Курсовая работа

по патологической анатомии на тему:

«Кишечный амебиаз у белух (Delphinapterus leucas Pallas)»

СОДЕРЖАНИЕ

Содержание……………………………………………………………….…2

Введение…………………………………………………………………….3

Глава 1 Общие положения …………………………………………..…...4

Морфология………………………………………………………………….4

Жизненный цикл…………………………………………………………….6

Клинические формы и патогенез………………………………………………7

Симптоматика……………………………………………………………….10

Диагностика………………………………………………………………….11

Патологоанатомические изменения ……………………………………….11

Глава 2. Амебиаз у белух ………………………………………………….12

Этиология…………………………………………………………………….12

Клинические проявления…………………………………………………....12

Диагностика………………………………………………………………..…13

Лечение…………………………………………………………………….....16

Заключение………………………………………………………………..…17

Литература…………………………………………………………………...18

Рисунки и таблицы……………………………………………………………18

ВВЕДЕНИЕ

Амебиаз считается типичным антропонозом с фекально-оральным путем заражения и источником является человек, выделяющий в окружающую среду цисты возбудителя. Об инвазиях амеб у морских млекопитающих весьма ограниченные сведения. Это может быть связано с недостаточной изученностью вопроса из-за отсутствия целенаправленных исследований, либо с редкой встречаемостью подобной патологии. В доступной литературе имеются лишь описание случая легочного амебиаза с летальным исходом у афалины (Miller e.a. 1996)

Амебиаз — хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит язвенный колит, вызываемое патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Паразит проникает в стенку кишечника вызывая язвы, а в некоторых случаях гематогенным путем амеба может попасть в различные органы, вызывая развитие тяжелых абсцессов – внекишечный амебиаз.

Впервые у человека возбудителя выделил Ф.А. Лёш в 1875 г. Видимо для белух содержащихся в неволе кишечный амебиаз впервые был описан Челышевой М.Б. в 2002 г.

Глава 1

МОРФОЛОГИЯ

Возбудитель существует в виде различных форм. От прочих амёб, обитающих в организме человека, отличается размерами, цитоплазматическими включениями и свойствами ядра. В зарубежной практике вегетативные формы известны как трофозоиты.

Большая вегетативная форма (forma magna) — крупная (20-60 мкм) клетка с чётко различимыми экто- и эндоплазмой. От прочих амёб отличается толчкообразным поступательным движением; при движении образует «пальцеобразные» псевдоподии. У живых особей ядро не видно (у погибших визуализируется в виде кольцевидных скоплений блестящих зёрен). Выделяют в свежих испражнениях при остром амебиазе. В цитоплазме иногда обнаруживают поглощённые эритроциты (рис. 1).

Рисунок 1. E.histolytica: трофозоит (forma magna) 10-20 мкм в диаметре. Видны поглощенные эритроциты. (Wheatley modification of Gomori‘s trichrome technique. Objective 100 X)

Тканевая форма — мелкая (20-25 мкм) патогенная форма, инвазирует стенку толстой кишки с развитием специфических поражений. Выявляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Иногда их объединяют вместе с большой вегетативной формой под общим названием трофозоиты, что не совсем точно с морфологической точки зрения.

Все инвазивные формы Е. histolytica часто содержат эритроциты на разных стадиях переваривания в эндоплазме, что даёт основание обозначать инвазивную форму как гемофаг или эритрофаг.

Просветная форма (forma minuta) — основная форма существования Е. histolytica; может быть обнаружена (рис. 2) у больных хроническим амебиазом или у реконвалесцентов. У носителей или больных острой формой её не выявляют. Для идентификации необходимо исследование образцов, полученных после глубоких промываний, или обследование последней порции испражнений после приёма слабительных. Цитоплазма не содержит эритроциты (иногда бактерии). Движение замедленное, ложноножки более мелкие. Образует цисты.

