Рефераты по пат.анатомии / дерматропные

ЯЩУР

Ящур - остропротекающая контагиозная ви­русная болезнь, клинико-анатомически характеризующаяся лихо­радкой, образованием пузырьков (афт) в слизистых оболочках и ко­же, развитием миокардита и миозита. Вызывается афтовирусом из семейства Picornaviridae. Восприимчивы крупный рогатый скот, ов­цы, козы, свиньи, верблюды, а также многие дикие животные: олени, лоси, сайгаки, косули, кабаны и др.

Патологоанатомические изменения. Характерны для ящура афтозные поражения слизистых оболочек ротовой поло­сти, кожи межкопытцевой щели, венчика, молочной железы, носово­го зеркальца. Кроме того, афты и эрозии обнаруживают в слизистых оболочках рубца, реже - носовой полости, ануса, влагалища, препу­ция и на коже туловища. У свиней афты регистрируют на коже пятач­ка, венчика, мякишей и межкопытцевой щели, молочных желез. У овец и коз афты в ротовой полости небольших размеров, быстро разрываются и заживают. Чаще при ящуре у них находят поражения кожи венчика, межкопытцевой щели и мякишей.

Макроскопически афта представляет собой пузырек овальной или полушаровидной формы. Величина афт варьирует от мельчайших, с бу­лавочную головку, до крупных, с ку­риное яйцо.

Афтозный процесс на конечно­стях развивается по тому же типу, что и в ротовой полости. Более мед­ленное заживление эрозий на конеч­ностях происходит вследствие ме­ханических воздействий и более ча­стых осложнений вторичной микрофлорой. Результатом внедре­ния последней может быть гнойно­флегмонозное воспаление, иногда распространяющееся до запястного и скакательного суставов.

При возникновении афт в про­изводящем слое эпидермиса копы­тец или вследствие перехода афтоз­ного процесса с кожи межкопытце­вой щели и мякишей часто отмеча­ют пододерматит: гиперемию основы кожи, скопление серозного экс­судата между основой кожи и роговой подошвой С отслоением послед­ней, а в тяжелых случаях и спадение рогового башмака. Афтозный процесс на молочной железе нередко сочетается с серозно­катаральным, а при осложнении вторичной микрофлорой - с гной­ным маститом. Из других органов более закономерны поражения сычуга и кишечника. В них находят катаральное и геморрагическое воспаление.

Ящур может протекать злокачественно со смертельным исходом, особенно у молодняка. Основные изменения при этом развиваются в сердечной и скелетных мышцах, в то время как афтозные поражения слабо выражены. Смертность при злокачественном ящуре может до­стигать среди молодняка 100% и является следствием сильных изме­нений и паралича сердца. Нередко взрослые животные при этом гиб­нут при кажущемся выздоровлении.

Изменения в сердечной и скелетных мышцах обычно очаговые, протекают по одному типу. Из мышц скелета чаще и больше поража­ется активная и массивная мускулатура: тазобедренная, плечевая, спины, межреберная, массеторы, мышцы языка, ножки диафрагмы. Измененные участки имеют вид рыбьего мяса. При попадании се­кундарной микрофлоры в этих местах возникают абсцессы, флегмо­ны, ихорозный распад тканей.

В сердце при внешнем осмотре и особенно на разрезе видны мно­жественные сероватые или желтоватые очажки различной величины и формы. Наличие их в ряде случаев придает сердцу своеобразную

полосчатую окраску, напоминающую шкуру тигра («тигровое серд­це»). Наиболее часто очаговые изменения находят в стенках левого и правого желудочка, в межжелудочковой пере городке и папиллярных мышцах.

При гистологическом исследовании в миокарде обнаруживают белковую и жировую дистрофии, зернисто-глыбчатый распад, 80СКО­видный некроз и лизис миоцитов В сочетании с клеточной пролифе­рацией со стороны интерстиция или без нее.

у переболевших животных длительное время сохраняются очаго­вые признаки частичной регенерации миоцитов, клеточные инфиль­траты, очаги склероза и отложения солей извести на месте погибших миоцитов.

