Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патологическая анатомия болезней кожи.doc
Скачиваний:
139
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
254.98 Кб
Скачать

Дерматозы — это разнообразные врожденные и приобре­тенные заболевания кожного покрова, проявляющиеся дист­рофическими п некротическими процессами, расстройством крово- и лимфообращения, воспалением, регенерацией со склерозом, гипертрофией, гиперплазией и опухолевым ростом.

Мотивационная характеристика темы. Знание ее необхо­димо для изучения заболевания кожи на клинических кафед­рах и в практической деятельности 'ветеринарного врача на мясокомбинатах в качестве вет. сан. эксперта и товароведа.

Общая цель занятий — научиться определять этиологию и патогенез, знать патологическую анатомию болезней кожи и уметь различить их, руководствуясь морфологической ха­рактеристикой.

Требования к исходному уровню знаний. Вспомнить строе­ние кожи, ее функции, морфологию дистрофий, некроза, на­рушения крово- и лимфообращения, воспаления, репаратив-ной регенерации, гипертрофии, гиперплазии, атрофии и опу­холей.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ДЕРМАТОЗОВ

Различные виды дерматозов являются важным симпто­мом основного заболевания или проявляются как собственно болезни кожи.

ДИСТРОФИЧЕСКИЕ И НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ

1. Ихтиоз — наследственное, рецессивного типа заболева­ние, описанное у телят, кроликов и голубей. Кожа при этом геиерализованно утолщена, сухая, шероховатая, с грубыми роговыми чешуйками, разделенными в разном направлении глубокими бороздками. Поражение кожи приобретает сход­ство с рыбьей чешуей, крокодиловой кожей или корой дерева. Волосяной покров отсутствует полностью или обнаруживает­ся только в складках.

Гистологическим исследованием отмечают значительное утолщение рогового слоя (ги^еркератоз), гнперплазирован-ные клатки эпидермиса и расширенный слой дермы. Живот­ные рождаются мертвыми или погибают вскоре после рож­дения. Встречаются и более легкие формы распространенно­го наследственного гпперкератоза, совместимые с жизнью. \

Сухие мозоли возникают при длительном механическомраздражении кожи, а также при исходе различных дистро­фических и воспалительных процессов (например бородав­чатый дерматит). В основе омозоления лежит избыточноеороговение эпидермиса (гиперкератоз). Кожа участками утол­щена, жесткая, шероховатая. Под микроскопом отмечаетсязначительное утолщение рогового слоя, гиперплазия клетокэпидермиса и расширение сетчатого слоя дермы.

Рогоподобные образования. У многих видов животных,особенно у крупного рогатого скота, в коже области головы имолочной железы, реже в других областях тела, встречаютсярогоподобные образования разной величины и формы, состоя­щие из соединительнотканной основы, выстланной многослой­ным плоским ороговевающим эпителием, причем роговой слоймассивно утолщен. Полагают, что причиной возникновениярогоподобных образований являются травмы.

Амилоидоз кожи. В литературе описан одни случайместной амилоидной дистрофии дермы у лошади. В областиголовы, шеи, груди отмечены узлы размером с лесной и грец­кий орех хрящеподобной консистенции серовато-,белого цве­та. Гистологически гомогенные амилоидные массы обнаруже­ны в сосочках кожи и в сетчатом слое ее, в стенках сосудов ипо периферии сальных и потовых желез. Эпидермис и кожныежелезы значительно атрофированы.

Липогранулемы — это желтовато-серые узелки, пред­ставляющие собой очаговую деструктированную подкожнуюжировую клетчатку, с расщепленным жиром на жирные кис­лоты и мыла. Последние нередко вызывают воспалительнуюреакцию. Липогранулемы возникают от различных травм, втом числе при подкожной инъекции лекарственных препара­тов.

Кальциногранулемы — это твердые узелки, вариабельныеПО величине, на разрезе мелоподобного характера. По своейсущности представляют собой дистрофическое обызвествле­ние поврежденных участков дермы. Под микроскопом в де-кальцинированном патологическом материале выявляется де­структивная волокнистая соединительная ткань, разрушенныекожные железы и жировая клетчатка. В этих местах распо­лагаются базофильные очаги, разные по форме и обширнос­ти — следы отложения солей кальция. По окружности очаговвстречаются лимфовидные инфильтраты с волокнообразова-нием. Кальциногранулемы кожи встречаются у крупного ро­гатого скота, овец и свиней. Полагают, что возникают онипри исходе травматического дерматита.

Альбинизм — наследственная болезнь, характеризую­щаяся общим отсутствием пигмента меланина в эпидермисе,волосяных луковицах, сетчатке и радужке глаз. Особи приэтом белой масти с красной сетчаткой и. радужкой. В боль­шинстве случаев альбиносы глухие из-за недоразвития кортп-ева органа и ушных раковин. Физиологический альбинизмсвойственен определенным видам и породам животных ^бе­лые кролики, белые куры породы леггорн и др.).

Витилиго — врожденное очаговое отсутствие меланинав коже и волосяном покрове у животных темной масти.

Лейкодермия — приобретенная очаговая депигментациякожи и волос. Обычно отмечается в местах заживших ран,язв, организации некротических участков, а также в сухихмозолях, талерных бляшках при случной болезни лошадейи других видах дерматозов- При кормлении животных рацио­нами с недостаточным содержанием меди, марганца и ко­бальта волосы приобретают коричневую окраску или депиг-ментируются. В период линьки у кур в связи с повышениемфункции щитовидной железы оперение обесцвечивается.

Меланоз кожи ,— избыточное содержание меланина вэпидермисе и отложение этого пигмента во внутренние орга­ны (печень, легкие, почки и др.). Такая пигментация встре­чается у крупного рогатого скота, особенно у телят и овец.Выявляются случаи пигментации меланином подкожного са­ла у свиней.

Родимые пятна (невусы) — очаговое усиленное обра­зование меланина в коже. По внешнему виду невусные оча­ги плоские или возвышающиеся над общей поверхностью кожи,различной величины и формы темно-коричневого или черногоцвета. Микроскопически состоят из Левусных (производныхшвановских) клеток, способных вырабатывать меланин.

Желтая пигментация подкожной клетчатки. У старыхживотных развиваются атрофические изменения жировой клетчатки. При этом происходит конденсация пигмента лиио-хрома, который окрашивает жир в желто-оранжевый цвет.При кормлении животных рационами, насыщенными кароти­ном или содержащими в избытке спелую кукурузу, подкож­ная клетчатка и скелетная мускулатура приобретают желтуюпигментацию.

