т4 и Т3 зависит от возраста живот­ного. У молодняка их концентрация значительно выше, чем у взрослых жи­вотных. Например, в сыворотке крови коров-матерей содержание Т4 состав­ляет 62,6-73,2 нмоль/л, Т3 — 2,65; у новорожденных телят в возрасте 48 часов соответственно 128-140 и 4-6 нмоль/л.

Содержание СБИ у здоровых животных колеблется от 4 до 8 мгк/100 мл (315-630 мкмоль/л), у больных значительно выше. При исследовании крови выявляют снижение содержания гемоглобина, гипергликемию, гиперхолестеринемию, увеличение СОЭ.

Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения находят в щитовидной железе. Она диффузно увеличена, размягчена, сердеч­ные полости расширены, печень увеличена, на разрезе маслянистая.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков, наблюде­ний за животными, данных лабораторного исследования крови. Необходимо отличать от эндемического зоба, при котором увеличение щитовидной желе­зы связано с недостатком йода.

Течение и прогноз. Течение заболевания хроническое. Тяжелая форма болезни может быть осложнена кахексией, гепатодистрофией, мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью. При этом создается угроза для жиз­ни животного. При своевременном выявлении болезни и адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.

Лечение. Для лечения диффузного токсического зоба применяют тирео-статические препараты, препараты йода. Используют раствор Люголя или насыщенный раствор йодида калия, который собаке назначают в дозе 1-2 капли два раза в день.

Люголевский раствор готовят по прописи: йодид калия — 2,0, йод чис­тый — 1,0, вода дистиллированная — 30,0. В 5 каплях раствора содержится 180 мг йодидов. Эффект проявляется через 3 недели. Препараты йода тормо­зят оиосинтез тиреоидных гормонов, при этом нарушается способность щито­видной железы поглощать из крови неорганический йод и снижается секре­ция Т4, Т3.Одновременно с препаратами йода назначают бета-адреноблокаторы — анаприлин, обзидин по 5-20 мг в сутки собаке. Показано применение резер­пина, карбоната лития (стабилизирует мембраны и тем самым снижает сти­мулирующее действие ТТГ, а следовательно и содержание Т4 и Т3).

Применяют и тиреостатические препараты: метилтиурацил, мерказолил, карбимазол, метимазол, пропилтиоурацил. Они блокируют образование тире­оидных гормонов. При длительном назначении тиреостатиков показаны не­большие дозы тиреоидных гормонов (0,05-0,1 мг тироксина в день).

При мерцательной аритмии и недостаточности кровообращения назнача­ют препараты наперстянки, при гепатодистрофии — гепатопротекторы.

Профилактика. Заключается в предупреждении и своевременном лечении болезней, приводящих к диффузному токсическому зобу.

Соседние файлы в папке Внутренние незаразные болезни животных