КРАТКАЯ ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ О ВОСПАЛЕНИИ
Воспаление издавна привлекало к себе внимание врачей. Его четыре внешних признака (боль, жар, краснота, припухлость) были описаны в трудах римлянина Цельса более 2000 лет назад, а пятый — нарушение функции — добавлен греком Галеном в начале нашей эры. Однако к научному пониманию механизмов воспалительной реакции ученые стали продвигаться благодаря успехам естествознания. Открытие строения органов и тканей, возможность изучения возникающих изменений структуры и функции клеточных образований привели к появлению нутри-тивной теории воспаления Р. Вирхова (1858 г.). Согласно его воззрениям реакция тканей в ответ на флогогенный агент реализуется в виде повышенной жизнедеятельности клеток, их особого нутритивного раздражения. В клетках появляются необычные включения в виде глыбок, зерен белковой природы, наличие которых автор объяснял притяжением (аттракцией) питательных веществ из крови. Сторонники нутритивной теории полагали, что клеточные изменения первичны, вторичными же называли усиленный приток крови и другие явления. Воспаление рассматривалось исключительно как местный процесс, местная тканевая реакция.
Другая концепция, развившаяся в начальный период научной разработки проблемы, принадлежала Конгейму (1878 г.). В основе изменений, возникающих под влиянием воспалительного агента, он видел первичные расстройства крово- и лимфотока. Эта теория воспаления получила название сосудистой. Изменения со стороны сосудов были известны еще до появления этой теории, но Конгейм расширил и углубил существовавшие до него представления о значении сосудов в генезе воспаления. Он выявил совокупность возникающих расстройств микроциркуляции — расширение артериол, капилляров и малых вен, ускорение тока крови с последующими застойными явлениями вплоть до стаза. Особое внима-
ние автор уделял проницаемости стенок кровеносных сосудов и явлению выхода лейкоцитов за их пределы — эмиграции.
Таким образом, сторонники сосудистой теории основой патогенеза воспаления считали нарушение кровообращения и повышение проницаемости сосудистой стенки. Эти расстройства первичны, они определяют все последующие явления. Значение нервной системы исключалось наблюдениями, якобы показавшими возможность развития воспаления после перерезки спинного мозга. Однако при этом не учитывалась вазомоторная роль вегетативной нервной системы.
Клеточная и сосудистая теории, несмотря на очевидные успехи в изучении патогенеза воспаления, не могли объяснить весь комплекс изменений, сопровождающий альтерацию, сосудистые расстройства, инфильтрацию и пролиферативные процессы. Воспаление все еще рассматривалось как местная реакция, без учета общей реактивности целостного организма.
Биологическую, фагоцитарную теорию воспаления создает И.И.Мечников (1892г.). Согласно новой концепции воспаление — это защитная реакция на повреждение, сформировавшаяся в процессе эволюционного совершенствования организма. Лейкоцитоз, фагоцитоз, химиотаксис с точки зрения И. И. Мечникова — основа воспаления и отражают вовлеченность всего организма в защиту от повреждающего, флогогенного фактора, особенно микробиального происхождения. Воспалительные явления зависят от реактивности организма, его иммунобиологических свойств.
Биологическая теория научно обосновала взаимосвязь очага воспаления с организмом. Она сблизила воспалительную реакцию с иммунитетом. Была доказана роль воспаления как общей защитной реакции организма, реакции приспособления к меняющимся условиям существования.
Углублению понятия о воспалении способствовали исследования Шаде (1923г.), выявившие физико-химические сдвиги в очаге поражения. Это Н-гипертония (тканевой ацидоз), гипериония (увеличение ионной и молекулярной концентрации), гипе-ронкия (возрастание дисперсности коллоидов). Было установлено, что в центре очага гнойного воспаления кислотность увеличивается в 40—50 раз, что способствует расширению сосудов и понижению поверхностного натяжения лейкоцитов. Гипериония и гиперонкия — важнейшие условия развития воспалительного отека.
А.Д.Сперанский (1935г.) изучал роль трофической функции нервной системы в генезе многих заболеваний. Он считал, что воспаление — нервнодистрофический процесс, а очаг поражения представляет собой мощный источник патологической импульса-ции с последующими рефлекторными расстройствами микроциркуляции и клеточного метаболизма.