В условиях дефицита витамина Е и при избыточном содержании в рационах рыбьего жира или льняного масла, которые богаты ненасыщенными жирными кислотами, в орга­низме возникают ненормальные процессы окисления жира, приводящие к так называемой «желтой жировой болезни». Наиболее подвержены этому заболеванию жеребята и цып­лята, а из пушных зверей — серебристые лисицы и норки. 6

Болезнь проявляется интенсивным окрашиванием отечной жи­ровой клетчатки в желтый или темно-коричневый цвет. Иног­да развивается геморрагический диатез и геморрагический гастроэнтерит. Гистологически жировая клетчатка в состоя­нии отека, в жировых клетках встречаются кислотоустойчи­вые пигменты невыясненной природы. Местами выделяются клеточные инфильтраты с волокнообразованием. '

13. Алопеция (плешивость, облысение) — очаговое или диф­фузное отсутствие волосяного покрова. Может быть тоталь­ное, т. е. полное отсутствие волос, или резкое поредение их. По происхождению и клиническим особенностям различают врожденную и приобретенную'(симптоматическую) алопецию.

Врожденная алопеция (атрихоз) может быть диффузной, тотальной и зональной, которая встречается у жеребят, те­лят, реже у -овец, поросят, кроликов, собак и цыплят (отсут­ствие оперения). Нередко она сочетается с недостаточным развитием копыт, когтей и зу,бов, а также другими эктодер-мальными дисплазиями. Часто такие особи вскоре после рождения погибают. Однако врожденная алопеция иногда возникает на втором году жизни животного.

Гистологически в плешивых участках кожи выявляется за­держание развития волосяных фолликулов и их придатков. Эта аномалия наследуется по рецессивному типу. Как физио­логическое состояние зональная плешивость свойственна не­которым породам собак (голая кожа в области головы и в других областях тела).

Приобретенная или симптоматическая алопеция вариабильна по своей обширности и отмечается при многих болез­нях: гипо- и гипертериозе, дисфункции половых желез, об­щем нарушении обмена веществ, при воздействии ионизиру­ющего облучения, при отравлении соединениями ртути, се­ном и другими веществами, а также при инфекционных бо­лезнях (чума свиней, сальмонеллез, микозы) и паразитозах (власоеды, вши, кожееды, клещи).

14 Структурные изменения волосяного покрова. У лоша­дей, реже крупного рогатого скота и свиней, при нарушенном обмене веществ и разных видах дерматозов отмечается выра­женная ломкость волос, место отлома расщепляется на мель­чайшие волоконца в виде кисточки.

15. Отрубевидная сыпь свиней. Это наследственное забо­левание, проявляющееся наличием на наружной поверхнос­ти ушных раковин, крупе, спине и тазовых конечностях мел­ких бледно-желтоватых и крупных по величине с горошинужелтовато-коричневых пузырьков. Содержимое их в видекрасноватой мутной жидкости или коричневатой густой мас­сы с примесью свернутых в клубок щетинок.3—1235 7

Дерматоспараксия - генетически обусловленная ано­малия подкожной клетчатки, характеризующаяся хрупкостьюкожи и кровеносных сосудов, дряблостью я отеками дермы.У крупного рогатого скота кожа непрочная, наподобие лис­та влажной промокательной бумаги. Полагают, что эта ано­малия наследуется по аутосомнорецессивному типу.

Очаговая анаплазия кожи. Наследственно обусловлен­ная по рецессивному типу аномалия кожи, встречающаяся уноворожденных телят и поросят. В области головы, тулови­ща и конечностей выявляются дефекты эпидермального слоякожи в виде резко очерченных ярко-красных участков раз­ной величины и формы с обнаженной дермой («лягушачьякожа»).

Гистологически все слои эпидермиса с волосяным покро­вом отсутствуют. Соединительнотканный пласт собственно кожи богат клетками. В глубоких частях дермы выявляются атипичные волосяные фолликулы, некоторые из них клеточ­ного вида, содержащие роговые чешуйки и остатки волос.

Эта аномалия кожи иногда сочетается с деформацией ушных раковин, плешивостью туловища разной обширности, очаговым отсутствием эпителиального слоя на слизистой обо­лочке носа, языка, неба, щек. Животные с этими аномалиями рождаются живыми, однако вскоре погибают от септицемии, возникающей от бактериальной инфекции.

18. Гангрена кожи. Сухая гангрена кожного покрова уживотных встречается в различных областях тела, однакоэтому поражению чаще подвергаются ушные раковины, вы­мя, наружные половые органы, стопа, хвост, а у птиц — гре­бешок, сережки и пальцы.

Причиной возникновения гангрены являются травмы, воз­действие низкой и высокой температуры, отравление спорынь­ей, нарушение кровообращения, сдавливание, тромбоз, эмбо­лия и спазм кровеносных сосудов, инфекционные болезни (не-кробактериоз, лептоспироз, чума, рожа, сальмонеллез сви­ней и др.). К гангрене относятся так называемые «пролеж­ни»,1 возникающие при длительном вынужденном лежании животного на жестком полу.

По внешнему виду сухая гангрена бурого или черного цве­та, характеризуется уплотнением пораженной части кожи, волос взъерошен или отсутствует. По мере высыхания омерт­вевшая кожа становится тонкой, объем органа (хвост, палец) уменьшается в размере. Некротический участок отчетливо ограничен от окружающих живых тканей линией демаркаци­онного воспаления. Нередко происходит отторжение мертвых участков, образуются язвы, покрытые корками из высохшего гнойного экссудата. Под коркой выявляется атипичная грану­ляционная ткань. Встречаются свищи, соединяющие гнойно-некротические очаги между ссбой и с наружной поверхностью кожи.

Влажная или септическая гангрена кожи встречается ре­же. Она возникает от тех же причин, что и сухая гангрена, но в условиях нарушенного оттока венозной крови и лимфы из некротического участка и проникновением в него из ок­ружающей среды анаэробной и гнилостной микрофлоры.

По внешнему виду септическая гангрена характеризуется окрашиванием кожи в синюшно-бурый или черный цвет. Ли­ния демаркационного воспаления не выражена, поэтому не­редко она является источником септицемии. Гангренозные участки размягченные, темно-серые или желтовато-коричне­вые, издающие неприятный запах

НАРУШЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Кровоизлияния. В коже и подкожной клетчатке могут быть обнаружены диапедезные петехии и экхимозы (точеч­ные и пятнистые кровоизлияния), образующиеся при септиче­ских болезнях, интоксикациях и лучевой болезни. При уши­бах и травмах происходит разрыв стенок сосудов, а при гной­но-воспалительных процессах разъедание их. Возникаютпри этом гематомы, кровоподтеки и геморрагические инфиль­траты, которые выявляются в разных областях тела и быва­ют вариа/эильные по величине и давности происхождения.

