Скачиваний:
253
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
544.26 Кб
Скачать

КЛАССИФИКАЦИЯ, СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

В основу классификации болезней обмена веществ положен принцип пре­обладающей патологии и главного этиологического фактора. В организме животного многочисленные обменные реакции тесно связаны между собой, поэтому при любом заболевании нарушены все виды обмена, но преобладает один или два из них.

Например, при остеодистрофии и рахите преобладает патология минераль­ного обмена, но при этих болезнях имеются значительные нарушения в мета­болизме белков. Кетоз молочных коров сопровождается выраженным нару­шением углеводно-жирового обмена, однако при затяжном течении наступает системная костная дистрофия.

Учитывая причины и характер преобладающей патологии, все болезни, свя­занные с нарушением обмена веществ, разделяют условно на четыре группы.

Первая группа включает болезни, протекающие с преобладанием патоло­гии углеводно-жирового и белкового обмена. В эту группу включены ожире­ние, алиментарная дистрофия, кетоз, миоглобинурия.

Вторая группа объединяет болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального обмена. Сюда входят: алиментарная остеодистро-фия, вторичная остеодистрофия, энзоотическая остеодистрофия, уровская болезнь, синдром вторичной остеодистрофии у бычков, гипомагниемия.

Третью группу составляют болезни, вызываемые недостатком или избыт­ком микроэлементов. Их называют микроэлементозами. К ним относятся: недостаточность кобальта, недостаточность марганца, недостаточность фтора, избыток фтора, избыток бора, избыток молибдена, избыток никеля.

В четвертую группу отнесены гиповитаминозы, возникающие вследствие недостаточности ретинола, кальциферола, токоферола, аскорбиновой кисло­ты, филлохинона, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридокси-на, цианкобаламина и др.

Синдромы. Основными синдромами при болезнях, связанных с нарушени­ем обмена веществ, являются: синдром замедления роста и развития молод­няка, снижения продуктивности и репродуктивной функции, рождения не­полноценного приплода, поражения кожи и шерстного (волосяного) покрова, поражения костяка, поражения печени и других органов.

Синдром замедления роста и развития у молодняка обусловлен недостат­ком в организме основных элементов питания и биологически активных ве­ществ и проявляется низким приростом живой массы, запоздалыми сроками созревания организма, предрасположенностью к инфекционным и другим болезням.

Причинами синдрома снижения продуктивности и репродуктивной функ­ции, рождения неполноценного приплода является недостаточное или избы­точное потребление питательных и биологически активных веществ, накоп­ление в организме промежуточных продуктов метаболизма. Он проявляется низкой молочной, мясной и другой продуктивностью животных, удлинением межотельного периода, «тихой» охотой, перегулами, яловостью и бесплодиемматочного поголовья, рождением ослабленного, физиологически неполно­ценного приплода. У самцов отмечают снижение сперматогенеза, половой активности.

Синдром поражения кожи и шерстного покрова отмечают при всех фор­мах нарушения обмена веществ. Для этого синдрома характерно снижение тургора кожи, ее складчатость, шелушение эпидермиса, возможны паракера-тоз, тусклость волосяного покрова, выпадение шерсти, пера (алопеции), сече­ние волос, матовость глазури копыт.

Синдром поражения костяка обусловлен в основном нарушением мине­рального, белкового и витаминного обменов и проявляется признаками «ли-зухи», размягчения или уплотнения костяка, лизосом последних хвостовых позвонков, ребер, утолщением суставов, характерными изменениями биохи­мических показателей крови.

Синдром поражения печени и других органов обусловлен отрицатель­ным влиянием на их клетки высокой концентрации кетоновых тел, продук­тов перекисного окисления липидов, аммиака, мочевой кислоты и других промежуточных продуктов метаболизма. При этом синдроме отмечают уве­личение и болезненность печени, глухость, расщепление сердечных тонов, аритмии, отклонения от нормы биохимических показателей крови, мочи, молока.

Помимо указанных синдромов при болезнях этой группы наблюдают симп-томокомплексы, характерные для поражения нервной системы, системы кро­ви, иммунной системы.

Алиментарная дистрофия -dystrophia alimentarisa

Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.

Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питатель­ных веществ в рационах животных. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.

Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени глшогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в централь­ную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпаги ческим) путям к жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадренали-на, а также глюкокортикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов — кетоно­вых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение важнейших функ­ций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищева­рения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фе­калиями, что усугубляет их недостаток.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недо­корм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы. В зависимости от потери массы животного алиментарную дис­трофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая — на 20-30% и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.

В первой стадии из клинических симптомов наиболее характерными явля­ются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, полностью нормализующееся после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональ-ные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемич­ные, сухие с синюшным оттенком Волосяной покров взъерошен­ный, тусклый. У овец отмечается голодная тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молодняка приостанавливается или полностью пре­кращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, же­лудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса расслаблен. Темпера­тура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, коли­чества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения), сахара (гипогликемия), обще­го белка сыворотки крови (гипопротеинемия). В первую стадию болезни уста­навливают кетонемию и кетонурию. Во второй и третьей стадиях болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведения соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тка­нях, часто наступает гибель животного.

Патоморфологические изменения. Атрофия и дистрофия мышц и орга­нов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсу­ле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2—4 л транссудата желтоватого цвета. В печени жиро­вая инфильтраия и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В поч­ках и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скуд­ное кормление, характерные клинические признаки.

Лечение. Направлено на постепенное восстановление важнейших жизнен­ных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и про­дуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травояд­ным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, мор­ковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям — мешанки из вареного кар­тофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, моло­ко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным — мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложен­ном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы сульфата магния или сульфата натрия (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, амино-пептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назнача­ют глюкозу в дозе 0,3-0,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-20%-х ра­створов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты.

Профилактика. При снижении упитанности животных норму энергетиче­ского и протеинового питания повышают на 10-15% до ее восстановления. При недостатке кормов используют азотсодержащие небелковые средства, дрож­жи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные про­дукты кожевенной промышленности, животный жир, отходы переработки под­солнечника, травяную муку, водоросли и другие нетрадиционные корма.

Соседние файлы в папке Внутренние незаразные болезни животных