Изменения в скелетных мышцах напоминают таковые в сердце. Нередко при злокачественном ящуре, кроме поражения сердца и скелетных мышц, находят различные тяжелые изменения в паренхи­матозных органах, железах внутренней секреции и нервной системе. В печени, почках и надпочечниках обнаруживают дистрофические процессы с гибелью клеток и их замещением соединительной тканью. В гипофизе могут быть клеточные пролифераты, а в щито­видной железе - признаки гипофункционального состояния.

В головном и спинном мозге при вскрытии отмечают гиперемию сосудов, кровоизлияния, отечность вещества и оболочек, при гисто­логическом исследовании - дистрофические изменения нервных клеток, а иногда и картину негнойного лимфоцитарного энцефало­миелита.

Из других изменений возможны гиперплазия лимфатических узлов, особенно регионарных местам ящурных поражений, гипере­мия, отек и воспаление легких, кровоизлияния на серозных и в сли­зистых оболочках.

При осложнении афтозного процесса вторичной микрофлорой возможно развитие сепсиса и септикопиемии. В литературе немало сообщений о наслоении или провоцировании вследствие заболева­ния ящуром различных инфекций: некробактериоза, колибактерио­за, пастереллеза, стрептококкозов, гемоспоридиозов, микозов и т. п. В таких случаях смешанная болезнь, как правило, протекает в более тяжелой форме, сопровождается высокой смертностью и нередко за­трудняет своевременную постановку правильного диагноза.

Д и а г н о з. Его ставят на основании эпизоотологических, кли­нических, патологоанатомических данных и лабораторных исследо­ваний. При обнаружении комплекса характерных для ящура измене­ний в ротовой полости, на конечностях, вымени, в рубце, сердечной и скелетных мышцах, особенно одновременно у нескольких живо­тных, патологоанатомическая диагностика не вызывает больших за­труднений.

ДиФФеренЦильную диагностику ящура необходимо про­водить от везикулярного стоматита (возбудитель - везикуловирус, болеют те же виды животных и лошади, нет поражений сердечной и скелетных мышц), от злокачественной катаральной горячки, инфек­ционного ринотрахеита, парагриппа-З, вирусной диареи и чумы крупного рогатого скота, от стоматитов неинфекционной природы.

Значительные трудности в связи со сходным клинико-анатоми­ческим проявлением представляет дифференциальная диагностика ящура у свиней от везикулярной экзантемы (ВЭС) и везикулярной болезни (ВБС). Возбудителем ВЕС является энтеровирус. Болезнь характеризуется лихорадкой, нервными явлениями и появлением на конечностях (венчике, мякише, коже межкопытцевой щели), пятач­ке, языке и сосках пузырьков (везикул), сходных с ящурными афта­ми. При гистоисследовании часто обнаруживают острый негнойный менингоэнцефаломиелит лимфоцитарного типа. При ВБС по срав­нению с ящуром гораздо ниже смертность животных, в частности поросят, отсутствуют поражения сердца и скелетных мышц. Возбуди­тель ВЭС - калицивирус, который происходит от морских млекопи­тающих (ластоногих) и рыб. При использовании рыбы и мясопро­дуктов от морских млекопитающих в корм свиньям калицивирус таким путем может быть занесен на свинофермы. В клинико-анато­мическом проявлении ВЭС напоминает ВБС, но не .характерных для ВБС поражений нервной системы. Окончательный диагноз на ВБС и ВЭС ставят на основании лабораторных исследований.

Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз

Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз (Dermatitis contagiosum pustulosa ovium et саргагиm), эктима, - болезнь, характе­ризующаяся образованием узелков в коже губ, конечностей, вымени и слизистой оболочки рта.

Патологоанатомические изменения. Множествен­ные узелки или слившиеся очаги дерматита находят в коже верхних и нижних губ, углов рта, подбородка, около ноздрей и в слизистой оболочке рта.