Анасарка (отек кожи). По происхождению и механиз­му развития различают отеки: застойные, сердечные, почеч­ные, дистрофические, кахексические, травматические, невро­патические, аллергические и воспалительные. В возникнове­нии отеков важную роль играют факторы гидростатическогодавления крови и коллоидно-осмотического давления ее плаз­мы, проницаемость сосудистой стенки и задержка электроли­тов воды или лимфы.

Образуются отеки кожи чаще в области подчелюстного пространства, вентральной части шеи, подгрудка, живота и конечностей. В подкожной соединительной ткани накаплива­ется отечная жидкость (транссудат), а при воспалительном отеке — серозный экссудат. По внешним признакам отек ха­рактеризуется припухлостью, тестообразной консистенцией. Кожа как бы натянутая, морщины и складки сглажены. При надавливании пальцем в отечном участке образуется ямка, которая затем выравнивается в течение 2—3 мин. Поверх­ность разреза отечного участка студнеобразная, светло-жел­того или серовато-белого цвета.

Под микроскопом коллагеновые и эластические волокна раздвинуты и разрушены скопившимся транссудатом или се­розным экссудатом. Клетки сплюснутые или набухшие с ваку­олями или же лизированы.

У истощенных животных на почве голодания и хроничес­ких болезней атрофированная подкожная жировая клетчат­ка пропитана серозной жидкостью (серозная атрофия жира) или слизеподобным веществом (слизистая дистрофия жиро­вой клетчатки)- При этом она приобретает блестящий блед­но-желтоватый студнеобразный вид.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЕ И АТРОФИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

21. Утолщение и затвердевание кожи. У старых хряков и поздно кастрированных боровов кожа в области спины, лопа­ток и боковой поверхности тела затвердевшая и утолщена до 5 см. Из-за значительной атрофии подкожного слоя жира и скелетной мускулатуры в указанных местах кожный покров почти вплотную прилегает к костям.

У разных видов животных при исходе отеков и гнойно-воспалительных процессов иногда разрастается соединитель­ная ткань и склерозируется. При этом кожа в области мошон­ки, препуции, хвоста, ушных раковин и конечностей утолща­ется и затвердевает.

С л о н о в о с т ь (толстоногость, элефантиазис). Различают врожденную и приобретенную слоновость. Врожденная тол­стоногость описана у поросят. Она характеризуется утолще­нием кожи и подкожной клетчатки преимущественно на пе­редних конечностях. Кожа туго натянута, на разрезе соеди­нительная ткань студенистого характера. Гистологически от­мечаются признаки лимфостаза, отека и атрофии мышечной ткани.

. Приобретенная слоновость чаще наблюдается у лошадей тяжелых пород, свиней, реже у других животных. Преимуще­ственно поражается одна или обе тазовые конечности от вен­чика до скакательного сустава, на грудных — до карпально-го сустава. Слоновость чаще развивается при хронических гнойных дерматитах, длительно незаживающих ранах, язвах и других патологических процессах, вызывающих разроет со­единительной ткани, которая подвергается гиалинозу. Кожа утолщается, затвердевает, образуются трещины, которые ос­ложняются воспалительными процессами. Конечность приоб­ретает тумбообразную форму, наподобие ноги слона, что по­служило основанием назвать это заболевание слоновостью или элефантиазисом.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

22. Дерматиты — воспалительные заболевания кожного покрова, возникающие в ответ на воздействие раздражителей внешней среды.

Различают дерматиты: но преобладанию фаз воспаления — преимущественно альтеративные, экссудативные и проли-феративные; по локализации — поверхностные и глубокие; по течению процесса — острые и хронические; по клинико-морфологическим проявлениям — травматический, бородав­чатый, гнойный, экземный и экзантемнын.

22.1. Травматический-дерматит возникает при различныхповреждениях кожи, сопровождающихся некрозом тканей(травма, ушибы, воздействия высокой и низкой температуры,лучистой энергии, кислот, щелочей; нарушение кровообра­щения, спазм, сдавление, тромбоз сосудов и др.). При трав­мах, ушибах, колотых, резаных и рваных ранах кожа вокругних в состоянии воспалительного отека, покрыта струпьями,а при осложнении бактериальной инфекцией гноятся.

Участки пролежней зачастую отслаиваются по демарка­ционной линии воспаления. Ожоговая травма в I степени ха­рактеризуется выраженной воспалительной гиперемией крове­носных сосудов, II степени — появлением воспалительного отека и везикул. При ожогах, и обморожениях III степени, а также от воздействия кислот и щелочей в тканях возникает некроз, который приобретает гнойно-демаркационный харак­тер. Иногда острый травматический дерматит переходит в хроническую форму и заканчивается склерозом. Кожа в дан­ном участке утолщена, плотная, сухая, малоподвижная со складками и трещинами.

22.2. Бородавчатый (веррукозный) дерматит - хрониче­ское пролиферативное воспаление, характеризующееся обра­зованием бородавчатых выростов в коже. Заболевают преи­мущественно лошади, реже крупный рогатый скот. Развитиебородавчатого дерматита начинается с возникновения застой­ного отека кожи путовой области одной или обеих тазовыхконечностей, реже грудных. В последующем развиваются ги­перпластические и склеротические процессы с вяло протека­ющим гнойным воспалением.

Эпидермальный слой разрушается, обнажаются гипертро­фированные сосочки размером с просяное зерно и горошину, которые выступают за края кожного дефекта в виде борода­вок. Некоторые из них покрыты серовато-грязной массой, со­стоящей из отторгнутых эпидермальных клеток, гноя, пота и загрязнений. Другие сосочки выстланы массивным многослой-

ным плоским ороговевающим эпителием. Со временем эти бородавки в процессе роста сливаются между собой, обра­зуя массивную бугристую поверхность, и напоминают голов­ку цветной капусты. Причина бородавчатого дерматита окон­чательно не установлена. Однако известно, что обычно раз­вивается он на фоне мокнущей экземы, хронического гной­ного воспаления или застойной гиперемии и лнмфостаза ко­жи.

22.3. Гнойный дерматит. Гнойное воспаление кожи вызы­вается гноеродными микроорганизами (стафилококки', стреп­тококки, кишечная палочка, криптококки, актиномицеты и др.). Предрасполагающими факторами являются загрязне­ние кожи, механическое повреждение кожного покрова, на­рушение обмена веществ и хронические гастроэнтериты. Раз­личают поверхностный и глубокий гнойный дерматит.