Рисунок 2. E.histolytica: трофозоит (forma minuta) 10-20 µm в диаметре. (Wheatley modification of Gomori‘s trichrome technique. Objective 100 X)

Предцистная форма напоминает просветную форму; размер 12-20 мкм. На практике обычно относят либо к просветной форме, либо к цисте, не дифференцируя микроскопически. Образует цисты.

Рис. 3. Цисты. Рис. 4. Цисты.

Хорошо заметны 4 ядра Хорошо заметны 4 ядра

Цисты. Неподвижные круглые (диаметр 8-15 мкм) прозрачные образования (рис. 3, 4); иногда в них заметны блестящие палочковидные хроматоидные тельца (скопления РНК и протеинов). Для уточнения видовой принадлежности окрашивают раствором Люголя, выявляя 4 хорошо окрашенных ядра в виде колец (характерный признак цист Е. histolytica).

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ.

Основной хозяин — человек. Просветные формы амёбы обитают в микроаэрофильных условиях верхнего отдела толстой кишки, питаясь бактериями и клеточным детритом. Пассивно передвигаясь с кишечным содержимым, организмы проникают в дистальные отделы кишечника и при определённых условиях (обезвоживание, нарушение микробного биоценоза, изменение рН) образуют цисты (рис. 5).

Скишечным содержимым цисты попадают в воду, на руки, пищу (переносятся мухами) и проникают в организм человека.

В тонкой кишке оболочка цисты растворяется, каждое ядро делится, и образуется 8-ядерная амёба, дающая начало 8 дочерним особям.

Рисунок 5. Жизненный цикл E.histolytica

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ И ПАТОГЕНЕЗ.

Кишечный амебиаз

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм E.histolitica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент эти просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амебиаз.

Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к перитонеальным спайкам и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему толстому кишечнику, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника — клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке встречается относительно реже.

Клинические формы кишечного амебиаза

Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) может проявиться как в виде одной диареи, так и относительно редко может развиться синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило, не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация. Относительно часто встречается смешанная инфекция — амебами и шигеллами, что может утяжелять течение болезни.

Молниеносный амебный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель смертности достигает 70%.

Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы, чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии.

Осложнения кишечного амебиаза

Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.

Амебный аппендицит.

Массивное кишечное кровотечение за счет эрозии крупной артерии язвой.

Амебома — опухолевидное разрастание в стенах толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных амеб.

Амебная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Внекишечный амебиаз

Проявления внекишечного амебиаза могут проявляться практически во всех органах, но чаще в печени.

Абсцесс печени. У больных с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30— 40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более, чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых лиц мужского пола. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени в непосредственной близости от диафрагмы, или в нижней части печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкую некротическую массу с кровью, шоколадно-желтого цвета, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2—3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.

Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение и боль в области печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов. Относительно часто (в 10—20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки.

Плевролегочный амебиаз. Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет распространения амеб по кровеносным сосудам. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Амебный перикардит. Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Церебральный амебиаз. Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом.

Кожный амебиаз. Встречается чаще у ослабленных и истощенных животных. Язвы обычно локализуются в перинатальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы.

СИМПТОМАТИКА

Дизентерия протекает в острой, подострой и хронической формах. По данным Р. Н. Аппасова, при остром течении болезни животные угнетены, фекалии их разжижены, температура тела повышается. В последующие дни развивается понос с выделением фекалий зловонного запаха. Больные животные больше лежат, в случае с дельфинами – зависают на одном месте, наблюдается болезненность в области живота. При подостром и хроническом течении клинические признаки менее выражены. Падеж наблюдается чаще всего у молодых животных.

ДИАГНОСТИКА

Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий. Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких. При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Трупы, как правило, истощены. В желудке и тонком отделе кишечника катарально-геморра-гическое воспаление. В толстом отделе (ободочная, слепая кишки) слизистая оболочка геморрагически воспалена, с очаговыми некрозами и легко снимающимися фибринозными наложениями. В участках некроза могут быть небольшие язвы.