При формировании узелков отмечаются покраснение, некоторое набухание и отек кожи. Затем появляются узелки, представляющие собой очаговые возвышения величиной с просяное зерно, окружен­ные зоной гиперемии. Они постепенно увеличиваются до 1-2 см в диаметре. Центральная часть узелка покрывается струпом серого цве­та, который постепенно становится коричневым или коричнево-чер­ным. Расположенные на близком расстоянии узелки постепенно сли­ваются. Образовавшиеся на поверхности поражен ной кожи толстые корки покрывают губы в виде панциря. Поверхность корок бугриста, бородавоподобна, с трещинами. Из трещин выделяется красноватый жидкий экссудат. Под струпом нередко обнаруживают мутный серо­зеленый гной. Волосы склеиваются и отделяются от кожи вместе со струпом. При насильственном отделении корок на их месте остается эрозия или раневая поверхность, покрытая кровью или гноем.

Узелки, эрозии и изъязвления на слизистой оболочке щек, языка, десен, твердого и мягкого нёба, глотки окружены красным ободком гиперемии, центральная часть покрыта пленкой серо-коричневатого цвета. У ягнят-сосунов на языке и деснах встречаются неравномерно­бугристые узелки мягкой консистенции.

При ножной форме узелки локализуются в коже пальцев конечно­стей. Причем если они образуются на передней, латеральной и меди­альной поверхностях венчика копытец, пута, формируются типич­ные папулы, как и на губах. Когда изменения появляются в коже межпальцевых поверхностей, то корки не сохраняются, волосы рано выпадают в результате постоянного трения соприкасающихся повер­хностей. На месте узелков образуются эрозии и изъязвления, покры­тые гнойным экссудатом. Продолжающийся патологический про­цесс носит осложненный характер в результате наслоения действия вторичной микрофлоры и нередко распространяется на копытца, сопровождается отслоением роговой капсулы от подлежащих тканей.

у овцематок узелки нередко появляются в коже вымени и боковых поверностей сосков, у баранов - на мошонке и около препуциального отверстия. Количество папул бывает различным.

Регионарные к очагам дерматита и стоматита лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, подколенные, надвыменные, паховые) увеличены, с поверхности и на разрезе соч­ные, серо-красного цвета. У многих больных овец и коз отмечают атрофию мышц, серозную атрофию жира, серозно-гнойный отит, катаральный абомазит, энтерит, лобулярную бронхопневмонию, па­ранхиматозную дистрофию миокарда, печени, почек.

Патогистологические изменения. В эпидермисе и эпителии слизистой оболочки находят Вакуолизацию, межклеточ­ный отек, ретикулирующую и баллонирующую колликвацию с по­следующим формированием внутриэпителиальных везикул и пус­тул, инфильтрацию поли морф но-ядерными лейкоцитами, акантоз. В эпидермисе избыточное ороговение клеток верхних слоев по типу паракератоза. Б результате выпотевания экссудата на поверхность кожи, некроза клеточных элементов в узелках формируется струп, состоящий из бесструктурного зернистого материала, роговых чешу­ек. Б слизистой оболочке полости рта в участках внедрения вируса эпителий отторгается.

В соединительнотканной основе заметны гиперемия, отек, крово­излияния, инфильтрация клетками полиморфного состава, мукоид­ное и фибриноидное набухание волокнистых структур. Целостность мембран эпителия и сосудов нарушена. Деструктивные изменения происходят в эластических, нервных волокнах и волосяных фоллику­лах. В последних развивается гнойный фолликулит. ,

При электронной микроскопии в кератиноцитах отмечаются фрагментация мембранных структур, набухание и лизис митохонд­рий, рибосом, скопления вирионов на различных стадиях формиро­вания. При гистологическом исследовании срезов, окрашенных по Романовскому--Гимзе, также можно выявить возбудителей. Бирио­ны обнаруживаются на З--12-й день после экспериментального зара­жения, достигая максимума накопления к 5-б-му дню. Они имеют вид темно-синих шариков, локализующихся в плазме клеток верхних и средних слоев эпидермиса и в содержимом внутриэпителиальных везикул. Наиболее выраженные деструктивные изменения клеточ­ных элементов соответствуют местам расположения вируса. Кроме того, до 8-1'0 дня после заражения в эпителиальных клетках обнару­живают цитоплазматические оксифильные включения округлой или овальной формы.