22.3.1. Поверхностный гнойный дерматит начинает разви­ваться с воспалительного отека сосочкового слоя дермы. За­тем в местах поврежденного эпидермиса образуются коркииз высохшего гнойного экссудата с омертвевшими эпидер-мальнымн клетками. После отторжения корочек о,бнажаютсяпокрытые гноем ярко-красные гипертрофированные сосочки.

Исход воспалительного процесса заканчивается репара-тивной регенерацией, склерозом кожи или переходом его в форму бородавчатого дерматита.

22.3.2. Глубокий гнойный дерматит протекает в формепиодерматитов, абсцесса и флегмоны. Пнодерматиты подраз­деляются на фолликулит, фурункул и карбункул.

Фолликулит — гнойничок, образуется вокругустья волосяного, фолликула. Вначале в коже вокруг волосапоявляется покраснение, затем из образующегося инфильт­рата формируется серовато-бслый узелок, превращающийсяв гнойничок. После разрушения стенки гнойничка из него вы­ходит гной, который подсыхает, покрывается корочкой. Подкорочкой располагается ярко-красная грануляционная ткань.Воспалительный процесс постепенно затухает или приобрета­ет форму фурункула.

Фурункул (чирей) - - гнойно-некротическое вос­паление волосяного фолликула, сальной железы и окружаю­щей ткани дермы.-Развитие фурункула начинается с воспа­ления устья волосяного фолликула (остеофолликулнта). Вдальнейшем воспалительный процесс распространяется наокружающие ткани, образуется конусовидной формы плот­ный инфильтрат. По окружности центрального некротическо­го «стержня» развивается гнойное демаркационное воспале­ние, приводящее к гнойному расплавлению некротическоймассы.

Внешне фурункул имеет вид ограниченной плотной при­пухлости, величиной с горошину или лесной орех, в центре выявляется желтое пятнышко, а затем гнойничок. Из соз­ревшего фурункула выходит густой желтовато-белый гной­ный экссудат, склеивающий волосяной покров. Образовав­шаяся язвочка заживает но вторичному натяжению. Наличие отдаленных друг от друга фурункулов на различной стадии ИХ созревания называется фурункулезом.

Карбункул — гнойно-некротическое воспалениевблизи расположенных нескольких волосяных фолликулов исальных желез. Для карбункула характерна обширность вос­палительного очага. Внешне он имеет вид диффузного плот­ного инфильтрата со слившимися гнойниками. При прорывеих образуется язва значительных размеров, дно се покрытогустым гнойным экссудатом зелено-серого цвета. В зоне по­ражения кожи отмечаются признаки лимфангита, лимфаде­нита и тромбофлебита. Карбункул может быть источникомразвития сепсиса.

Абсцесс (гнойник, нарыв) : - ограниченная ново­образованная полость в коже, заполненная гнойным экссуда­том. Макроскопически абсцессы бывают от едва заметногоневооруженным глазом до обширного образования в виде по­лусферической припухлости. Поверхностно расположенныйгнойник при пальпации флюктуирует. При разрезе его выде­ляется разного характера гнойный экссудат: стафилококковойэтиологии — гной беловато-желтый, сметанообразной кон­систенции, иногда с хлопьями фибрина (у крупного рогатогоскота и свиней); стрептококкового происхождения — жидкий,неприятного запаха, серовато-желтого или серовато-бурогоцвета. Кишечная палочка вызывает образование жидкого зе­леновато-бурого гнойного экссудата; синегнойная палочка ин­дуцирует густой, .бледно-зеленый или серо-зеленый гной; мико-бактерия туберкулеза вызывает образование жидкого, с бе­лыми хлопьями или творожистой массы; возбудитель бру­целлеза — гнойно-геморрагический экссудат, иногда серо-желтого маслянистого вида.

Под микроскопом в полости абсцесса выявляется гной­ный экссудат, состоящий из гнойной сыворотки, гнойных те­лец; остатки лизированнон ткани. Полость ограничена от ок­ружающих тканей пиогенной оболочкой.

В хронически протекающем абсцессе гной густой, творо­жистого характера. После вскрытия заживает по типу непол­ной регенерации. Невскрывшийся гнойник в зависимости от величины, этиологии и реактивности организма подвергается организации или инкапсуляции. В инкапсулированном гной­нике экссудат приобретает вид сухой творожистой массы и иногда подвергается петрификации. В случае .быстрого рас­сасывания гноя и замедленного образования капсулы абсцесс -превращается в кисту, заполненную тканевой жидкостью.

22.3.2.5. Флегмона — разлитое острогнойное воспаление рыхлой клетчатки кожи с преобладанием некротических из­менений над нагноительными. По происхождению различают первичную и вторичную флегмоны. Источником возникнове­ния первичной флегмоны является инфицированные травмы, раны, открытые переломы костей. Вторичная флегмона — осложненный процесс экземы, экзантем, фурункула, карбун­кула, абсцесса, гнойного* артрита и др.

Развитие флегмоны начинается с воспалительного отека, затем нарастания инфильтрата, некроза ткани и абсцедиро-вания. Макроскопически выявляется диффузная плотная при­пухлость, кожа натянутая, морщины и складки ее сглажены. В стадии абсцедирования в плотной припухлости отмечаются флюктуирующие возвышения и вскрывшиеся созревшие гнойники.

У крупного рогатого скота, свиней, реже у других живот­ных при попадании в обширные раны анаэробной инфекции в ассоциации со стрептококками и стафилококками развива­ется газовая флегмона. В зоне раны из-за гангренозного рас­пада тканей и накопления пузырьков газа возникает крипи-тирующая придухлость. В полости раны выявляется мутный пенистый экссудат.

22.4. Поверхностные дерматиты, протекающие в виде кож­ной сыпи. По формам воспалительного процесса поверхност­ные дерматиты протекают в очагово продуктивной и экссуда-тивной формах. В воспалительный процесс включаются эпи­дермис и сосочковый слой дермы. Под кожной сыпью подра­зумеваются экземы и экзантемы, дифференцирование кото­рых почти невозможно. Общим для них является кожная сыпь неоднородного характера, протекающая в эритоматоз-ной, папулезной, везикулярной, пустулезной и струпьевидной стадиях. Воспалительный процесс может быть и мономорф-ным, состоящим из одного элемента этих поражений. Эле­ментами экземы являются сыпи типа крапивницы, эритема-тозные высыпания, кровоизлияния, гиперкератозные, параке-ратозные и некротические процессы в эпидермисе. ,

Эритемы или розеолы характеризуются появлением в ко­лче нежно-розовых округлых или неправильной формы пятен разной величины (от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров), не возвышающиеся над уровнем кожи. Гисто­логически в зоне розеол выявляется гиперемия сосудов со-сочкового слоя кожи.

