Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Шок, коллапс, кома.doc
Скачиваний:
102
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
386.05 Кб
Скачать

Шок, коллапс, кома шок

Определение понятия шок и классификация шоковых состояний

Понятие шок не относится к числу точно детерминированных.

Причиной шока является — болевое (или другое сверхсильное) воздействие, или быстро наступающие генерализованные расстройства кровообращения, ведущие к глубокому падению системного артериального давления.

Шок — патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжёлым расстройствам гемодинамики дыхания и обмена веществ.

Неприятие некоторыми исследователями ведущей роли болевого фактора в развитии шока связано с тем, что далеко не всегда проводится четкая грань между болью и ноцицепцией, а с другой стороны не принимается во внимание, что эти понятия чрезвычайно близки.

Классификация шоковых состояний представлена на схеме 1.

Механизмы развития шока

В развитии шока участвует ряд патогенетических механизмов.

Неврогенный (пусковой) механизм. Как сказано в приведенном выше определении, шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяющееся глубоким нисходящим торможением. Оба эти фактора — и перевозбуждение, и торможение — ведут к нарушению нервно-гуморальной регуляции организма Неврогенный механизм является главным, пусковым (и в дальнейшем — поддерживающим) механизмом шока. При болевом шоке неврогенный фактор включается в связи с болевой (ноцицептивной) импульсацией.

Микроциркуляторный механизм. Его развитие можно представить следующим образом (схема 2)

Как видно из схемы, вследствие нарушения регуляции шокогенным фактором возникает пост-капиллярная вазоконстрикция, которая приводит к повышению давления в капиллярном русле из-за нарушенного оттока крови. В результате этого начинается плазморагия в ткани, что ведет к двум пато-генетическим проявлениям: уменьшению объема цирку-лирующей крови и капиллярному стазу. Кроме того, в результате посткапиллярной вазоконстрикции нарушается микроциркуляция крови, в тканях возникает состояние гипоксии, которая вызывает повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран и тем самым усиливает плазморагию в ткани. В то же время гипоксия в сочетании с посткапиллярной вазоконстрикцией (вследствие первой изменяются физико-химические свойства крови, а вторая может нарушить целостность стенок сосудов) вызывает гиперкоагуляцию крови, которая в свою очередь усиливает капилллярный стаз. Последний вместе с уменьшением объема циркулирующей в сосудистой системе крови ведет к возникновению расстройств гемодинамики и дыхания, нарушениям обмена веществ, а все это вместе — к расстройствам функций внутренних органов. Поскольку капиллярная вазоконстрикция носит тотальный характер, этот микроциркуляторный механизм можно считать основным патогенетическим механизмом шока.

Акапнический механизм. При шоке наблюдается выраженное тахипноэ, которое благодаря цепи реакций может вызвать дальнейшее прогрессирование симптомов шока, как это показано на схеме 3. При тахипноэ происходит уменьшение парциального давления углекислого газа в крови, поскольку он быстро «вымывается» из нее при форсированном дыхании. Падение рСО2 в крови приводит, с одной стороны к снижению венозного тонуса, а с другой, - к угнетению функции дыхательного и сосудо-двигательного центров, для которых углекислый газ является стимулятором. Вследствие этого расстраивается дыхание и крово-обращение в организме в целом.

Токсемический механизм. Рядом исследователей шока высказывалась мысль о том, что в его патогенезе могут играть роль образующиеся в организме токсические вещества. Однако таких, специфических для шока, метаболитов обнаружено не было, хотя некоторые БАВ играют важную роль в возникновении токсемии (схема 4).

Вследствие возникшей при шоке гипоксии повышается проницаемость всех мембран, в том числе и лизосомных. В результате этого ферменты лизосом в большом количестве выходят в цитоплазму клеток и через их мембраны попадают в сосудистое русло, где они могут вызвать переваривание гладких мышц сосудистой стенки, что в свою очередь приведет к катастрофическому падению артериального давления, поскольку поражение этих мышц не позволяет сосудам поддерживать свой тонус на необходимом уровне. Именно лизосомный механизм лежит в основе резчайшего падения артериального давления при необратимых формах шока.

Особая форма токсемии развивается при так называемом krash-синдроме (синдром длительного раздавливания), когда какая-либо часть тела (чаще всего — конечности) в течение длительного времени подвергается раздавливающему действию каких-либо тяжелых предметов (при землетрясениях, железнодорожных и автокатастрофах и др.). В этом случае в раздавленных тканях накапливаются токсические метаболиты, которые, пока эти ткани сдавлены, не попадают в общий кровоток. При освобождении сдавленных частей тела токсические вещества поступают в кровеносные сосуды и обуславливают тяжелейшую интоксикацию организма.