Рефераты по пат.анатомии / нейротропные

БЕШЕНСТВО

Бешенство (Tolwut, Rabies, Lyssa, водобоязнь) - остро протекаю­щая инфекционная болезнь человека и животных с признаками эн­цефаломиелита и нервно-психическими расстройствами. Различают буйную, депрессивную, атипичную, абортивную и возвратную фор­мы болезни.

этиология и патогенез. Возбудитель болезни - РНК-содержащий ней­ротропный вирус (Rhabdovirus) из семейства Rhabdoviridae. Содержится он в цент­ральной нервной системе больных, слюне, слюнной, слезной и поджелудочной желе­зах и нервах области ворот инфекции. Основной путь заражения - укусы бешеных животных (собак, лисиц и др.) или контакт с инфицированными выделениями. Вирус проникает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Известна и диаплацентарная передача вируса - теленок заболевает раньше матери. В гангли­онарные клетки, в которых вирус размножается, он проникает главным образом по периневральным пространствам. Допускается возможность диссеминации вируса аэрогенным, лимфогенным и гематогенным путями

Патологоананатомические изменения. Они малоха­рактерны. У павших животных отмечают истощение, цианоз слизи­стых оболочек. Желудочно-кишечный тракт часто в состоянии остро­го серозного воспаления. Преджелудки жвачных переполнены сухи­ми кормовыми массами (признак атонии). Слизистая оболочка желудка, а у жвачных сычуга гиперемирована, набухшая, по складкам с полосчатыми, мелкопятнистыми и точечными кровоизлияниями и отдельными эрозиями. Кровоизлияния встречаются и под серозной оболочкой сычуга. У павших животных, особенно у собак, в желудке часто находят различные инородные тела (волосы, перья, щепки, тряпки, солому и др.), но он может быть и пустым. В кишечнике отмечают застоЙные и катаральные явления. Кожа, под­кожная клетчатка и серозные покровы сухие, кожа у животных, забо­левших после укуса, с зажившей раной, но рубцовая ткань может быть отечна. Во внугренних паренхиматозных органах застойные явления. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой, иногда он пуст. Кровь плохо свертывается, темно--красного цвета. Головной и спинной мозг с признаками острой гиперемии, отека. В мозжечке и продолговатом мозге, кроме того, встречаются диа­педезные кровоизлияния. При исс­ледовании животных, убитых в ран­ние стадии болезни, вскрытие дает отрицательные результаты.

Патогистологические и з м е н е н и я характеризуются развитием диссеминированного не­гнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Наряду с ди­строфическими и некротическими изменениями ганглиозных клеток, а также периферических нервов и сосудистыми расстройствами на­блюдают пролиферацию глиальных элементов илимфоидную инфильт­рацию вокруг сосудов с образовани­ем клеточных муфт. На месте по­гибших ганглиозных клеток в голо вном И спинном мозге, церебральных и вегетативных узлах, особенно n. vagus, из клеток-сателлитов формируются узелки бешенства (ис­тинная нейронофагия), или узелки Бабеша. В периферических нер­вах закономерно развиваются воспалительно-дистрофические про­цессы и лимфоидные инфильтраты по ходу нервных пучков и их влагалищ. Осевые цилиндры и миелиновые оболочки нервных ство­лов обычно в состоянии белково-жировой дистрофии и распада.

Патогномоничное значение для бешенства имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток, в перикарионе и дептритах - специ­фических телец-включений Бабеша - Негри величиной от 1 до 30 мкм (чаще 3--9 мкм), округлой или овальной формы. В гомогенном аци­дофильном белковом веществе их содержатся безофильные зерни­стые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры. Количество и размеры их прямо зависят от длительности инкубаци­онного периода и продолжительности болезни. При их отсутствии, чаще в начальной стадии заболевания, в цитоплазме нейронов могут обнаруживаться мелкие (размером до кокковых микроорганизмов, реже - крупнее) округлые или овоидные ацидофильные бесструктур­ные гранулы. При исследовании других органов (печени, селезенки, почек, слюнных и эндокринных желез, лимфоузлов) отмечают зндо­и периваскулярные клеточные инфильтраты с преобладанием в них лимфоцитов и плазмоцитов.

Д и а г н о з . Несмотря на то что в патологоанатомической карти­не вскрытия животных, павших от бешенства, отсутствуют специфи­ческие изменения, по комплексу признаков она довольно типична и всегда дает основание заподозрить бешенство. При подозрении на бешенство в лабораторию направляют труп животного или целиком голову в специальной упаковке и с нарочным. Для гистологического исследования вырезают небольшие кусочки из аммоновых рогов, мозжечка, продолговатого мозга и больших полушарий, а также из ганглиев спинного мозга и вегетативной нервной системы. Сразу фиксируют их в 10%-ном водном растворе формалина не менее 24-­48 ч или лучше в чистом ацетоне не менее 6 ч, а также в спирте-эфире, заключают в парафин и окрашивают гистосрезы по Ленцу, Туревичу или Муромцеву. Специфические тельца-включения Бабеша - Негри обнаруживают преимущественно в аммоновых рогах, мозжечке, про­долговатом мозге и пирамидальных клетках коры. У животных их чаще находят в клетках Пуркинье мозжечка.