Папулы имеют вид узелков, величиной с булавочную го­ловку и больше, светло-красного цвета, плотной консистен­ции, несколько возвышающиеся над уровнем кожи. Гистоло­гически папула состоит пз пролиферирующих шиповатых эпителиальных клеток над группой сосочков, инфильтриро­ванных серозно-клеточным экссудатом.

Везикулы (пузырьки) — представляют собой папулы, в центре которых (в толще эпидермиса) образуются пузырьки, наполненные прозрачным серозным экссудатом. Развитие ве­зикул начинается с усиленного отека сосочков, вследствие этого клетки шиповатого слоя подвергаются вакуольной дист­рофии, спонгиозу (разъединению) и цитолизу. В дальнейшем накапливается серозный экссудат в межклеточных простран­ствах и над отдельными сосочками. Эпидермис приподнимает­ся и таким образом формируются небольшие, а затем микро­скопически видимые везикулы, содержащие прозрачную жид­кость, иногда с примесью фибринозного или геморрагическо­го экссудата. Некоторые пузырьки вскрываются, и содержи­мое их изливается на поверхность кожи.

Пустулы характеризуются накоплением в пузырьках гной­ного экссудата, пузырек превращается в гнойничок. Со вре­менем пустулы лопаются, образуются язвочки с ярко-крас­ным дном. Вышедший гнойный экссудат подсыхает, превра­щается в корочки или струпья желтоватого или темно-корич­невого цвета (струпьевидная стадия экземы и экзантемы). Под струпьями выявляется завершенная регенерация эпите­лия.

Сыпи типа крапивницы имеют вид ограниченных участ­ков отека кожи розоватого цвета, несколько возвышающих­ся над уровнем кожи. Они напоминают волдыри от ожога крапивы. В основе диффузного эритоматозного высыпания лежат значительные нарушения кровообращения, сопровож­дающиеся гиперемией кровеносных сосудов, развитием ста­зов, тромбов, а иногда кровоизлияний в сосочковом слое кожи.

Сыпи типа кровоизлияния проявляются петехиями и эк-химозами, возникающие путем диапедеза. Они могут быть первичными, т. е. образуются в здоровой коже, и вторичны­ми, когда осложняют картину экзантем, переходящие в гемор­рагическую форму.

Экзантемы .сопровождаются отрубцевидным и пластинча­тым шелушением, т. е. отторжением фокусных и обширных пластов некротизированного эпидермиса. Шелушение проис­ходит за счет гиперкератозных и паракератозных процессов.

22.4.1. Экзема — поверхностный дерматит, характеризу­ется полиморфизмом сыпей и склонностью к рецидивам, возпикает в коже с повышенной чувствительностью в результа­те воздействия экзогенных факторов (механических, химичес­ких, термических, биологических) и факторов эндогенного ха­рактера (ангиовегетативные неврозы, нарушения щитовидной железы и яичников, гастриты, энтериты, гепатиты и нефриты).

Заболевают экземой молодые животные, преимуществен­но собаки, кошки. У взрослых животных (крупного рогатого скота, овец, свиней) экзема встречается редко. Экзематозные поражения локализуются в области головы, щеп, плеча, бед­ра, путового и запястного сустава, межкопытной щели жвачных и основания хвоста. В пораженных участках кожи выявляются папулы, везикулы и ярко-красная мокнущая или сухая шелушащаяся поверхность эпидермиса. Некоторые ви­ды экзем получили специальные названия. Экзема в области путового сустава обозначается термином «экзематозный мокрец». Острую мокнущую экзему у овец называют «дож­девой гнилью», так как она развивается после промокания кожи во время сырой холодной погоды. Экзему у свиней обозначают словом «сажей поросят». Нежные участки кожи покрыты клейким желтовато-бурым налетом, после высыха­ния его образуются черно-бурые корки и чешуйки. Сходный дерматит в виде «сажистой сыпи» встречается у новорожден­ных чистопородных поросят на 2—5 день их жизни. У этого вида животных описан так называемый «экссудативнын эпидермит» неизвестной этиологии, протекает в виде острой мокнущей экземы с вовлечением в процесс почти всей поверх­ности кожи тела.

22.4.2. Экзантема. У всех видов животных чаще встреча­ются различные виды экзантем, которые возникают от воз­действия на кожу физических, химических и биологических факторов. Наибольшее значение имеют экзантемы кормового и инфекционного происхождения.

2.4.2.1. Экзантемы, обусловленные нарушением кормле­ния и отравлением токсическими веществами.

22.4.2.1.1. Бардяной мокрец. Этот вид кормовой экзантемы встречается у быков, волов, сухостойных коров, реже у свиней при обильном и одностороннем кормлении их .бардой и картофельными отбросами. Содержащиеся в барде сивушные масла, уксусная и молочная кислоты, а также на­личие в избытке калия вызывают у животных нарушение об­мена веществ, развитие гепатита, остеодистрофип хвостовых позвонков, ребер и роговых костных отростков, кетонурии и усиленного диуреза. Под воздействием мочи дистальные звенья тазовых конечностей кожи подвергаются мацерации и воспалению. На фоне гиперемии возникают везикулы с вы­раженной экссудацией, со временем кожный покров утолщается, появляются трещины и мокнущая поверхность, которая в последующем покрывается струпьями. Иногда этот про­цесс осложняется гнойным и гангренозным дерматитом. По­добная экзантема наблюдается у пастбищных животных при отравлении гербицидами.

Фотодерматоз. У крупного рогатого скота, овец,свиней и лошадей, сенсибилизированных к определеннымфакторам, может развиться тяжелое воспаление кожи поддействием прямых солнечных лучей. Такая реакция фоточув­ствительности обусловлена поеданием животными различ­ных светосенсибилизирующих растений (гречихи, зверо,боя,рапса, вики, люцерны, клевера и др.). Сходный дерматозбывает и вторичным при болезнях печени и лечении фенотио-зином. Как и при солнечном ожоге, фотодерматозные пора­жения в непигментированных участках кожи проявляются по­краснением, образованием везикул и струпьев.