Д и а г н о з. Его ставят на основании клинико-морфологических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследова­ний. Морфологические проявления болезни в виде образования узел­ков в коже около губ типичны и одновременно регистрируются у многих животных. Для диагностики используют также микроскопи­рование мазков, приготовленных из материала от животных в на чальной стадии болезни, гистологическое исследование кожи, биоло­гическую пробу на ягнятах.

От контагиозного пустулезного дерматита следует дифференцировать оспу, некробактериоз, ящур, катаральную лихорадку. Оспа овец в отличие от контагиозного пустулезного дерматита про­текает остро, сопровождается лихорадкой, генерализованной экзан­темой, высокой летальностью. Некробактериоз часто выступает как вторичная инфекция, осложняющая пустулезный дерматит. Харак­теризуется развитием глубокого некротического или гнойно-некро­тического процесса, охватывающего не только покровные ткани, но и костно-суставную систему. сухожилия, связки, мышцы, внутренние органы.

ОСПА МЛЕКОПИТАЮЩИХ

Оспа (Variola) - остропротекающая контагиозная болезнь млеко­питающих, характеризующаяся образованием папулезно-пустулез­ной сыпи на коже и слизистых оболочках. Вызывается вирусами оспенной группы.

э т и о л о г и я. Оспа коров, овец, коз, свиней вызывается самостоятельными эпителиотропными вирусами, патогенными для этих животных. Морфологически они сходны, отличаются по биологическим свойствам. Вирусы оспы коров и осп 0­вакцины полипатогенны – могут вызвать энзоотии у животных других видов.

П а т о г е н е з. Вирусы проникают в организм при контакте больных животных СО здоровыми, а также аэрогенным и алиментарным путями. Размножаясь в эпите­лии, вызывают очаговое воспаление в местах внедрения. Из первичного аффекта вирусы в течение первых суток проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где размножаются, вызывают гиперемию. С кровью возбудители переносятся в кожу и слизистые оболочки, где возникают вто­ричные, характерные для оспы изменения. С развитием оспенной экзантемы вирусы из крови исчезают, температура тела снижается. При формировании оспин различа­ют определенные стадии.

Образование оспин начинается с появления небольших очаговых покраснений, которые называют розеолами. В результате пролиферации эпителиальных клеток, их набухания, а также инфильтрации лимфоидными клетками, гистиоцитами, моноци­тами на месте розеолы образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском - стадия папулы. В дальнейшем экссудативный процесс усилива­ется: повышается порозность сосудов, плазма крови выделяется в окружающую ткань, проникает в эпителиальный слой, где развиваются внеклеточный и внутриклеточный отек, вакуолизация. Межклеточные связи нарушаются, ядро лизируется, поделившиеся друг от друга эпителиальные клетки плавают в жидком экссудате. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость, наполненная серо­зным экссудатом - везикула. У животных некоторых видов в краевых участках вези­кул пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, поэтому в центре оспин остается пуп ко образное вдавление. В дальнейшем в везику­лах количество полиморфно-ядерных лейкоцитов возрастает, последние подверга­ются дистрофическим изменениям и превращаются в гнойные тельца. Экссудат становится гнойным, везикула превращается в пустулу. На этой стадии к действию вирусов оспы нередко при соединяются гноеродные бактерии, являющиеся постоян­ными обитателями кожи. Эпителий и подлежащая ткань подвергаются деструктив­ному действию возбудителей, некроз охватывает не только эпидермис, но и значи­тельную часть дермы. Таким образом, пустулы представляют собой гнойно-некроти­зирующиеся оспины. Содержимое пустул постепенно выделяется на поверхность кожи в виде тягучей липкой жидкости. Последняя вместе с остатками тканевых элементов высыхает и превращается в струп (корочку). Заживление происходит с образованием рубца по вторичному натяжению. После выздоровления на участках кожи, где были оспины, отсутствуют пигментация, сальные, потовые железы, воло­сяные фолликулы. Так развивается оспинный процесс у коров, лошадей, обезьян, верблюдов, кроликов.