Макроскопические данные характерны для негнойного полиэнце­фалита лимфоцитарного типа, который наблюдается также при бо­лезни Ауески, злокачественной катаральной горячке крупного рога­того скота, энзоотическом менингоэицефалите, спорадическом энце­фаломиелите .

При Д дифференциальной дигностике следует исключить также отравление свинцом, тяжелые формы кетоза, ботулизма, дру­гие инфекционные поражения мозга и отравления. Обнаружение спе цифических для бешенства телец-включений играет решающую роль в диагностике.

В настоящее время применяют люминесцентный экспресс-метод выявления вирусного антигена с помощью специфических мечен­ных флуорохромами антител. В необходимых случаях диагноз на бешенство уточняют биопробой на кроликах или морских свинках.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (Morbus Auyeszki), или ложное бешенство вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства Herpesviridae. Харак­теризуется острым течением, лихорадкой и развитием менинго-эн­цефаломиелита, проявляющегося нервными расстройствами в фор­ме возбуждения, судорог, депрессии, параличей и часто зудом кожи. Восприимчивы многие домашние и дикие млекопитающие, а также некоторые виды птиц.

Определенную роль в'заносе и распространении болезни играют грызуны, особенно крысы.

Патологоанатомические изменения. У крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, кроликов и животных других видов наиболее постоянно обнаруживают расчесы кожи в местах зуда, преимущественно в области головы, реже - на иных участках. Шер­стный покров в таких местах частично или полностью отсутствует, эпидермис содран, оголенная кожа покрасневшая, утолщена, покры­та засохшими корочками экссудата и кровяными сгустками с при­липшими частицами подстилки. Здесь же могут быть и рваные раны с отечными припухшими краями. При сильных травмах возникает дерматит, а иногда и миозит. При осложнении секундарной микро­флорой возможно развитие гнойного воспаления кожи и подкожной кле1'Чатки. Последняя на разрезе желеобразной консистенции, про­питана отечной жидкостью с примесью крови или гнойным экссуда­том.

Часто находят кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и ве ществ головного мозга, иногда с кровоизлияниями, отечностью и повышенным содержанием ликвора в мозговых желудочках.

В других органах патологоанатомические изменения менее по­стоянны, но можно обнаружить гиперемию, отек и разные формы воспаления легких, сильное вздутие рубца, катаральный гастроэнте­рит, отдельные кровоизлияния в слизистых оболочках и под серо­зными покровами, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, мелкоочаговые некрозы в печени. У собак и кошек в желудке иногда находят геморрагические эрозии, сходные с тако­выми при бешенстве.

Гистологические изменения у крупного и мелкого ро­гатого скота,·а также и у других животных регистрируют чаще всего в стволовой части головного мозга, в продолговатом, затем спинном мозге и мозговых оболочках. При этом отмечают дистрофические процессы в нейронах, нейронофагию и периваскулярные инфильтра­ты, состоящие в основном из лимфоцитарных клеток, т. е. картину острого негнойного энцефалита, миелита и менингита лимфоцитар­ного типа.

Патологоанатомические изменения у свиней различаются в зави­симости от возраста животных и стадии болезни. Вследствие того что болезнь Ауески у свиней обычно не сопровождается зудом, при вскрытии не находят повреждений кожи.

у абортированных плодов и поросят до полумесячного возраста обнаруживают изменения, характерные для острого септико-токси­ческого процесса. Часто при этом регистрируют единичные или мно­жественные милиарные (с просяное зерно) и субмилиарные (с мако­вое зерно) серого и серо-желтого цвета четко выделяющиеся некро­тические очажки в печени, селезенке, слизистых оболочках гортани и Глотки, реже - В легких, почках, надпочечниках и лимфоузлах. При гистологическом исследовании микронекрозы находят и в други; органах и тканях. Для них характерны распад тканей с резко выражен· ным кариорексисом и при отсутствии или слабой реакции о периферии омертвевшего очага.

В органах дыхательной и пищеварительной систем гиперемия, отек, кровоизлияния и разные формы воспаления.