Гиперкератоз (старое название Х-болезнь) —нозологическая форма патологии, отмечается у молоднякакрупного рогатого скота при контаминации его с соединени­ями хлорнафталина, средствами защиты древесных изделий,техническими смазочными маслами и продуктами асфальта.Эти вещества проникают в организм алиментарным и аэро­генным путем и путем адсорбции их через кожу. В случаяхострой интоксикации телята быстро гибнут. При хроничес­ком отравлении происходит выпадение волоса и гиперкератизация эпидермиса. Чаще это наблюдается в области шеи итуловища. Кожа в пораженных местах .без волосяного покро­ва, утолщена, жесткая, с грубыми складками и трещинами.На слизистой оболочке носа, ротовой полости, пищевода, сы­чуга, желчного пузыря и влагалища развивается процесс лейкоплакии. Отмечаются ороговевшие серовато-белые обра­зования наподобие бородавок. Печень, поджелудочная желе­за и почки в цирротическом состоянии. Данную болезнь не­обходимо дифференцировать от чесотки и гиповитаминоза А.

Оспоподобная сыпь у кур. В коже бородок, гребешка и слуховой пластинки иногда обнаруживают мелко­узелковую сыпь, сходную с оспенной сыпью, темно-коричне­вого цвета. Гистологически отмечают гиперплазию, выражен­ный гиперкератоз покровного эпителия, отслоение клеточногодетрита, смешанного с кровью, а также поверхностные мел­кие язвы, покрытые струпом. Этиология болезни не известна.

22.4.2.1.5. Паракератоз. В крупных хозяйствах у всех ви­дов животных, особенно у поросят, нередко встречается пара­кератоз как нозологическая форма патологии. Этиология па-ракератоза полностью не выяснена, однако общепризнано,что ведущую роль в развитии болезни играет нарушение обмена цинка, кальция и фосфора. При низком содержании в рационе цинка у животных развивается паракератоз. Высо­кое содержание в рационе кальция усиливает цинковую не­достаточность. Имеется указание на" генетическую обуслов­ленность пара кератоза у телят.

Развитие паракератоза у поросят начинается с появления мелкой эритемной, а затем пеллагроподобной сыпи в об­ласти носа, ушных раковин, вокруг глаз и на конечностях. Нередко экзантема распространяется на всю поверхность те­ла. Позднее кожа в местах поражения уплотняется, щетина выпадает, образуются трещины, кератиновые корки и шеро­ховатые наложения коричневого цвета, а также микро- и макроабсцессы. Возможно осложнение ,болезни и артритами. Гистологическим исследованием выявляют изменения, сход­ные с поражениями, обнаруживаемыми при пеллагре, но при паракератозе более выражены нарушения ороговения эпи­дермиса.

У телят при данной болезни отмечается отек кожи с че­шуйчатыми наложениями в области головы, шеи и на дис-тальных звеньях конечностей.

22.4.2.1.6. Пеллагра. Заболевают пеллагрой преимущест­венно поросята при недостатке в организме витаминов В2 и PP. Эта болезнь регистрируется в тех хозяйствах, где кор­мят исключительно вареными кормами и не дают зеленых кормов, витаминной муки и отрубей, а также при длительном кормлении животных зернами кукурузы и ее початками (ку­курузный белок беден триптофаном — предшественником ни­котиновой кислоты в организме).

Болезнь проявляется нарушением обмена веществ, рас­стройством желудочно-кишечного тракта, нервной системы и дерматитом. Поражение кожи при пеллагре (по итал. «реllagra» — «шершавая кожа») характеризуется появлением сыпи. Ярко-красная эритема сопровождается отеком, образо­ванием папул и везикул. Процесс завершается гиперкерато­зом и паракератозом, шелушением, пигментацией, атрофи­ей кожи и появлением в ней трещин. Пелларгические пора­жения располагаются симметрично в местах с наиболее неж­ной кожей, а также вокруг глаз, на спине и других областях.

Гистологически обнаруживают в начальной стадии бо­лезни гиперемию кровеносных сосудов и отек сосочкового слоя кожи, набухание и отслоение эпидермиса серозным экс­судатом. В поздних стадиях отмечают процессы гппер- и па­ракератоза, склероза соединительной ткани дермы.

22.5. Поверхностные и глубокие дерматиты, обусловлен­ные инфекционными и паразитарными болезнями.

Здесь изложены краткие сведения по каждой болезни, отмечены этиология, патогенез и основные патологоанатомпче-ские диагнозы пораженных органов. В развернутом виде пред­ставлено лишь описание клинико-морфологической характе­ристики дерматитов.

22.5.1. Вирусные инфекции

22.5.1.1. Ящур — остро протекающая контагиозная инфек­ция парнокопытных животных, вызываемая вирусом группы пикорна.

Клинико-анатомически болезнь характеризуется афтозным пораже­нием слизистой оболочки ротовой полости, кожи конечностей и вымени Наряду с этим могут быть обнаружены геморрагии ii слизистых оболоч­ках, геморрагический гастроэнтерит, отек или интерстиниальная эмфизе­ма легких и аслирационная бронхопневмония. Злокачественная форма ящура проявляется дистрофическими, некробиотическими и воспалитель­ными процессами в миокарде и скелетной мускулатуре.

Восприимчивы к ящуру крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы олени и дикие.парнокопытные животные. Человек поражается ящуром очень редко, болезнь протекает/относительно легко. Ящур животных про­является в виде эпизоотии или панзоотии. Это объясняется быстротой распространения вируса., устойчивостью его но внешней среде и много­образием путей передачи возбудителя на большие расстояния (транс­портировка животных, их импорт, использование контаминироваиного с вирусом сырья животного происхождения, инфицирование корма, во­ды и пр.).

Входными воротами инфекции является кожа, слизистые (цболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей. Вначале вирус внедряется в эпителиальные клетки, размно­жается в них и вызывает образование первичных афт (пу­зырьков), из которых возбудитель поступает в кровь, возни­кает впремия, сопровождающаяся лихорадкой, которая исче­зает через несколько часов. Происходит формирование вто­ричных афт в слизистой оболочке ротовой полости, в коже межкопытной щели, мякише,"на сосочках вымени, носового зеркальца и пятачка у свиней. Величина афт бывает весьма ьарнабильна от едва заметных невооруженных глазом до раз­мера с куриное яйцо. Со временем афты лопаются, возника­ют эрозии с розовым дном.

Ящурные поражения часто осложняются секундарной ин­фекцией, образуются более глубокие эрозии и некротические участки, заживающие очень медленно. При переходе афтоз-ного процесса с кожного покрова межкопытной щели и мя­кишей на кожу копытца в целом развивается иододерматит, приводящий к отслоению роговой подошвы. Это, в свою оче­редь, осложняется флегмоной конечности, гнойным артритом, маститом и может закончиться развитием септицемии.