Геморрагическая оспа, иногда называемая черной, характеризуется скоплением в папулах и везикулах геморрагического экссудата, а также склонностью к кровоте­чениям. Отмечается у высокочувствительных к вирусу оспы животных, в организме которых в ходе инфекционного процесса образуются иммунные комплексы, повреж­дающие сосуды и тканевые элементы. Исход неблагоприятный.

Сливная оспа .встречается у животных при формировании множества оспин, сливающихся по мере их увеличения. Развивающийся при этом гнойно-гнилостный дерматит сопровождается септикопиемией и смертью больного животного. Встреча­ется у овец, свиней.

Патологоанатомические изменения. При оспе они не однотипны у животных разных видов.

Оспа у овец протекает в виде генерализованного процесса с обра­зованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищева­рительного трактов и других органах. В отличие от животных других видов в коже у 90% больных овец находят четко отграниченные воз­вышающиеся плотные папулы размером 0,5 -1 см. В начале разви­тия они красного, а позднее серого цвета. Вскоре после образования папул эпидермис некротизируется и отделяется в виде тонкой пле­ночки. На ее месте остается мокнущая поверхность дермы, которая также подвергается некрозу вплоть до подкожного слоя. Рядом рас­положенные папулы слившиеся. Некротические участки постепен­но высыхают, превращаются в плотную коричневато-бурую массу, частично отделяются от кожи. Гистологически наряду с изменени­ями, как у животных других видов, находят характерные для этой болезни «клетки оспы овец», описанные впервые Боррелем в 1903 г. Это - макрофаги или эпителиальные клетки с вакуолизиро ванным ядром, содержащие в набухшей цитоплазме гомогенные включения округлой формы, окрашивающиеся оксифильно или ба­зофильно.

Оспенные узелки находят в легких у 80% больных овец, несколько реже - в печени, почках, слизистой оболочке полости носа, трахеи, рубца, сычуга, кишечника. Они плотные, белого цвета, с красным ободком. В слизистой оболочке сычуга, рубца нередко на месте папул образуются язвы. Лимфатические узлы набухшие, серого или серо­красноватого цвета, сочные.

При развитии гангрены в коже и легких от больной овцы идет зловонный запах, органы буро-зеленоватые, полуразложившиеся.

Оспа у коз протекает аналогично оспе у овец, но менее тяжело. Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает добро­качественно с образованием папул, везикул, пустул в коже сосков вымени. При болезни, вызванной вирусом истинной оспы коров, в пустулах некроз охватывает глубокие слои дермы, кровоиз­лияния придают оспинам синевато-черный цвет. После отпадения корочек остаются соединительнотканные рубцы. Возможно осложне­ние маститом. У телят при оспе обнаруживают экзантему на коже головы, шеи, спины, бедер, слизистой оболочке языка, десен. У быков оспины могут быть в коже мошонки.

Оспа лошадей вызывается вирусами оспы коров и осповакцины, протекает как папуло-пустулезный стоматит, а также с образованием оспин в коже области пута, плеч, бедер, около срамных губ. Оспины могут возникать также в слизистой оболочке носа, глаз, половых органов. Отмечается лимфаденит регионарных узлов.

Оспа у верблюдов протекает с образованием оспин в коже около губ, слизистой оболочке полости рта, реже - с развитием генерализо­ванной экзантемы.

Оспа у свиней вызывается виру­сом оспы свиней, а также вирусами оспы коров и осповакцины. Оспины локализуются в коже области живо­та, спины, ушей, головы, бедра, до­стигают размеров 1-2,5 см, нередко сливаются. Стадия везикулы очень короткая, поэтому папулы быстро превращаются в пустулы.

Оспа у кроликов сопровождается высокой летальностью. Оспины на­ходят на ушах, животе, спине, мо­шонке. Часто отмечают катараль­ный или язвенный кератит, конъюнктивит, осложняющийся помутнением роговицы или гной ным панофтальмитом. Некротизирующиеся оспины нередко встре­чаются в области десен, губ, языка, нёба, половых губ, в семенниках, легких, печени.