Менкин (1940, 1956гг.), внеся очередной вклад в понятие о воспалении, развивал концепцию о патогенетической роли продуктов нарушенного тканевого обмена и жизнедеятельности микробов, обладающих высокой биологической активностью. Особо важными являются продукты белкового распада, протеиногенных аминов (гистамин), активных белков и ферментов. Им были выделены характерные для воспалительного процесса вещества типа лейкотоксина, обеспечивающего эмиграцию лейкоцитов; термостабильного и термолабильного факторов лейкоцитоза; некрози-на, вызывающего некроз тканей и тромбоз сосудов; пирексина, ответственного за появление лихорадки; экссудина, способствующего повышению проницаемости капилляров и экссудации; фактора роста, стимулирующего пролиферацию.
Последователи Менкина значительно расширили представления о роли эндогенных факторов в развитии воспаления, углубили учение о медиаторах.
Г. Селье (1953 г.) рассматривает воспаление как основной вид реакции организма на стресс. По его представлениям ведущее значение в регуляции воспаления принадлежит системе гипоталамус—гипофиз—надпочечники.
Каждая из изложенных и других концепций не может претендовать на полноту представлений о механизмах воспаления. Однако при рассмотрении их в совокупности вырисовывается современное представление о воспалении как об эволюционно выработанной, защитно-приспособительной, многоуровневой реакции организма на повреждающие факторы различного происхождения.
9.2. Этиология
Воспаление сопровождает заболевания, вызываемые самыми различными этиологическими факторами. Их условно можно разделить на экзогенные, действующие из внешней среды, и эндогенные, возникающие в самом организме.
Кэкзогенным причинам следует отнести следующие:
механические факторы, вызывающие нарушения целостности тканей при ранениях, переломах костей, ушибах, пролежнях и др.;
физические факторы, к которым относят действие высокой и низкой температуры, влияние на ткань ультрафиолетовых лучей, ионизирующих излучений, электрического тока, лучей лазера и др.;
химические факторы органического и неорганического происхождения (кислоты, щелочи и др.);
биологические факторы: бактерии, вирусы, грибы, простейшие, клещи, насекомые.
К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относят тромбообразование, некроз тканей, отложение солей
в стенках сосудов, образование камней, кровоизлияния, формирование цитотоксических иммунных комплексов и др.
Такое разделение несколько условно, так как внутренние причины воспалительной реакции нередко сочетаются с влиянием внешних раздражителей. Так, образование камней в почечных лоханках и мочевом пузыре с последующим воспалением может быть воспроизведено в эксперименте на крысах, норках путем исключения из их рациона витамина А, а недостаток тиамина в корме птиц сопровождается полиневритом. Отрицательный эмоци-альный стресс может привести к инфаркту миокарда с последующим воспалением окружающих его тканей.
Причина, вызывающая воспаление, может одномоментно воздействовать на ткань, запуская воспалительный процесс, и может действовать на ткань длительно, являясь перманентным источником раздражения. Например, действие высокой температуры может быть весьма кратковременным, но сопровождаться интенсивным воспалительным процессом. Инородное же тело, попавшее в ткани, может оставаться там всю жизнь, вызывая слабую ответную реакцию со стороны окружающих структур.
Несмотря на то что воспаление — типичная патологическая реакция организма, по особенностям ее течения могут быть установлены причины. Характерно течение воспаления при отморожении, электротравме, некоторых инфекционных и инвазионных болезнях. В то же время разные по характеру причины могут вызывать однотипные воспалительные процессы. Так, гнойное воспаление у лошадей может быть воспроизведено инъекцией под кожу скипидара или гноеродных бактерий.
При попадании в воспаленную ткань микроорганизмов говорят о септическом воспалении, если же оно протекает без участия инфекционного начала, то говорят об асептическом воспалении.
От свойств вредящего агента и реактивности самого организма зависят интенсивность и длительность воспалительной реакции. Выраженность и длительность воспаления определяются также во многом специфическими видовыми особенностями реакции животных на один и тот же раздражитель. Разные ткани неоднозначно отвечают на повреждение, что зависит от их анатомо-физиологи-ческих характеристик. Попадание инородного тела под кожу сопровождается сравнительно длительной воспалительной реакцией, тогда как его внедрение в слизистую оболочку области носоглотки вызовет бурно протекающее воспаление, опасное для жизни.