При дифференциальной диагностике следует исключить травматический стоматит и дерматит области копыт, злока­чественную катаральную горячку, везикулярный стоматит, везикулярную болезнь свиней и везикулярную экзантему. Эти инфекции вызываются своими вирусами и клннико-анатоми-чески проявляются образованием везикул и эрозий в слизис­той оболочке ротовой полости, коже конечностей и молоч­ной железе. В дифференциальной диагностике решающее значение имеют эпнзоотологические н вирусологические ис­следования.

22.5.1.2. Злокачественная катаральная горячка.

К заболеванию восприимчив крупный рогатый скот, в основном и возрасте 4—6 лет. Возбудитель относится к вирусам группы герпеса. Путь заражения животных еще точно не выяснен. В стаде заболевают лишь отдельные животные, но часто поражаются несколько животных друг за другом через различные промежутки времени. Болезнь характе­ризуется фибрииозно-некротическим воспалением слизистой оболочки пи­щеварительного тракта и дыхательных путей, а также кератоконыокти-витом, энцефалитом, кровоизлияниями во внутренних органах, серозных лимфаденитом брыжеечных и портальных лимфатических узлов, зернис-то-жировой дистрофией печени, миокарда и почек, а также атрофичес-кими изменениями скелетной мускулатуры и жировой клетчатки.

В коже часто встречаются в области шеи, живота и вы­мени облысевшие участки с наличием эритем и чешуйчатого шелушения эпидермиса. Злокачественную катаральную го­рячку следует дифференцировать от ящура, чумы и микото-ксикозов.

22.5.1.3. Чума крупного рогатого скота

Острая кантагиозная болезнь, вызываемая' РНК — геномным виру­сом из семейства парамиксовирусон. Заражение животных происходит через дыхательные пути, контактным способом. Проникнув в организм, вирус размножается в клетках кроветворных органов и эндотелии сосу­дов, значительно повреждает их стенки. В результате этого возникают кровоизлияния и воспалительно-некротические процессы в тканях и ор­ганах. Болезнь проявляется геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек пищеварительного трак­та, серрзным-некротическим лимфаденитом брыжеечных лимфатических узлов, зернисто-жировой дистрофией печени, миокарда и почек.

На коже в области живота, вымени, мошонки, внутрен­ней поверхности бедер образуются папулы, везикулы, крово­излияния и корочки грязно-бурого цвета.

Чума крупного рогатого скота встречается в странах Азии и Африки.

22.5.1.4. Чума свиней

(классическая или европейская) высЬкоконтагнозная болезнь, вызывае-лая РНК-геномным вирусом рода Pestiviris. Животные инфицируются алиментарным и аэрогенным путем. В организме вирус размножается в лимфоидной и миелоидной тканях и в эндотелии кровеносных сосудов. В результате цитопатического действия его повреждаются стенки цирку-ЛЯТОрнОГО русла, возникают дистрофические и некротические, а также воспалительные изменения в стенках сосудов и диапедеЗные Кровоизлия­ния п различных оргднах.

По клинико-морфологическим проявлениям различают 5 форм чумы у свиней: 1) септическую, пеос.южиенную форму с острым течением; 21 чуму, осложненную пастереллезом (грудная или легочная форма), проте­кающая подостро; 3) чуму, осложненную сальмонеллезом (кишечная форма), протекающая хронически; 4) чуму, осложненную пастереллезом и сальмонеллезом (смешанная форма); 5) атипичная форма.

Для септической формы чумы характерны; геморрагический диатез (кровоизлияния во многих органах), геморрагический лимфаденит, ин­фаркты селезенки, острый катаральный или крупозно-геморрагпческин гастроэнтерит, зерппсто-жнровая дистрофия миокарда, печени, и почек, катарально-гнойный коньюктивит, негнойный лимфоцитарный энцефало­миелит, анемия.

Поражение кожи проявляется наличием на фоне цианоза сыпи типа точечных и пятнистых кровоизлияний в области живота, бедер, шеи и ушных раковин.

Чума, осложненная пастереллезом, характеризуется признаками сеп­тицемии, крупозной пневмонией с геморрагическим и некротическим ак­центом, серозно-фибринозным плевритом и перикардитом.

При чуме, осложненной сальмонеллезом, отмечаются; анемия, диф-терический колит и тифлит с образованием струпьев-бутонов, гиперпла­зия селезенки и лимфатических узлов, бронхопневмония, дистрофические изменения в миокарде, печени и почках, а также признаки истощения.

На коже в области живота, внутренней поверхности бе­дер, а иногда по всей поверхности тела локализуется оспопо-добная сыпь: эритемы, папулы, плотные коричневые корочки.

При смешанной форме чумы отмечаются морфологичес­кие изменения, характерные для этой болезни, осложненной пастереллезом и сальмонеллезом. Атипическая форма наб­людается преимущественно у поросят в возрасте до 2—3 ме­сяцев и проявляется невыраженными изменениями (анемия, острый катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, ие-гнойнын энцефалит, кровоизлияния лишь в почках, кишечни­ке и мочевом пузыре, гиперпластические процессы в лимфати­ческих узлах и селезенке).

Африканская чума свиней отличается от класси­ческой чумы более быстрым распространением, морфологи­чески резко выраженным геморрагическим диатезом, значи­тельным увеличением селезенки и размягчением пульпы. Ин­фаркты в этом органе встречаются редко.

Оспа

Контагиозная болезнь многих видов животных и человека, вызывае­мая эпителиальными вирусами. Животные инфицируются аэрогенным и алиментарным путем. В организме возбудитель размножается в эпители­альных клетках, вызывает первичное очаговое воспаление тканей. Затем воз­будитель проникает в кровь и внутренние органы. В период кратковремен­ной виремии у животных отмечается лихорадка.

В-дальнейшем вирус вновь попадает в покровный эпите­лий кожи и слизистых оболочек, в которых вызывает вторич­ные, характерные для оспы изменения — оспенную сыпь, протекающую стадийно: розеолы, папулы, везикулы, пустулы и стадии образования струпьев. Под струпьями дефект зажи­вает по вторичному натяжению. При оспе млекопетающих в эпителиальных клетках появляются цитоплазматнческие включения тельца Гварнери, окрашивающиеся гематокенлн-

ном в синий или эозином в розовый цвет. Электронно-микрос­копическим исследованием в цитоплазме эпителия обнаружи­вают вакуолизацию кариоплазмы и тельца Пашена (скопле­ние вирусных частиц).