у погибших поросят более старшего возраста (до отъема) патоло­гоанатомические изменения сходны с таковыми у новорожденных, за исключением милиарныx некрозов, которые обычно отсутствуют. Чаще находят катаральную бронхопневмонию и гастрит. У подсвин­ков И взрослых свиней ярче выражены крупозно-дифтеритические и язвенно-некротические поражения слизистых оболочек гортани и глотки с миндалинами. Часто обнаруживают серозный ринит, отек легких и различные пяевмонии, вплоть до аспирационной, ослож­ненной гангреной, катаральный гастрит и энтерит.

Постоянный и характерный признак болезни Ауески у свиней, как и у животных других видов, - поражение центральной нервной сис­темы.

Диагноз. Его ставят с учетом эпизоотологических, клиниче­ских, патологоанатомических данных и результатов лабораторных (вирусологических и серологических) исследований.

Из патологоанатомических изменений при постановке предполо­жительного диагноза учитывают в первую очередь расчесы кожи,

некрозы в печени, селезенке, легких и других органах, острый негной­ный менингоэнцефаломиелит, различные формы ларингофаринги­та с вовлечением в процесс миндалин.

Дифференцировать болезнь Ауески необходимо в первую очередь от бешенства, для которого характерны передача вируса через укусы, агрессивность животных, более продолжительное течение бо­лезни, наличие в желудке посторонних тел, отсутствие расчесов. Бо­лезнь Ауески следует отличать также от листериоза, сальмонеллеза, кормовых отравлений, особенно поваренной солью, а у свиней - еще от чумы, болезни Тешена и гриппа.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦКФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ

Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей - остропроте­кающая болезнь, характеризующаяся поражением головного мозга, альтеративным гепатитом, желтухой и атонией пищеварительного тракта.

этиология и патогенез. Возбудитель - РНК-содержащий вирус из се­мейства тогавирусов. Вирусы этой группы вызывают специфические энцефаломие­литы у лошадей, рогатого скота, плотоядных и птиц. Многие из них патогенны для человека (клещевой энцефалит). В естественных условиях переносятся жалящими насекомыми (комарами).

Вирус, проникая в кровь, фагоцитируется клетками мононуклеарно-макрофа­гальной системы печени, селезенки, головного и спинного мозга. Многие клеточные элементы подвергаются распаду (блокада клеток ММС), поэтому в этих органах развиваются наиболее выраженные изменения. Атония кишечника сопровождается развитием токсикоза.

Патологоанатомические изменения. Трупное око­ченение выражено слабо и кратковременно. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Кровь темно-крас­ного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудов не­свернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, желудочно- кишечного тракта и мочевого пузыря обнаружи­вают точечные и пятнистые кровоизлияния.

Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности разреза сочные. Печень в одних случаях может быть увеличена, дряблой консистенции, красно-глинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой печени в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени). Миокард дряблый, красновато-серого цвета, почки незначительно увеличены, серовато-красные, иногда с желтоватым оттенком. Желудок заполнен сухими плотными кормовыми масса­ми, а толстый кишечник - каловыми массами. Головной и спинной мозг гиперемированы, несколько отечны, в мягкой оболочке иногда обнаруживают кровоизлияния.

П а т о г и с т о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я. В печени они ха­рактерны для паренхиматозного воспаления с дискомплексацией и некрозами, гиперемией, незначительной инфильтрацией гематоген­ных и гистиоцитарных клеток, иногда пролиферацией печеночных клеток. В клетках печени и в макрофагах находят много мелкозерни­стого желто-бурого цвета пигмента гемофусцина (билирубина), что является признаком паренхиматозной желтухи.

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обна­руживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, рез­ко выраженные дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролифера­цию глии, явления истинной нейронофагии. В ганглиоз­ных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические аци­дофильные тельца-включения.

Д и а г н о з . Его ставят на основании клнических, патоморфоло­гических и вирусологических данных (выделение вируса). Для гис­тологического исследо­вания в лабораторию по­сылают кусочки печени, селезенки, почек и серд­ца, а также головного моз­га, зафиксированные в 10%-ном водном раство­ре формалина и в чистом ацетоне (головной мозг).

Болезнь Борна у ло­шадей и другие специ­фические энцефаломие­литы (эндемический тремор цыплят и др.) вызываются особыми вирусами и характеризу ются более острым течением, отсутствием желтухи; характерно обна­ружение специфических внутриядерных ацидофильных телец-включений (у лошадей телец Моста) в нейронах головного мозга.

Паренхиматозные органы исследуют для дифференциации ин­фекционной анемии лошадей. Для последней характерны нарушение обмена солей железа (отложение гемосидерина в органах) и проли­ферация клеток мононуклеарно-макрофагальной системы (гипер­плазия селезенки), в то время как при ИЭМ развивается блокада ММС (атрофия селезенки) и преимущественно нарушается обмен билирубина.