ОСПА ПТИЦ

Оспой поражаются куры, индейки, канарейки и голуби. Для каж­дого вида птиц свой вирус. Этими вирусами поражаются также певчие и декоративные птицы.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я. Оспа протека­ет в кожной (оспенной), дифтеритической с поражением слизистых оболочек рта, гортани и глаз и смешанной формах.

При кожной форме изменения в первую очередь локализуются на коже головы. В процесс вовлекаются гребень, сережки и бородки, на которых сначала образуется серый отрубевидный налет, а затем и небольшие узелки. Узелки сначала имеют красно­вато-серый цвет, затем серо-желтый. По мере старения и увеличе­ния они становятся темно-коричневыми. На разрезе внутри их содержится желтая жирная масса некротической ткани. В отличие от оспы млекопитающих у птиц в оспинах отсутствует стадия пус­тул и не образуется пупкообразное вдавливание. По мере развития узелки подсыхают, образуя корочку, после отпадения которой не остается порой и следов перенесенной болезни, если нет осложне­ний.

Иногда оспенный процесс распространяется на оперенные участ­ки тела птицы -. головы, шеи, в области бедер и живота, конечностей, нижней поверхности крыльев, окружности клоаки. В эксперименте оспенные узелки хорошо бывают развиты на 5-б-й день после заражения, а сами оспины формируются к концу третьей не­дели. Узелки обладают способностью сливаться друг с другом, в таких случаях образуется конгломерат величиной до лесного ореха. При гистологическом исследовании оспины представляют собой разрост эпителиальных клеток, которые связаны с воспалительнои инфильтрацией подлежащих тканей. Обычно ба­зальный слой эпителия (эпидермиса) остается неповрежденным. Размножившие­ея клетки эпителия затем сильно набухают, их цитоплазма растворяется, и появляются вакуоли, оболочка клетки не нарушается, поэтому нет условий для образования пузырьков.

При дuфmерumuческой форме поражаются слизистые оболочки ротовой полости, гортани и глаз. Первоначально на указанных слизистых оболочках появляется мелкая сыпь в видежелтовато-бе­лых пятнышек, которые посте­пенно расширяются, образуя це­лые наслоения (пленки) в виде творожистой массы. Они желтого цвета и плотно соединены с под­лежащей тканью. Если их уда­лить, что можно сделать с трудом, то под ними обнажаются покрасневшие, неровные, несколько углубленные и кровоточащие эро­зии. Наслоения (пленки) образу­ются на твердом нёбе, вблизи продольной борозды, на краях и нижней поверхности языка, вокруг углов рта и на щеках, а также на стенке глотки и в окружности гортани, в инфраорбитальных синусах. В последнем случае образуется «совиная голова». В желудочно-ки­шечном тракте дифтеритические поражения регистрируются редко, в зобу - чаще. Если поражаются зоб и кишечник, на вскрытии также обнаруживают творожистые массы с неприятным запахом.

При сметанной форме у кур оспенными экзантемами одновре­менно поражаются кожа и слизистые оболочки. Кроме того, на вскры­тии можно обнаружить сильное истощение. Печень, почки и сердеч­ная мышца в состоянии умеренной белково-жировой дистрофии, иногда отмечают катар кишечника.

Для оспы птиц характерны тельца-включения, которые образуют­ся в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек (тельца Бол­лингера). Они хорошо выявляются при окраске срезов суданом-ΙΙI. Круглой или овальной формы, достаточно крупные и порой занима­ют всю клетку полностью.

Д и а г н о з. Его ставят на основании клинико-эпизоотологиче­ских и патологоанатомических данных и обнаружения телец Боллин­гера в раздавленных каплях или гистологических срезах.

Оспу птиц (кур) следует дифференцировать в первую оче­редь от авитаминоза А. За основу берут гистологические исследова­ния. При авитаминозе А наблюдается метаплазия эпителия слизи­стых желез ротовой полости, пищевода, зоба в плоский ороговеваю­щий эпителий. В пораженных клетках нет оспенных телец-включений. Острозаразные болезни (чуму и холеру) отличают по типичной клинико-анатомической картине.