В общем оспа клинико-анатомически характеризуется иа-пулезно-пустулезной кожной сыпью. Помимо этого могут .быть папулы и язвы.в слизистых оболочках носовой полости, тр'ахеи, желудочно-кишечного тракта, реже узелки встреча­ются в легких, печени и почках.

У разных видов животных оспенная экзантема имеет не­которые отличительные особенности.

У овец она протекает преимущественно по типу очагового пролиферативного воспаления (типичная форма). На мало­шерстных участках кожи головы, ног, хвоста и вымени, а у баранов на мошонке возникают розеолы, а затем папулы, дни красного цвета, позднее становятся плотными, серовато-белыми и темно-желтыми с красным ободком, подвергаясь некрозу, образуют тонкие или толстые коричневато-бурые струпья.

Кроме типичной формы' оспы, встречаются абортивная, сливная и геморрагическая формы. При абортивной форме эк-ссудативная сыпь слабо выражена и быстро исчезает. Слив­ная форма характеризуется слиянием между собой оспин на обширных участках кожи. Папулы покрыты струпьями, под которыми выявляется гнойный экссудат. Нередко эта форма оспы осложняется сепсисом. Ори геморрагической (черной) оспе в папулах возникают кровоизлияния.

У коров оспенная экзантема вызывается вирусом осповак-цины и характеризуется поражением кожи вымени, а иног­да головы, шеи, спины и бедер. Кожная сыпь протекает че­рез все стадии, начиная с розеол, и заканчивается пустула­ми с красноватым ободком и углублением в центре.

У оспы, вызванной вирусом истинной оспы коров, некро­зу подвергаются глубокие части пустул. После отторжения корочек образуются соединительнотканные рубцы. Иногда оспа осложняется маститами.

У свиней оспенная экзантема вызывается вирусом оспы свиней, вирусом оспы коров и осповакцины. В области голо­вы, шеи, на боковых поверхностях туловища, живота и бедер в коже образуется сыпь с элементами розеол, папул, везикул, пустул и струпьев. Возможны осложнения оспенной сыпи се-кундарной инфекцией.

У лошадей оспенная экзантема вызывается вирусом оспы коров. Болезнь протекает в форме папуло-пустулезного сто­матита и ринита. Однако оспенная сыпь может быть в обла­сти путового сустава, плеча и бедер.

У птиц оспенная экзантема, как одна из кожной формы оспы, выявляется на гребешке, сережках, бородках и по кра­ям глаз, у основания клюва, а иногда на ногах. В начале развития процесса появляется серый отрубевидный налет, а затем мелкие папулы красновато-серого, серовато-желтого и темно-коричневого цвета, состоящие из некротической мас­сы. Со временем узелки подсыхают, превращаются в короч­ки, под которыми заметные рубцы отсутствуют.

Вторая форма оспы птиц — дифтеритическая. Возникшие оспины на слизистой оболочке ротовой полости осложняют­ся днфтеритическим воспалением, выявляются фибринозно-некротические пленки и язвы. Под микроскопом в эпители­альных клетках кожи слизистых оболочек обнаруживают тельца Боллингера (округлые и овальные образования, со­держащие в себе вирус).

Диагноз оспы животных основан на анализе эпизоотиче­ских, клинических и патологоанатомических данных и ре­зультатов лабораторных исследований.

22.5.1.7. Контагиозный пустулезный дерматит (с.томатит) овец и коз — остро протекающая инфекционная болезнь, преимущественно ягнят, вызываемая эпителиотропным виру­сом оспенной природы. Воротами инфекции являются микро­травмы кожи губ, конечностей, вымени и слизистой оболоч­ки ротовой полости и половых органов. В этих местах обра­зуются красные пятна, папулы, везикулы, эрозии и пораже­ния везикулярно-пустулезного характера. В сомнительных случаях диагноз подтверждается лабораторными методами исследования.

22.5.2. Бактериальные инфекции

22.5.2.1. Рожа свиней

Инфекционная болезнь, вызываемая Bad. Erysiopelothrix insldiosa n клинико-анатомически проявляется септицимией, экзантемой, некротиче­ским дерматитом, эндокардитом и артритом. Наиболее восприимчивы к .роже, свиньи в возрасте от 3 до 12 месяцев. Животные инфицируются рожистыми бактериями алиментарным путем и через поврежденную ко­жу. У особей с пониженной резистентностью организма возбудители в местах первичной локализации '.миндалины, солитарные фолликулы ки­шечника, макро- и микротравмы кожи) и процессе своего размножения выделяют продукты жизнедеятельности, которые повреждают стенки со­судов, повышается их проницаемость. Рожистые палочки при этом прео­долевают местные защитные барьеры, проникают в кровь, различные ткани и органы, подавляют функции иммунной системы, что способствует развитию септицимии.

При молниеносном течении болезни у свиней на коже отсутствуют из­менения («белая рожа»), отмечается лишь полнокровие внутренних ор­ганов, отек легких, малочисленные кровоизлияния на серозных оболоч­ках. При остром течении рожи развиваются более выраженные септичес­кие изменения, которые проявляются экзантемой, спленомегалией (увели­чением размера селезенки), серозным лимфаденитом, венозном гипереми­ей и зернистой дистрофией миокарда, печени и почек, серозным и гемор рагически.м гломеруленефритом и острым катаральным гастроэнтеритом.

Экзантема характеризуется наличием в коже у основания ушных раковин, шеи, подгрудка и живота ярко-красных и синюшного цвета пятен разной вел'ичины и формы. При на­давливании краснота исчезает. Гистологически обнаружвают воспалительную гиперемию и сла,бовыраженныи отек сосоч-кового слоя.кожи.

При подостром течении болезни вследствие развившегося аллергического воспаления возникает кожная сыпь типа кра­пивницы. В области спины, груди, бедер и живота выявляют­ся резко очерченные светлые и, ярко-красные с синюшно-баг­ровыми краями волдыри округлой, квадратной и ромбовид­ной формы, размером 1—4 см в поперечнике, несколько воз­вышающиеся над уровнем кожи. Нередко на поверхности волдырей встречаются пузырьки, заполненные серозным экс­судатом.

Хроническое течение рожи характеризуется некротичес­ким дерматитом, серозно-фибринозным артритом, бородавча­тым и язвенным эндокардитом. Некротический дерматит про­является гангренозными участками разной величины и фор­мы на ушных раковинах, в области спины, лопаток и хвоста. На границе между омертвевшими участками и окружающи­ми здоровыми тканями отмечается линия демаркационного воспаления. Некротические участки отторгаются, возникают язвы, заживающие по вторичному натяжению.

Окончательный диагноз рожи свиней подтверждается бак­териологическим исследованием.